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PSICOFARMACOLOGA

Psico. David Armando Benavides Morales

El

uso de un tratamiento
somtico en una enfermedad
psiquitrica es una decisin que
debe tomar se tras la
consideracin cuidadosa de
muchos factores individuales.

La medicacin puede ser un componente importante


de un plan teraputico global, que incluya desde la
evaluacin mdica exhaustiva hasta la valoracin
continuada del plan de tratamiento y evolucin.

El clnico debe guiarse por slidos principios


teraputicos que aseguren un diagnstico adecuado,
la eleccin correcta de un frmaco o de otro
tratamiento somtico, la comunicacin adecuada de
los riesgos y beneficios del tratamiento propuesto,
tanto al paciente como a la familia, e instrucciones
claras sobre la administracin, efectos secundarios,
evaluacin de la respuesta y finalizacin del
tratamiento.

DECISIN DE UTILIZAR UN TRATAMIENTO


SOMTICO
Todos

los pacientes psiquitricos


requieren una evaluacin psiquitrica,
neurolgica y fsica, experta y completa
(MacKinnon y Yudofsky, 1991).

Entre las causas orgnicas ms frecuentes


que cursan con sntomas psiquitricos cabe
destacar:
1) los efectos de medicaciones
concomitantes.
2) el abuso de sustancias.
3) las disfunciones del sistema nervioso
central (SNC).
4) los trastornos endocrinos.

SINTOMAS CLAVE
Un componente clave de la decisin correcta
de utilizar un tratamiento biolgico es la
descripcin de los sntomas a tratar.
El psiquiatra debera determinar y enumerar
aquellos sntomas especficos para los que
se ha asignado el tratamiento y controlar las
respuestas sintomticas al mismo.

ELECCIN DEL FRMACO


Tras la decisin de iniciar un tratamiento
psicofarmacolgico, el clnico debe seleccionar
el frmaco especfico.
Generalmente, la eleccin viene determinada
por la historia previa del paciente sobre la
respuesta a la medicacin (si es posible), el
perfil de los efectos secundarios del agente
elegido, y el estado fsico del paciente y las
circunstancias de su vida actuales que
probablemente se vern afectadas por los
efectos secundarios especficos del agente
elegido.

La

eleccin de una medicacin


especfica puede depender de si el
frmaco est disponible en forma de
administracin parenteral y solucin
oral, adems de en cpsulas, grageas o
comprimidos.

INFORMACIN AL PACIENTE
Y COMUNICACIN MDICO-PACIENTE
Una vez que el mdico ha establecido un
diagnstico y ha determinado los sntomas
clave que respondern con ms probabilidad
a la medicacin, debe dedicar tiempo y
atencin a proporcionar informacin y
discutir con el paciente y su familia sobre las
indicaciones, los riesgos y beneficios de los
frmacos.

Un

principio general es que cuanto ms


comprendan el paciente y su familia
acerca de su enfermedad y sobre la
razn por la cual se ha escogido esa
medicacin para tratarlo, ms
colaborador ser el sujeto y de ms
apoyo ser la familia.

El

hecho de no utilizar suficiente tiempo


para informar e instruir al paciente
previamente a la receta de la
medicacin, puede dar lugar a una
respuesta teraputica pobre, a un
sujeto poco colaborador, desconfiado y
poco comunicativo y, en ltimo extremo,
puede requerir un mayor tiempo y
esfuerzo profesional.

Una

comunicacin excelente entre


el clnico, el paciente y la familia,
previa a la seleccin de un frmaco,
incrementar la probabilidad de
elegir el agente teraputico ms
efectivo y con menos efectos
secundarios.

El riesgo de diskinesia tarda durante el


tratamiento con frmacos antipsicticos es lo
suficientemente importante como para
informar y educar al paciente y a la familia
sobre este efecto secundario antes de iniciar
el tratamiento.
Debe incluirse el seguimiento regular del
paciente para controlar las primeras seales
o sntomas de los efectos secundarios

EVALUACIN DE LA RESPUESTA

Con

estos sntomas clasificados y


documentados, se establece un
plan teraputico sujeto a revisin y
revalorizacin continua.

El

plan teraputico debe revisarse si el


paciente presenta una sensibilidad no
habitual a la medicacin, si aparecen
efectos secundarios peligrosos o
incapacitantes, o si el paciente no
responde a una prueba adecuada del
medicamento.

