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ASMA BRONQUIAL

CESAR F.CONTRERAS VASQUEZ
Médico Internista
UPLA-2012

DEFINICIÓN
Asma es un desorden inflamatorio crónico de las vías
aéreas en el cual muchas células y elementos
celulares juegan un rol. La inflamación crónica causa
un incremento en la hiperreactividad de la vía aérea
que lleva a recurrentes episodios de sibilancias,
opresión torácica, tos, particularmente en las noches
o en las mañanas. Estos episodios están usualmente
asociados con obstrucción variable al flujo aéreo que
es
frecuentemente
reversible
ya
sea
espontáneamente o con tratamiento. GINA UPDATED 2009

EPIDEMIOLOGÍA
Hay marcada variación en la prevalencia,
morbilidad y mortalidad de asma en las diferentes
naciones.
4% - 5% de personas en países desarrollados.
Lancet 1998;351:1225-32

15% de los niños
10-12% de los adultos
Harrison 17 ed 2009

7 – 10% de la población anciana
Clin Geriatr Med 19 (2003) 57 - 75

PATOGENIA Células inflamatorias en asma: Mastocitos Eosinófilos Neutrófilos Células epiteliales y fibroblastos .

Su activación libera potentes mediadores: Histamina Leucotrienos PG D2 Tromboxano Factor activador plaquetario .Mastocitos Es la célula principal en la respuesta alérgica temprana que típicamente empieza minutos después de la exposición a un apropiado antígeno.

Una vez formado la Ig E esta circula en la sangre ya sea ligado a receptores de Ig E de alta afinidad (FCERI) o de baja afinidad (FCERII). (antígeno) en el cual una Cel Presentadora Ag. T (Th2) que genera IL-4 e IL-13 el cual promueve síntesis Ig.B. y lo presenta a Cel. . La subsecuentes exposiciones a alergenos genera liberación de mediadores. E vía Cél. (APC) digiere Ag.APC La respuesta Alérgica comienza con la sensibilización al Ag.

siendo el pico 2 a 4 días.Eosinófilos Están presentes frecuentemente en la vía aérea de asmáticos alérgicos y correlaciona con parámetros de severidad. Su reclutamiento y maduración es influenciado por la IL – 5. Típicamente los eosinófilos son reclutados a la vía aérea unas pocas horas después de que un alérgeno ha sido inhalado. y persistiendo 2 a 4 semanas. . Los gránulos proteicos que liberan pueden inducir daño de la vía aérea y contribuir a hiperreactividad de la vía aérea.

. Los eosinófilos liberan mediadores inflamatorios (LT y gránulos proteicos) que injurian tejidos de la vía aérea. Los eosinófilos circulantes entran al área de inflamación alérgica.Antígeno inhalado activa células mastocitos y Th2 en la vía aérea. produciendo liberación de mediadores de inflamación y citoquinas (IL-4 y IL-5). Como los eosinófilos entran a la matriz de la vía aérea a través de la influencia de varios citoquinas. los cuales generan diferenciación terminal de eosinófilos. su sobrevida es prolongada por IL-5 y factor estimulante de colonias granulocitos-macrófagos (GM-CSF).

especies reactivas de oxígeno y proteasas llevando a injuria de la vía aérea.NEUTRÓFILOS Estas células pueden presumiblemente contribuir a la patogénesis de asma a través producción de mediadores lipídicos. .

E. secreción mucosa. el tipo Th2. que secreta citoquinas tales como IL – 4. producción Ig. IL – 5. . contribuyendo al reclutamiento y activación de los eosinófilos.LINFOCITOS Juega un rol importante en la patogénesis del asma principalmente de linfocitos T. IL – 9.

generación de enzimas y especies reactivas de oxígeno.MACRÓFAGOS Son las células predominantes en la vía aérea baja y representa más del 90% de células recabadas del BAL. . contribuyen a la defensa del huésped por fagocitosis.

IMAGEN BRONCOSCOPICA DE VIA RESPIRATORIA EN ASMA .

PATOLOGÍA REMODELACIÓN EPITELIAL VÍA AÉREA Normal Asmático .

Small airway wall thickening in asthma Chronic Severe Acute Fatal Normal .

.Remodelación vía aérea Cambios estructurales: incremento del músculo liso. angiogénesis y depósito colágeno en la sub membrana. hiperplasia de las glándulas mucosas.

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SÍNTOMAS Opresión torácica Tos Dificultad para respirar Silbido de pecho Importante: Variable Intermitente Empeora en la noche Provocado por gatillantes incluido el ejercicio .

Empeoramiento de síntomas ante la exposición ante gatillantes.EXAMEN FÍSICO Por que los síntomas del asma son variables el examen físico del aparato respiratorio puede ser normal. . Importante: Historia familiar de asma u otras condiciones atópicas. Sibilancias es el hallazgo más frecuente.

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dificultad al respirar. . opresión torácica.DIAGNÓSTICO CLINICO Historia y síntomas: Un diagnóstico clínico es incitado por síntomas tales como sibilancias. Variabilidad de síntomas estacionales y una historia familiar de asma y enfermedad atópica son útiles guías en el diagnóstico.

GINA UPDATED 2007 .MEDICIÓN FUNCIÓN PULMONAR Espirometría: Mejora del VEF1 en 12% ya sea espontáneamente. después de la inhalación de un broncodilatador. o en respuesta a un curso de corticoides (confirma diagnóstico de asma).

