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Cartílago articular
Características

Liso

Color blanco azulado

Espesor de 2 a 4 milímetros
Funciones:
 Amortiguar la sobrecarga de
presión de las superficies
articulares.
 Permitir el desplazamiento
de las superficies óseas sin
que se produzca fricción entre
ellas.

.ESTRUCTURA DEL CARTILAGO Zona de transición donde las fibras de colágeno adoptan una disposición radiada. Hueso subcondral Zona de cartílago Articular calcificado Capa de condrocitos dispuestos tangencialmente a la trama de colágeno.

Componentes      Condrocitos Proteoglucanos Colágeno Agua Electrolitos .

Matriz cartilaginosa Fibras colágeno Proteoglucanos Condrocitos .

La parte terminal del cordón de proteína se une al ácido hialurónico con la ayuda de una proteína de enlace. En el cartílago se encuentran además otros tipos de proteoglicanos como dermatan sulfato.Proteoglicanos (PG):    Son agregados hidrófílicos altamente cargados. crean presión por retención de agua. El principal PG del cartílago se llama agrecano. la que es comprimida por la red de fibras de colágeno. . que es importante en mantener la integridad del cartílago.

Proteoglucanos Agrecán Agrecán .

IX.Colágeno    Se dispone en forma de una red tridimensional de fibras dando la forma. volumen y la fuerza tensil del cartílago. X y XI: 10% . Tipo II: 90% Colágenos tipos VI.

.

Colageno La unidad esencial del colágeno está constituida por tres cadenas de polipéptidos que aparecen entrelazadas formando una triple hélice .

Colágeno tipo I Colágeno tipo II .

Condrocitos Sintetizan y secretan los componentes orgánicos de la matriz extracelular .

Cartílago articular Proceso anabólico:   Inhibidores de las proteasas Citocinas antiinflamatorias Acciones:  Formación de la matriz extracelular  Proliferación celular .

Cartílago articular Proceso Catabólico:  Citocinas proinflamatorias  Proteasas Acciones:  Destrucción de la matriz cartilaginosa  Disminución de la proliferación celular .

dirige el proceso inflamatorio .Cartílago articular  Citocinas proinflamatorias: IL-1. destrucción del cartílago     Estimula la expresión de las Metaloproteasas Inhibe la síntesis de colágeno II y proteoglicanos Inhibe la proliferación de condrocitos Induce la expresión de receptores TNF-a en los condrocitos y sinoviocitos TNF-a.

Células sinoviales y los condrocitos IL-1 Suprime la síntesis de Proteoglicanos Suprime la síntesis de glucógeno Síntesis y secreción de colagenasas. estromelisina. gelatinasa y activador del plasminógeno tisular .

Cartílago Sinovitis .

Cartílago articular  Óxido Nítrico     Inhibe la síntesis de colágeno y proteoglucanos Estimula la síntesis de Metaloproteasas Induce apoptosis sobre los condrocitos Favorece la secreción de TNF-a e IL-1b .

.

1995) La artrosis afecta todos los tejidos de la articulación diartrodial. metabólicos y traumáticos.Patogenia    Artrosis es la resultante de fenómenos mecánicos y bioquímicos que desestabilizan el equilibrio entre la síntesis y la degradación del cartílago y el hueso subcondral. fisuración. ulceración y pérdida del cartílago articular. bioquímicas. Este desequilibrio puede ser iniciado por múltiples factores: genéticos. moleculares y biomecánicas de las células y de la matriz extracelular del cartílago conduciendo a una remodelación. (OMS. Se manifiesta por modificaciones morfológicas. esclerosis del hueso subcondral con producción de osteofitos y quistes subcondrales . del desarrollo.

Factores genéticos Factores metabólicos Factores biomecánicos Artrosis .

Osteoartrosis 1. Remodelación del hueso subcondral Cartílago articular con un contenido normal de glicosaminoglucanos Cartílago artrósico . Inflamación de la membrana sinovial: Fibrilación y erosión de la superficie del cartílago. Destrucción del cartílago: destrucción proteolítica de la matriz del cartílago 2. Liberación de productos de degradación al líquido sinovial 3.