TIPO I : SINTOMAS POSITIVOS


1- Alucinaciones severas dominan el cuadro clnico
2- Delirios (persecutorios, hipocondracos)
3- Alteracin del pensamiento abstracto
4- Conductas bizarras y desorganizadas
5- Lenguaje desorganizado

TIPO II: SINTOMAS NEGATIVOS:


1- Afecto amortiguado
2- Avolicin - apata
3- Anhedonia- Asocialidad
4- Deterioro de la atencin

NEUROLPTICOS
Accin
tranquilizante

Excitacin- agresin

Se debera el
bloqueo de
receptores.

Efecto antipsictico

Alucinaciones
Delirios
Pensamiento
desorganizado
Recomendacin de
receptores

Un neurolptico o antipsictico es un
frmaco
que
comnmente,
aunque
no
exclusivamente, es usado para el tratamiento de
las psicosis.

Los
neurolpticos
ejercen
modificaciones
fundamentalmente en el cerebro y pueden servir
en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer
desaparecer las alucinaciones, y generalmente en
dosis teraputicas no presentan efectos hipnoticos.

Se han desarrollado varias generaciones de


neurolpticos, la primera la de los
antipsicticos tpicos, descubiertos en los
cincuenta.

La segunda generacin constituye un grupo


de antipsicticos atpicos, de descubrimiento
ms reciente y de mayor uso en la
actualidad.

CLASIFICACIN
CLASIFICACIN CLNICO-FARMACOLGICA

1. Antipsicticos tpicos (clsicos)


Su

accin antipsictica se ejerce al bloquear los


receptores dopaminrgicos D2.
Son eficaces sobre los sntomas positivos de la
esquizofrenia.
Tienen muchos efectos adversos, sobre todo
extrapiramidales.

2. Antipsicticos atpicos (nuevos)


Su

accin antipsictica se ejerce no slo por el


antagonismo de los receptores dopaminergicos D2,
sino tambin por los de serotonina,
histaminicos y muscarinicos.
Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo
los sntomas negativos y positivos.
Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una
baja incidencia de efectos extrapiramidales, adems
de una mnima afectacin de laprolactina y otras
hormonas.

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Este sistema motor esta formado por los


ncleos de la base y otros ncleos que
complementan la actividad del Sistema
Piramidal, participando en el control de la
actividad motora, como tambin en
funciones cognitivas.

SU FUNCIN ES:

Mantener el balance, postura y equilibrio


mientras se realizan movimientos
voluntarios.

Tambin controla movimientos asociados o


involuntarios.

Por lo tanto, este sistema tiene por funcin el


control automtico del tono muscular y de los
movimientos asociados que acompaan a
los movimientos voluntarios.
Por ejemplo, al hacer una flexin del muslo,
voluntariamente se esta manejando el miembro inferior
derecho, y en forma involuntaria, todo el resto de la
musculatura del cuerpo hace mantener el equilibrio y el tono
muscular, esto ltimo es controlado por el sistema
extrapiramidal.

CARACTERSTICAS
Se llama sistema extrapiramidal ya que la
mayora de sus fibras descendentes no pasan
por las pirmides bulbares. Esta es una
descripcin anatmica muy utilizada por los
clnicos.
A diferencia del sistema piramidal, ste es un
sistema motor filogenticamente muy antiguo y
esta formado por una serie de cadenas y
circuitos neuronales de mayor complejidad que
el sistema piramidal, denominado Sistema
Neuronal Polisinptico.

FRMACOS
ANTIPSICTICOS

Aunque los antipsicticos han sido


denominados tranquilizantes mayores, su
principal
efecto
teraputico
es
la
organizacin del pensamiento psictico.

Estos frmacos son tiles en el tratamiento


de delirios, alucinaciones y otros trastornos
del pensamiento resultantes de un amplio
abanico
de
etiologas
orgnicas
y
funcionales.

La

eleccin de un frmaco para el


tratamiento de la psicosis suele
determinarse en funcin del perfil
de efectos secundarios que posea y
capacidad del paciente para
tolerarlos o beneficiarse de ellos.

MECANISMOS DE ACCIN
La

observacin de que todos los


neurolpticos en uso posean acciones
similares sobre el sistema
dopaminrgico: el bloqueo del
acoplamiento de la dopamina al
receptor dopaminrgico postsinptico
cerebral

Cuando

los antipsicticos reducen la


actividad dopaminrgica en el
negroestriado (debida al bloqueo de los
receptores de dopamina) se dan
seales y sntomas extrapiramidales,
como los observados en la enfermedad
de Parkinson.

los

antipsicticos atpicos ms recientes


(p.e., clozapina) se unen con mayor eficacia
a estos receptores que a sus anteriores
derivados, tienen una menor probabilidad de
causar efectos extrapiramidales, no
aumentan los niveles de prolactina y no
producen diskinesia tarda.

