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TROMBOEMBOLISMO

VENOSO
LUIS DAVID GARCES TAMAYO
RESIDENTE DE ANESTESIA

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de tromboembolismo venoso (TEV) en la poblacin
general es de 1-3 casos cada 1.000 individuos/ao.
Clnicamente se presenta como trombosis venosa profunda (TVP) o
como tromboembolismo pulmonar (TEP) en una relacin 2:1;

La mortalidad a los 30 das asociada a TVP y TEP es 6 y 10%,


El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la primera causa de muerte
materna en los pases desarrollados y la tercera en los pases en
desarrollo.
El motivo ms frecuente de la muerte materna por ETEV es el
retraso en el diagnstico, el retraso en el tratamiento y la falta de
una profilaxis adecuada

FISIOPATOLOGIA
Virchow identific en 1856 la triada de las causas predisponentes de
trombosis: cambios en la coagulabilidad, en la pared vascular y
estasis sangunea.
Las vlvulas son reas de estasis e hipoxia y proveen un
microambiente hipercoagulable. El factor tisular (FT) sera el
iniciador de la TV. La P-selectina (una molcula adhesiva) tambin
estara implicada en la formacin del trombo.
La hipoxia puede aumentar la expresin de P-selectina en el
endotelio favoreciendo el reclutamiento de leucocitos o
macropartculas leucocitarias portadoras de FT
La externalizacin rpida de la P-selectina est necesariamente
acompaada de la secrecin de factor von Willebrand (VWF) que es
capaz de unir plaquetas, leucocitos y glbulos rojos.

Existen tres vas naturales principales de defensa contra la trombosis: la


va heparina-antitrombina, la va de la protena C y la va del inhibidor
del FT.
El embarazo, como los anticonceptivos orales, implica un incremento del
riesgo de desarrollar trombosis venosa
El cncer es un factor mayor de riesgo de trombosis venosa (6-10 veces
ms riesgo). Los pacientes con cncer contribuyen en un 20% a los
nuevos casos de TEV diagnosticados.
Los anticuerpos antifosfolpidos (inhibidor lpico, anticardiolipinas y
anti-2 glicoprotena 1) tambin predisponen a trombosis venosa.
En el embarazo los factores de riesgo nuevos o transitorios incluyen: el
embarazo gemelar; la inmovilidad; los antecedentes de fertilizacin in
vitro; cesrea programada y de urgencia; la hemorragia postparto; la
infeccin y la preeclampsia con y sin restriccin en el crecimiento
intrauterino.

FACTORES DE RIESGO
El TEV es causado por la interaccin dinmica de FR genticos
y ambientales a lo largo del tiempo.

El 50% de los episodios de TEV es desencadenado por un FR


transitorio, y en el 65% de los casos se encuentra ms de un
FR.

F.R NO MODIFICABLES
EDAD: La incidencia incrementa con la edad, siendo de
1/10.000 personas-aos antes de la 4 dcada, aumenta con
cada dcada y llega a 5-6/1.000 personas-ao a los 80 aos
RAZA: La frecuencia sera ligeramente mayor en hombres que
en mujeres, excepto durante la edad frtil en que el TEV es
ms prevalente en la mujer
Trombofilia hereditaria. Dficit de inhibidores naturales: la
prevalencia de dficit de antitrombina en la poblacin vara de
5-17/10.000 mientras que en pacientes con TEV la prevalencia
es de 1%. El dficit de protena C y de protena S 14
50/10.000 y 10/10.000 respectivamente, mientras que en los
pacientes con TEV es de 3% y 2%, respectivamente.

FR. TRANSITORIOS
CIRUGA: Las cirugas traumatolgicas mayores (artroplastia de cadera, rodilla y
fractura de cadera) y las cirugas abdominales por cncer se asocian con mayor
riesgo trombtico.
En ausencia de profilaxis el riesgo de TVP silente es de 25% en ciruga general, 19%
en ciruga vascular abdominal y 15% en ciruga vascular perifrica. La frecuencia de
TEP fue de 1,6% y de TEP fatal 0,8%.
HOSPITALIZACIN: Aproximadamente el 50% de los TEV en los adultos son
atribuibles a una hospitalizacin.
Pacientes internados por patologa mdica aguda estn independientemente
asociados a un incremento 8 veces el riesgo relativo de ETV, de forma que el 50-70%
de eventos tromboemblicos sintomticos y el 70-80% de TEP ocurren en pacientes
no quirrgicos.

ANOVULATORIOS (AO) Y TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRH). La incidencia


de TEV en las mujeres en edad reproductiva es 1-2/10.000 pacientes-ao y aumenta
a 3-6/10.000 pacientes-ao con la toma de anticonceptivos.
Los anticonceptivos que slo contienen progesterona no se asociaran a TEV.

Tabla 2.Score de Caprini de riesgo de TEV en ciruga

Tabla 3.Riesgo de TEV asociado a anovulatorios

POBLACIONES ESPECIALES
CNCER. La incidencia de TEV en pacientes con cncer es
13/1000 pacientes-aos; con un riesgo 5-10 veces mayor que
el de la poblacin general.
TEV es mayor en cncer de cerebro, pncreas, gstrico,
hgado, pulmn y tambin en neoplasias hematolgicas como
mieloma.
EMBARAZO. La mujer embarazada tiene un riesgo de dos a
cinco veces mayor de desarrollar una TVP o un TEP en
comparacin con otra mujer de la misma edad no
embarazada.

Tabla 4.Modelo de prediccin de riesgo de TEV asociado a quimioterapia en pacientes con cncer (score de Khorana)

DIAGNOSTICO
El tromboembolismo venoso es la tercera causa de muerte cardiovascular y ocupa el
10% de la mortalidad hospitalaria, el 22% fallece antes del diagnstico, y los casos no
tratados tienen una alta mortalidad (30%).

