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Histología del cartílago

,
fisiología muscular y
remodelación ósea

CONCEPTO
Tipo
de
tejido
conjuntivo, avascular, de
consistencia rígida.
Función: Revestimiento
de superficies articulares,
sostén de estructuras y
tejidos, es flexible y
resistente.
Esencial:
Permite la
formación y crecimiento
de los huesos largos, vida
intrauterina y nacimiento.

COMPONENTES CITOLÓGICOS
Tres Tipos:
•CÉLULAS CONDROGÉNICAS:
-Células estrechas, en forma de huso que derivan de
células mesenquimatosas o embrionarias.
-Diferencian
en
osteoprogenitoras.

condroblastos

y

células

•CONDROBLASTOS
-Células alargada, derivan de las células condrogenicas
– Se les encuentra en los centro de condrificación (en
los cartílagos de formación de fetos)
- Característica Basofila

•CONDROCITOS
- Derivan de los Condroblastos rodeados de
abundante matriz extracelular ocupando cavidades o
lagunas llamadas condroplastos.
-Al envejecer son relativamente inactivos pero
pueden reanudar la síntesis de proteínas y revertir
en condroblastos.

MATRIZ EXTRACELULAR

Es esencialmente un gel amorfo
elástico: ProteoGlicanos, Proteinas,
GlicoProteinas,
Constituida de fibrillas colagenosas
finas – refuerzan - fuerzas de tracción
Fibrillas de 10 a 100 nm.

65 al 80 % de peso húmedo de matriz extracelular corresponde a liquido intersticial atrapado y parcialmente fijado. estructura interna de la matriz.  Aproximadamente la mitad de la matriz orgánica es un gel amorfo. .

fibroblasto y vasos sanguíneos (Externa) 2. Colágenas Tipo I.PERICONDRIO -Función: Crecimiento y Conservación. En este proceso se forman las lagunas (compartimientos individuales) . -Capas: 1. Células condrogenicas – Diferencian condroblastos y elaboran matriz a su alrededor.

-Contiene hasta el 40% de su peso de colágena -Contiene colágena tipo II.TIPOS DE TEJIDO CARTILAGINOSO De acuerdo con la abundancia y tipo de fibra presente en la matriz son: 1. . Hialino: -Matrizmoderada cantidad de fibras de colágena.

-Pero su matriz y pericondrio poseen fibras elásticas. -Mayor cantidad de condrocitos que el tejido hialino. laringe. Elástico -Tiene similitud con el hialino. Epiglotis. -Lo encontramos en el Pabellón de la oreja. conducto auditivo Externo e interno. . -La capa externa – pericondrio. -Su matriz es menos amplia que el tejido hialino.2. tiene mayor flexibilidad por la mayor cantidad de fibras elásticas que la matriz del tejido hialino.

.-Es resistente y esta adaptado para soportar la flexión repetida.

-Condrocitos surgen de fibroblasto. -Condrocitos alineados y alternados con haces gruesos de colágena. . escasa cantidad de matriz extracelular. posee haces de colágena tipo I.3. -No posee pericondrio. FIBROCARTILAGO -Lo en contramos en discos vertebrales. sínfisis púbica.

-El fibrocartílago es avascular .

NUTRICIÓN .Reciben su nutrición de vasos sanguíneos de tejidos conectivos circundantes mediante difusión a través de la matriz extracelular. .

• A medida que estas elaboran matriz chocan y se alejan y forman lagunas separadas. .CRECIMIENTO Se da en dos procesos: 1. Crecimiento Intersticial: • Condrocitos forman racimos en una laguna llamados grupos isogénicos. • El cartílago se incrementa desde el interior.

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2. . • Se dividen y diferencian en condroblastos. • Elaboran matriz. en consecuencia el cartílago crece por adición en su periferia. Crecimiento Aposicional: • Células condrogénicas ubicadas en la capa interna del pericondrio.

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METABOLISMO Y REGULACIÓN   Los condrocitos se oxigenan por difusión facilitada del líquido sinovial Existe una tensión de oxígeno menor al atmosférico en el CA (1 a 3%) .

   Reciben energía por glucólisis (ciclo de cori) Los condrocitos se unen a la matriz extracelular por integrinas Sus mecanismos anabólicos y catabólicos son regulados por factores de crecimiento e integrinas .

ocasionando que la presión hidrostática influya en su metabolismo La carga continua ocasiona cese en la producción de matriz extracelular y del ácido hialurónico El TGF-B es el más importante y conocido factor que influye en el cartílago articular .   Las cargas intermitentes ocasionan que la nutrición de los condrocitos sea intermitente.