Sinovitis crónica.Cambios histológicos        Edema del cartílago Fibrilación: cartílago en cepillo. desgastado Fisuración: presencia de fisuras Erosión o Ulceración: aparece el hueso subcondral en la superficie articular Disminución del número de condrocitos Remodelación e hipertrofia ósea: esclerosis subcondral. osteofitos ( crecimiento del cartílago y hueso en los márgenes articulares ). engrosamiento de la cápsula articular y atrofia de los músculos periarticulares .

Cartílago normal Pérdida del recubrimiento de las fibrillas colágenas y los condrocitos Fisuras verticales Fibrillas colágeno desnudas Erosión importante con hueso Subcondral visible .

Factores de riesgo Edad Obesidad Sexo femenino Traumatismos Infecciones articulares Trauma Ocupacional repetitivo Factores Genéticos Historia de artritis inflamatoria Desórdenes neuromusculares Desórdenes metabólicos .

pero sólo desarrollan síntomas la mitad de ellos .Frecuencia    La frecuencia aumenta con la edad El 10% de las personas adultas están afectadas Aproximadamente el 70% de las personas mayores de 70 años muestran evidencia radiológica de la enfermedad.

6% 3% 80%-90% 30%-40% 10%-20% Prevalencia de OA sintomática en EEUU Porcentaje de enfermos con cambios RX avanzados que presentan síntomas hombres = mujeres > hombres mujeres > hombres .Prevalencia de Artrosis radiológica en 3 sitios articulares mayores Sitio Articular Edad Sexo Cadera Rodilla IFD < 55 años Hombres Mujeres 1% 3% 2% 5% 10% 20% 55-65 años Hombres Mujeres 3% 2% 10% 20% 45% 60% > 65 años Hombres Mujeres 6% 4% 25% 40% 50% 80% 0.7% 1.

crujidos .EXPLORACIÓN FÍSICA          Dolor a la presión en márgenes articulares Subluxaciones Engrosamiento articular Inestabilidad articular Calor sin rubefacción Deformidad articular Derrame articular Disminución de la movilidad Chasquidos.

Articulaciones afectadas .

70% 35% 10% 60% 5% .

Rizartrosis    Base del pulgar ( artic. Trapeciometacarpiana y trapecioescafoidea). deformidad y limitación funcional . Suele ser sintomática y producir dolor. Localización muy frecuente.

Artrosis nodular de manos  Nódulos de Heberden  Nódulos de Bouchard     Producidos por hipertrofia ósea en las caras dorsales medial y lateral de las articulaciones metacarpofalángicas. . Poco sintomáticos una vez que se han conformado. En el proceso de formación puede estar muy sintomático. Gran agregación familiar.

Nódulos de Heberden .

osteofitos esclerosis .Pinzamiento articular.

La articulación de la rodilla es un triple encaje de huesos: los cóndilos femorales se engranan con los platillos tibiales. La rótula se engrana con ambos cóndilos femorales .

Cede con el reposo. El estiramiento del miembro alivia el dolor En la artrosis femorotibial el dolor se ubica en la parte interna o externa de la rodilla. Aumenta al bajar las escaleras. aumenta cuando comienza a moverse o caminar. . Si continúa moviendo la articulación el dolor cederá para al cabo de un tiempo volver a incrementarse. En algunos casos puede hacerse difuso o notarse sólo en el hueco poplíteo.Artrosis de la rodilla    El dolor es de tipo "mecánico“. al ponerse de pie desde una posición sentada o al arrodillarse.

Rodillas artrósicas Severo estrechamiento del espacio articular del compartimento fémoro tibial medial .

Artrosis en los pies Pinzamiento. osteofitosis y esclerosis .

Sin embargo. los cuerpos vertebrales y las articulaciones apofisiarias.Artrosis de Columna    Afecta los discos intervertebrales. así como los segmentos cervical. estos estudios requieren sustentación clínica . etc). El estudio radiográfico es determinante para conocer naturaleza y extensión. dorsal y lumbosacro. Estudios de mayor precisión como la tomografía computada o la resonancia magnética ofrecen información valiosa del problema mismo y sus consecuencias sobre estructuras vecinas (raíces medulares. . canal medular.