Tabla 1.Score de Wells para TVP y TEP

SNTOMAS EMBARAZO

Como se mencion previamente, los sntomas pueden ser


inespecficos y confundirse con sntomas propios del
embarazo. Sin embargo, la sospecha de TEP debe tenerse
presente en caso de disnea y dolor torcico .

Evaluaron las pruebas de probabilidad diagnsticas de TVP en


embarazo proponiendo tres variables objetivas que podran
mejorar la aproximacin diagnstica: LEFt (L: sntomas en
pierna izquierda, E: diferencia en la circunferencia de
pantorrilla igual o mayor a 2 cm y Ft: presencia en primer
trimestre

Dmeros D.
El dmero D tiene una vida media de 8 horas y se excreta por va renal
aunque tambin puede ser clarificado del plasma por el sistema retculo
endotelial.
Provienen de la degradacin de fibrina y aumentan consistentemente en
cuadros de tromboembolismo venoso, pero tambin en una variedad de
patologa como infeccin, trauma, ciruga, embarazo o simplemente la edad

T.E.P
Si la probabilidad de TEV es baja, la determinacin del dmero
D permitir la externacin del paciente en forma segura
En casos de probabilidad alta los estudios de imgenes
disponibles son la Angio TAC y el centellograma V/Q.

Score de riesgo de la Sociedad Europea de cardiologa

Estudios de trombofilia
Los estudios de trombofilia se deben realizar en las siguientes
situaciones:
Edad temprana de la presentacin del cuadro trombtico: < 45-50
aos
Historia familiar de trombosis
Ausencia de factores de riesgo circunstanciales
Trombosis en sitios inusuales (venas porta, mesentrica, esplnica,
heptica, renal, venas cerebrales,etc)
Adultos que han desarrollado necrosis de piel despus de comenzar
tratamiento con anticoagulantes orales
Asociacin de trombosis venosa y arterial
Trombosis asociada a prdidas fetales recurrentes
En familiares de portadores, especialmente en individuos jvenes
asintomticos en los que se deban tomar medidas

TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTES
HNF Se utiliza la heparina sdica (frasco ampolla de 5 ml que
contiene 5.000 UI/mL). Bolo inicial de 80 UI/kg y goteo
intravenoso de 400 a 500 UI/kg/d o 18 UI/kg/h o 1.300 UI/h por
bomba de infusin continua.
HBPM

NUEVOS ANTICOAGULANTES
DABIGATRAN
RECOVER I y II. Estudio de no inferioridad comparando
dabigatrn vs. warfarina en pacientes con TEV tratados
inicialmente con heparina
La FDA aprob en abril 2014 al dabigatrn para el tratamiento
del TEV,

RIVAROXABAN
TEV recurrente con rivaroxabn 2.1%, vs. enoxaparinawarfarina 3.0% (p<0,001 no inferioridad). Sangrado
clnicamente relevante (mayor y menor clnicamente
relevante): rivaroxabn y enoxaparina-warfarina 8,1%.
Est aprobado por la FDA y ANMAT para tratamiento de
TVP/TEP
DOSIS: 20 mg por da x 3, 6 y 12 meses

TEP RIESGO PRECOZ


MORTALIDAD

TROMBOLITICOS
Se sugiere el uso trombolticos en pacientes con TEP agudo
asociado a hipotensin arterial o shock en ausencia de alto
riesgo de sangrado (Clase IIa, Nivel de Evidencia B).
Se debe considerar el tratamiento con trombolticos en
pacientes con TEP submasivo que presenten signos de
pronstico adverso (descenso de la presin arterial,
empeoramiento de la hipoxemia, disfuncin severa del VD o
necrosis miocrdica mayor) y bajo riesgo de sangrado (Clase
IIb, Nivel de Evidencia C).
No se recomienda el uso de fibrinolticos en pacientes con TEP
de bajo riesgo o en aquellos con TEP submasivo sin signos de
pronstico adverso (Clase III, Nivel de Evidencia B).

ESQUEMAS
r-tPA: 100 mg administrado en 2 horas (10 mg en bolo y 90 mg
en infusin).
Streptokinasa (SK): 250.000 UI en bolo, seguida de una
infusin de 100.000 UI/hora durante 12 a 24 hs.
Streptokinasa: 1.500.000 UI en 2 hs.
Perodo de ventana
Si bien el mayor beneficio se obtiene cuando el tratamiento se
inicia en las primeras 48 hs, los trombolticos pueden ser
administrados hasta 14 das luego del episodio.

OTROS TRATAMIENTOS
Trombolisis dirigida por catter (TDC)
Permite el ingreso de mayor concentracin del fibrinoltico intratrombo y evita el by-pass hacia colaterales venosas

Venoplastia y colocacin de stent


Estenosis post-trombtica en un segmento venoso trombosado
que no logr recanalizacin.
Obstruccin (infiltracin o compresin) ilio-cava maligna.
Sndrome de MayThurner o de compresin crnica de la vena
ilaca comn izquierda por el cruzamiento de la arteria ilaca
comn derecha contra la columna

Filtros en VCI
Embolia Pulmonar (EP) y contraindicacin de ACO.
Sangrado asociado a ACO.
EP recurrente a pesar de ACO.

Uso extendido de FVCI fuera de los lineamientos de las guas


internacionales (3).
EP recurrente complicada con http.
Restriccin cardiopulmonar severa.
Ptes con trauma severo o cirugas de alto riesgo trombtico, con
contraindicacin para ACO.
Embarazada con EP extensa dentro de 2 semanas del parto y
contraindicacin de ACO.
Ptes con cncer (controvertido).