INDICACIONES Y EFICACIA
Los

sntomas psicticos incluyen los


trastornos del contenido del
pensamiento como el delirio, anomalas
perceptivas como alucinaciones, y
pensamientos anormales como los
reflejados en la expresin
desorganizada.

Los

frmacos antipsicticos son


eficaces en la mejora de los sntomas
psicticos provocados por diferentes
etiologas: los trastornos afectivos con
sintomatologa psictica, la toxicidad
farmacolgica como en las psicosis
esteroideas y los trastornos cerebrales
como la enfermedad de Huntington o el
traumatismo craneal

Las

alucinaciones, incluyendo la
paranoia, el delirio celotpico, la
erotomana y la psicosis
hipocondraca monosintomtica,
responden mejor a la pimozida.

UTILIZACIN DE LOS FRMACOS


ANTIPSICTICOS
PRINCIPIOS GENERALES.

La

eleccin de la medicacin en el
tratamiento de una psicosis viene
determinada, en gran parte, por los
efectos secundarios que puedan ser
deseables o que deban evitarse en el
tratamiento del paciente.

La

potencia farmacolgica se refiere a


la equivalencia en milgramos de los
frmacos, no a la eficacia relativa. Por
ejemplo, aunque el haloperidol es ms
potente que la clorpromazina (2 mg de
haloperidol = 100 mg de
clorpromazina).

La

potencia de los neurolpticos se


ha determinado de dos formas: 1)
la dosis que se muestra eficaz en
ensayos clnicos y en la prctica
clnica y 2) la afinidad del frmaco
por los receptores D2.

DIRECTRICES PARA LA TERAPIA CON


FRMACOS ANTIPSICTICOS
1.

2.

3.

4.

5.

Evaluacin mdica completa, incluyendo valoracin


de diskinesia tarda.
Seleccin del frmaco en funcin del perfil de efectos
secundarios, cociente riesgo/beneficio, e historia de
uso previo y respuesta del paciente.
Informacin al paciente y a la familia del riesgo de
diskinesia tarda.
Inicio del tratamiento a dosis bajas (equivalentes a 50
mg de clorpromazina oral tres veces al da).
Uso profilctico de medicacin anticolinrgica con los
neurolpticos de alta potencia o en pacientes de
menos de 40 aos.

6 .Incremento gradual de la dosis (equivalente a 50100 mg de clorpromazina cada dos das) hasta la
mejora hasta alcanzar la dosis mxima, equivalente
a 600 mg de clorpromazina.
7 .Mantenimiento de la dosis mxima de 2 a 4
semanas.
8 .Para la agitacin, utilizar frmacos sedantes o
betabloqueantes.
9. Si la respuesta no es adecuada, deben obtenerse
los niveles plasmticos del frmaco.
10 .Si los niveles son bajos, incrementar la dosis
hasta el equivalente a 1.000 mg de clorpromazina.

11 .Mantener la dosis de 2 a 4 semanas. Si la


mejora no es adecuada, disminuir
gradualmente la dosis y sustituir por otro
frmaco antipsictico de diferente clase.
12 .Controlar atentamente al paciente, tanto
los efectos teraputicos como los efectos
secundarios.
13 .Disminuir la dosis lo antes posible tras el
control inicial de los sntomas psicticos.

RIESGOS, EFECTOS SECUNDARIOS


Y SU TRATAMIENTO CLNICO
Reacciones

extrapiramidales. Muchos
de los efectos secundarios de los
antipsicticos proceden del bloqueo
postsinptico de los receptores
dopaminrgicos.

REACCIONES DISTNICAS AGUDAS.

Entre los efectos secundarios ms molestos


producidos por los antipsicticos estn las
reacciones distnicas agudas.
Suele aparecer con mayor frecuencia horas o das
despus del inicio del tratamiento.
El patrn ms comn de este sndrome incluye la
contraccin incontrolable de la cara y cuello, y los
espasmos y distorsiones de la cabeza y / o del
torso (o sea, opisttonos).

Si estn involucrados los msculos


extraoculares, puede aparecer una crisis
oculgira en la cual los ojos se elevan y
permanecen fijos en esa posicin.

SNDROME PARKINSONIANO (O PSEUDOPARKINSONISMO).

El

sndrome parkinsoniano presenta


una gran similitud con los sntomas de
la enfermedad de Parkinson idioptica
clsica: disminucin de la expresin
facial (cara de mscara), rigidez
articular, enlentecimiento de los
movimientos (bradicinesia), salivacin,
escritura pequea (micrografa) y
temblor de contar monedas .