Pérdida de espacio del disco intervertebral y osteofitos en formación .

(por aumento de densidad menor grosor del cartílago) ósea subyacente)     Osteofitos: excrecencias óseas Quistes subcondrales: geodas. ( por  Esclerosis subcondral.RADIOLOGÍA  Disminución de la interlínea articular. zonas radiolúcidas Subluxaciones y Luxaciones articulares Cuerpos libres intraarticulares .

RX Columna  Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis)  Disminución del espacio del disco    Cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y en las estructuras óseas del arco neural posterior (espondilolisis) Subluxación (espondilolistesis) Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esquelética idiopática difusa) .

Nódulos de Heberden y Bouchard .

Artrosis de rodilla .

Artrosis de cadera .

Espondiloartrosis Columna lumbar: espondilosis avanzada. y pérdida de altura del disco .

en las pruebas de laboratorio. El análisis del Líquido Sinovial nos muestra unos valores de bioquímica y celularidad normales. con < 2000 células por mm cúbico ( líquido mecánico. .LABORATORIO     No existen datos específicos que sirvan para el diagnóstico de artrosis. no inflamatorio) y de aspecto transparente y viscoso. El laboratorio ayuda a descartar la existencia de otros procesos . salvo las de la enfermedad causal si se trata de una artrosis secundaria. La VSG es normal y no existe leucocitosis.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hallazgos de la exploración clínica y
radiológicos , con pruebas de laboratorio
normales.
Dolor de tipo inflamatorio, afectación
poliarticular o de articulaciones poco
frecuentes, rigidez matutina prolongada,
signos inflamatorios importantes, VSG
elevada, obligan a descartar otros procesos
reumáticos

Tratamiento

ARTROSIS

Fisiopatológico

Destrucción del
cartílago

Clínico

Mediadores
Inflamación

Tratamiento modificador de
la estructura
• Disminuir degradación de la matriz
• Aumentar el potencial de reparación articular

Dolor
Pérdida de
función

Tratamiento
Sintomático

TRATAMIENTO
OBJETIVOS

Aliviar el dolor
Educar al paciente
Restablecer la funcionalidad
Prevenir la incapacidad
Mejorar la deformidad
Disminuir la progresión

ARTROSIS Clínico Fisiopatológico Mediadores Destrucción del cartílago Inflamación Tratamiento modificador de la estructura • Disminuir degradación de la matriz • Aumentar el potencial de reparación articular Dolor Pérdida de función Tratamiento Sintomático .

a mejorar su flexibilidad cuando se llevan a cabo las actividades cotidianas y a reducir el esfuerzo excesivo de la articulación. . La gimnasia aeróbica regular y los ejercicios de estiramiento y fortalecimiento pueden ayudar a aliviar los síntomas y el dolor La fisioterapia y la terapia ocupacional pueden ayudar a reducir el dolor de las articulaciones.Tratamiento    Ejercicio.

Flexibilidad y Movilidad .

Medicamentos       AINEs Paracetamol Tramadol Capsaceina Vitamina C Plaquinol ¿? .

Grado de recomendación A . ibuprofén) demostraron a corto plazo (4 a 6 semanas) una eficacia similar al paracetamol excepto en un parámetro clínico que es el dolor en reposo Nivel de evidencia I.Paracetamol   Seguridad en dosis altas y tiempos prolongados Los estudios comparativos de acetaminofén con diversos AINE (naproxén. diclofenac.

naproxén. Nivel de evidencia I. piroxicam. tenoxicam. diclofenac. meloxicam) para el manejo de la osteoartritis. Dosis analgésicas de ibuprofén (1200 mg al día) resultaron tan efectivas como las dosis antiinflamatorias. Grado de recomendación A .AINEs   No hay diferencia significativa en eficacia entre los diferentes AINEs (ibuprofén.

ARTROSIS Fisiopatológico Destrucción del cartílago Clínico Mediadores Inflamación Tratamiento modificador de la estructura • Disminuir degradación de la matriz • Aumentar el potencial de reparación articular Dolor Pérdida de función Tratamiento Sintomático .