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En asma intermitente o en enfermedad severa intratable la variabilidad puede no estar presente o estar perdido.PEF (Flujo Espiratorio Pico): Una variación diurna del PEF de mas de 20% es considerado diagnóstico de asma. la magnitud de la variabilidad es anchamente proporcional a la severidad de la enfermedad. .

PEF (Flujo Espiratorio Pico): Son útiles en el ambiente clínico y de asistencia médica primaria ayuda al diagnóstico de asma donde al menos una mejora del 15% después de la inhalación de un BD o en respuesta a un curso de corticoides favorece diagnóstico de asma .

después post exposición alergénica .BRONCOCONSTRICCIÓN Antes 10 min.

MEDICIÓN ESTADO ALÉRGICO:  Dosaje de Inmunoglobulina E  Test dermicos de alergia IMAGENOLOGIA: .MÉTODOS DE AYUDA DIAGNÓSTICA MEDICIÓN NO INVASIVA DE MARCADORES DE INFLAMACIÓN DE VÍA AÉREA:  Eosinofilia en esputo  Niveles de oxido nítrico (FeNO) y monóxido de carbono (FeCO).

TRAQUEAL. CUERDAS VOCALES BRONQUITIS EOSINOFILICA DISFUNCION DE CUERDAS VOCALES OTRAS OBSTRUCCIONES LARINGEAS (MALFORMACIONES) TRAQUEITIS TRAQUEOMALACIA EPID CUERPO EXTRAÑO INHALADO ERGE TOS POR IECA DISNEA PSICÓGENA .DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ASMA EPOC BRONQUIECTASIAS TEP ICC NEOPLASIAS PULMONAR.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ASMA EPOC .

Clasificación de la Severidad del A sma Intermitente Síntomas menos de una vez por semana Exacerbaciones breves Síntomas nocturnos < de 2 veces por mes FEV1 o PEF ≥ 80% predicho PEF o FEV1 variabilidad < 20% Persistente Leve Síntomas mas de una vez semanal pero menos de una vez al día Exacerbaciones puede afectar la actividad y el sueño Síntomas nocturnos mas de 2 veces al mes FEV1 o PEF ≥ 80% predicho PEF o FEV1 variabilidad 20 .30% Persistente Moderado Síntomas diarios Exacerbaciones puede afectar la actividad y el sueño Síntomas nocturnos mas de 1 vez semanal Uso diario de B2 agonistas inhlado de acción corta FEV1 o PEF 60-80% predicho PEF o FEV1 variabilidad > 30% Persistente Severo Síntomas diarios Exacerbaciones frecuentes Síntomas de asma nocturnos frecuentes Limitación de actividades fisicas FEV1 O PEF ≤ 60 predicho PEF o FEV1 variabilidad > 30% .

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO MEJORAR LA FUNCION PULMONAR REDUCIR AL MAXIMO EFECTOS SECUNDARIOS DE MEDICAMENTOS MINIMIZAR REPERCUSION EN LA CALIDAD DE VIDA .

TRATAMIENTO  Controladores: Son medicaciones tomadas diariamente por largo tiempo y son útiles en mantener el control del asma e incluye agentes antiinflamatorios y B2 agonistas de acción prolongada.  Rescate: Incluye B2 agonistas de acción corta que actúan broncoconstricción y acompañantes revirtiendo la los síntomas .

Agonistas adrenérgicos-2 inhalados .

LA IMPORTANCIA DE LA EDUCACIÓN .

Dosis equipotenciales estimadas para los esteroides inhalados .

d. J Allergy Clin Immunol. . et al.and post-3–month treatment with budesonide (BUD) 600 mcg b. 1992.90:32-42.EFECTOS CORTICOIDE INHALADO EN INFLAMACIÓN Pre. Laitinen LA.i.

EFECTOS ADVERSO CORTICOIDE INHALADO .

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TRATAMIENTO EXACERBACIONES         Oxígeno B2 agonistas acción corta Epinefrina Broncodilatadores adicionales Corticoide sistémico Sulfato de Magnesio Aminofilina Helio .

Tiempo mínimo entre cada administración de broncodilatador > 4 horas  La exploración física es normal o casi normal  El FEV1 o el PEF > 70% o del mejor valor personal.Criterios de alta hospitalaria  Mejoría significativa en los síntomas asmáticos y capacidad para deambular correctamente sin disnea  No requiere medicación broncodilatadora de rescate durante la noche. con una variabilidad diaria < 25%  SatO2 > 90%  El tratamiento administrado al paciente se hace de forma oral o inhalada. y de forma adecuada .

NIVELES DE CONTROL DE ASMA CARACTERÍSTICA CONTROLADO PARCIALMENTE NO CONTROLADO CONTROLADO > 2 /semana 3 o > características de asma pacialmente Limitación de la actividad Ninguno (2 o < semana) Ninguno A veces controlado presente Síntomas nocturnos / Despertar Ninguno A veces en alguna semana Necesidad medicación rescate Ninguno (2 o < semana) > 2/semana Función pulmonar (PEF o FEV1) Normal < 80% predicho o mejor personal Exacerbaciones Ninguno 1 o > / año Síntomas diarios 1 en alguna semana GINA UPDATED 2009 .

Manejo simplificado del asma basado en el control NIVEL DE CONTROL PLAN DE TRATAMIENTO Controlado Mantener y encontrar el menor paso del control Parcialmente controlado Aumentar un paso para obtener control No controlado Aumentar pasos hasta obtener control Exacerbaciones Tratar exacerbaciones 46 .

GRACIAS .