AQUINESIA.
Se caracteriza por debilidad, fatiga, abulia,
apata, repeticin de movimientos, hipomimia
(mirada de zombie), cte. Puede haber
tambin dolores musculares y articulares.
Deber realizarse el diagnstico diferencial
entre el efecto sedante provocado por los
neurolpticos, con los sntomas de tina
depresin y, con la enfermedad
esquizofrnica de tipo catatnico.

El

inicio es gradual y no suele


aparecer hasta que los
neurolpticos llevan semanas
instaurados.

ACATISIA.

Es un trastorno extrapiramidal consistente en


la sensacin desagradable de inquietud y la
incapacidad de permanecer quieto.

Es una reaccin comn y generalmente


aparece en un corto espacio de tiempo tras
iniciar el tratamiento con frmacos
antipsicticos.

Desgraciadamente,
la
acatisia
es
frecuentemente
confundida
con
una
exacerbacin de los sntomas psicticos, con
ansiedad y/o depresin.

El paciente puede deambular o puede


agitarse o enojarse por la incapacidad de
controlar su sentimiento de intranquilidad.

La

acatisia es una causa importante del


incumplimiento de los neurolpticos.

Si

la dosis de antipsicticos se
incrementa, la inquietud permanece o
se agudiza.

La

disminucin de las dosis puede


mejorar los sntomas.

ACINESIA.

La acinesia se define como un estado


conductual
de
disminucin
de
la
espontaneidad,
caracterizado
por
gesticulacin
escasa,
discurso
no
espontneo y, particularmente, apata y
dificultad para iniciar las actividades
habituales

SNDROME DE RABBIT

Consiste en movimientos giles y rpidos de


los labios que imitan los movimientos de
masticacin de un conejo.

Este efecto secundario ocurre tardamente


en el curso del tratamiento con neurolpticos
y puede confundirse con la diskinesia tarda
de la boca y lengua, con la que puede
coexistir

DISKINESIA TARDA.
Caractersticas diagnsticas.
La diskinesia tarda (DT) es un trastorno
caracterizado por movimientos involuntarios
de la cara, tronco o extremidades.
Normalmente el sndrome est asociado a la
prolongada
exposicin
a
agentes
bloqueantes de receptores dopaminrgicos,
con
mayor
frecuencia
frmacos
antipsicticos.

CARACTERSTICAS CLNICAS DE LA
DISKINESIA TARDA
Movimientos faciales y orales
A. Msculos de la expresin facial:
A.

B.

C.

D.

Movimientos involuntarios de la frente, cejas, rea


periorbital, mejillas; sonrisas, nuseas, parpadeo y
fruncimiento del ceo involuntarios.
Labios y rea peribucal: buches, pucheros,
chasquidos involuntarios.
Mandbula: movimientos involuntarios de mordedura,
masticacin y cierre de la boca, abertura bucal,
movimientos laterales.
Lengua: protusin involuntaria, temblor, movimientos
coreatetsicos (enrollamiento, movimientos serpeantes
sin desplazamiento de la boca).

Movimientos de las extremidades


A.

B.

Movimientos
involuntarios
de
los
antebrazos,muecas,
manos
y
dedos:
movimientos coreicos (p.e., rpidos, sin objeto,
irregulares, espontneos), atetsicos (p.e., lentos,
irregulares, complejos y serpenteantes). Temblor
(p.e., repetitivo, regular y rtmico).
Movimientos involuntarios de la parte inferior de
las piernas, rodillas, tobillos y dedos del pie:
movimientos laterales de la rodilla, golpes con los
pies, retorcerlos, invertirlos y evertirlos.

Movimientos del tronco


Movimientos
involuntarios
del
hombros y caderas: balanceo,
contorsin, giros plvicos.

cuello,
torsin,

El

tratamiento de un paciente con


medicacin antipsictica requiere
una valoracin de los movimientos
anormales antes de empezar el
tratamiento, y posteriormente debe
reevaluarse cada 6 meses.

TRATAMIENTO PROFILCTICO DE LAS REACCIONES


DISTNICAS
AGUDAS, SNDROME PARKINSONIANO, ACATISIA,
ACINESIA Y
SNDROME DE RABBIT.

Estos sntomas extrapiramidales pueden tratarse


profilcticamente con medicacin anticolinrgica.
Los estudios han mostrado que el tratamiento
profilctico es efectivo en la prevencin de
parkinsonismo, distona o acatisia

ANTIDEPRESIVOS

La era moderna en el tratamiento farmacolgico de la


depresin se inici en los aos cincuenta cuando se utiliz
la iproniazida, un inhibidor de la monoamino-oxidasa
(IMAO) en el tratamiento de la tuberculosis y se observ la
mejora del estado de nimo que apareca en estos
pacientes

INTRODUCCIN

Hay un amplio uso del trmino "depresin", dentro


y fuera del mbito de la salud mental.