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   Actúa en receptores celulares de superficie de los condrocitos Al activarse envían señales intracelulares regulando la expresión génica Otro es el IGF-I con función anabólica del CA. aunque tanto su falta como exceso desencadena una alteración del CA .

   La BMP 2 y 7 aumentan la síntesis de proteoglucanos Las citoquinas (IL 1 y FNT A) tienen función catabólica del CA por la producción de MMPs Como mediadores de la inflamación desempeñan un papel principal en la OA .

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Proceso de reparación y remodelación de fracturas .

Generalidades  Una fractura es la consecuencia de una sobrecarga única o múltiple sobre hueso.  Ocurre en la fraccion de 1ms  Se producen ademas considerables lesiones de los tejidos blandos debido a la rotura del hueso y a un defecto de implosion .

 La discontinuidad traumática del hueso rompe los vasos sanguíneos dentro y fuera del mismo . que provoca una movilidad patológica y la perdida de la función de soporte del hueso. Las consecuencias mecánicas de una fractura consisten principalmente en una perdida de la continuidad ósea.

 El daño causado a los vasos sanguíneos del hueso priva a los osteocitos de su abastecimiento. . similar en calidad al tejido original  Una fractura afecta también los tejidos blandos adyacentes. que da origen a nuevo hueso. El proceso de curación de una fractura es un proceso altamente eficiente de reparación.

CONSOLIDACION Es el proceso de cicatrización que requiere la presencia de células apropiadas. Una fractura afecta también los tejidos blandos adyacentes. El daño causado a los vasos sanguíneos del hueso priva a los osteocitos de su abastecimiento 38 . y la expresión consiguiente de genes apropiados en el momento preciso y en la localización anatómica conveniente.

 Células progenitoras  factores de crecimiento  El entorno apropiado (osteoconducción) .Fisiopatología La regeneración ósea depende de tres factores esenciales.

 Enfermedades u otros factores adversos pueden retrasar la curación de la fractura afectando uno o más de estos elementos  Tamaño critico del defecto oseo .

 Exceso de movimiento .

 Hipoxia .

 El soporte sanguíneo es importante para la reparación. pues aporta nutrientes y oxigeno para la supervivencia celular .

formación ósea intramembranosa 44 .Etapas de consolidación Reparación (3 semanas .diferenciación celular hematoma a tejido fibroso.meses) Callo blando (3 semanas) Neo vascularización.  Callo duro: (hasta 4 meses) Osificación encondral..

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canales Havers y Wollkman Termina con la recanalización de la cavidad medular 46 .Etapas de consolidación  Remodelación (meses a años) Osteoclastos – osteoblastos.

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48 .

Consolidación Radiológica  cuando radiográficamente se muestra el paso de hueso trabecular a cortical Clínica  Aumento progresivo de la rigidez y resistencia debido al proceso de mineralización que estabiliza el foco de fractura y elimina el dolor 49 .

 CONSOLIDACION OSEA Consolidación  Consolidación primaria: estabilidad secundaria: estabilidad absoluta. relativa 50 .

Estabilidad  Estabilidad absoluta: Cuando no existe movimiento entre los fragmentos de una osteotomía o una fractura  Estabilidad relativa: Cuando existe movilidad entre los fragmentos de una osteotomía o fractura hasta de 5 micras. .

La estabilidad relativa favorece la consolidación secundaria. por primera intención o sin formación de callo óseo.Estabilidad    La estabilidad absoluta favorece la consolidación primaria. La inestabilidad favorece la presencia de retardo en la consolidación o pseudoartrosis . por segunda intención o con formación de callo óseo.

Osteocitos .

7d Ipg.48h Osteosíntesis. Ilizarov Fracturas en el Adulto. Rocwod y Green’s.Hematoma: 24 . Balibrea Cantero. 2003 Inflamación: 3h . . 5ª Edición 2003 Traumatología. María de los Angeles Síbulo M.

Callo Blando: Hasta 21d O2 Callo Duro:Tiempo Indefinido O2 Fracturas en el Adulto. 5ª Edición 2003 Traumatología. 2003 . Balibrea Cantero. Rocwod y Green’s.

Gracias .