AINEs o condroprotectores Poseen un comienzo de acción lenta La mejoría se prolonga luego de haberse interrumpido el tratamiento SADOA Glucosamina Condroiín Sulfato Diascereína Hialuronatos Doxiciclina Insaponificables aguacate y soja .SySADOA SADOA Drogas Sintomáticas de Acción Lenta para el tratamiento de OA Drogas de Acción Lenta para el tratamiento de OA DMOAD Drogas Modificadoras de la enfermedad para el tratamiento de la OA Características Mejoran sostenidamente los síntomas No son analgésicos de acción rápida.

Nivel de evidencia I.Sulfato de Glucosamina    “Ladrillo" que construye los glucosaminoglicanos. Grado de recomendación A . los proteoglicanos y el ácido hialurónico Tropismo especial por el cartílago y se incorpora a los PG de la matriz Podría ser un posible agente modificador de la enfermedad.

SULFATO Componente de los Proteoglucanos agrecanos Aumenta la síntesis de agrecanos y ácido hialurónico Inhibe la condrolisis enzimática Inhibe el ON Disminuye las metaloproteasas La asociación Glucosamina + Condroitín Sulfato parece superior a cada uno de los componentes por separado Disminuye la respuesta inflamatoria .CONDROITIN .

Medicación intraarticular Lavado intraarticular Corticosteroides Hialuronatos .

Lavado articular    Elimina los detritus cartilaginosos Elimina los microcristales asociados a la enfermedad Elimina las Macromoléculas degradadas del cartílago El lavado articular se utiliza preferentemente en la artrosis de grados intermedios donde se obtienen mejores resultados terapéuticos .

Inyecciones intraarticulares de corticoides     Episodios de sinovitis aguda Utilizar compuestos de liberación lenta Reposo de 24 .48 horas postinfiltración Hasta 3-4 veces por año .

siempre que la indicación sea específica. Diversos estudios apoyan la idea de que esta nueva molécula administrada por vía intraarticular logra una mejoría funcional y reduce el dolor durante al menos seis meses. .Ácido hialurónico         Aumenta la viscosidad del líquido sinovial Induce respuestas biológicas en los condrocitos articulares humanos inhibiendo mediadores de la inflamación articular Actúa sobre determinados radicales libres del oxígeno Inhibe la migración y quimiotaxis leucocitaria Inhibe la fagocitosis Aumenta la síntesis de glucosaminoglucanos Efecto neutralizante sobre el ON Mejoría funcional en las características de la marcha.

Cirugía   Reservada para las formas graves en estadios avanzados Las indicaciones para el implante de una prótesis articular:  Dolor intenso que no responde al tratamiento médico  Incapacidad funcional marcada que imposibilita las actividades cotidianas .

Alternativas Artrodesis Osteotomía Artroplastia .

Antagonistas de NO Trasplante de condrocitos o células condroprogenitoras .IGF Bloquear las citoquinas supresoras Bloquear radicales supresores. Antagonistas ONs Mantener el número de condrocitos Inhibir la apoptosis.TRATAMIENTO BIOLÓGICO Reducir el catabolismo de la matriz Bloquear las citoquinas catabólicas especialmente IL-1. Con TIMP Incrementar la síntesis de la matriz Proporcionar factores de crecimiento FCT- . TNF Inhibir enzimas proteolíticas como MMP.

. se ha aprobado para reemplazar cartílago dañado de la rodilla. La empresa toma condrocitos del paciente y los hace crecer en una matriz biodegradable.Ingeniería de tejidos   Carticel. de Genzyme Corporation. implantándose en la rodilla del enfermo.

Higiene de las articulaciones    Mantenerse en el peso adecuado Realizar ejercicio físico suave con frecuencia (pasear en terreno llano. gimnasia a base de estiramientos y tonificación sin pesas) Evitar las situaciones laborales o hobbies que provoquen una sobrecarga de las articulaciones . natación.

EVOLUCIÓN    La velocidad y la intensidad de la progresión de la artrosis son muy variables. En los casos de sobrecarga mecánica persistente la progresión es más rápida . En la mayoría de los casos la evolución es lentamente progresiva con períodos más sintomáticos.