En el lenguaje lego muchas veces se lo considera


sinnimo de "tristeza"; en fisiologa suele indicar
disminucin de una funcin dada (por ejemplo,
depresin
respiratoria);
pero
tambin
se
encuentran significados topogrficos, econmicos,
etctera.

El sndrome depresivo se caracteriza por un


humor triste o disfrico, por un cambio
psicomotor -que oscila desde la inhibicin de
la iniciativa y de los pensamientos hasta la
agitacin o inquietud ansiosa-, y por
sentimientos de autorreproche.

Puede estar acompaado o no por sntomas


somticos (constipacin, cefaleas, etc.) y, en
ocasiones, por crisis psicticas, con ideas
delirantes y alucinaciones.

A lo largo del tiempo los estados depresivos


han recibido diversas denominaciones:
melancola; depresin endgena, reactiva,
psicgena, neurtica, psictica; enfermedad
manaco-depresiva,
unipolar,
bipolar,
etctera.

SNTOMAS Y SNDROME OBJETIVO.


Los

objetivos par los trastornos


depresivos son neurovegetativos,
psicomotores, anmicos, cognitivos,
psicticos y sntomas relacionados con
la incapacidad social.

SNTOMAS NEUROVEGETATIVOS

Consisten en alteracin del sueo, apetito,


impulso sexual, y ritmo diurno alterado; son
sntomas que responden al tratamientos los
primeros 10 das.

SNTOMAS PSICOMOTORES

Pueden estar incrementados (agitacin) o


disminuidos (retardo); ambas conductas
mejoran usualmente de 3 o 4 semanas de
haber indicado el tratamiento o cuando se
alcanza una dosis apropiada (7 a 14 das).

SNTOMAS ANMICOS.

El primer indicio de mejoramiento anmico


puede ser la transicin de una estado de
animo predominante a otro.

MECANISMOS DE ACCIN
Los frmacos antidepresivos afectan los
sistemas
serotoninrgico
y
catecolaminrgico del SNC.
Los autoreceptores presinpticos, el alfa2
(noradrenrgico) y los receptores 5-HT1
(serotoninrgico), poco a poco desarrollan
una regulacin funcional a la baja que
mejora la liberacin neuronal.

UTILIZACIN CLNICA DE LOS ANTIDEPRESIVOS


ELECCIN DE LOS PACIENTES

Los factores de mayor importancia para la


eleccin de la modalidad teraputica ms
apropiada incluyen la historia psiquitrica, los
sntomas actuales, el examen fsico y el
estado mental de los pacientes con estado de
nimo depresivo.

El clnico debe valorar al paciente en el contexto


de su estado social, psicolgico y biolgico, para
elegir el tratamiento ptimo.

En algunos pacientes, el tratamiento puede


consistir nicamente en una psicoterapia,
mientras que en otros ser preciso recurrir a
terapia individual y familiar, asesoramiento
ocupacional y tratamiento con ms de un frmaco
o terapia electroconvulsiva.

Entre

los factores diagnsticos que


pueden influir en la eleccin de un
frmaco antidepresivo hallamos los
antecedentes de episodios manacos o
hipomanacos, la presencia de
sntomas psicticos, el curso previo de
otros episodios depresivos y la
presencia de sntomas atpicos.

ETIOLOGA DE LA DEPRESIN
Desde el punto de vista psicolgico se
conoce que una gran proporcin de los
duelos por fallecimiento de familiares
queridos no se complica con depresin; la
prdida de vino de los padres en la infancia
falta en 2/3 de las depresiones.

ETIOLOGA DE LA DEPRESIN

Desde el punto de vista social, no se puede


determinar con facilidad si el descenso en la
escala social es cansa o consecuencia de
los prdromos depresivos, y as
sucesivamente se puede continuar sin hallar
una causa que sea necesaria y suficiente.

MECANISMOS DE ACCIN.

Los frmacos antidepresivos afectan los sistemas


serotoninrgico y catecolaminrgico del SNC.

Bloquean la recaptacin presinptica de serotonina


(5-HT) y/o noradrenalina (NA) y, por tanto,
aumentan la cantidad de estos neurotransmisores
a nivel sinptico.

La teora que sostiene la depresin de


noradrenalina y/o serotonina como
fisiopatognesis de la depresin est
basada en que las drogas que inducen
depresin monoamnica, por lo cual pueden
generar estados depresivos en humanos.

Por otra parte, otros frmacos son capaces


de incrementar la disponibilidad de dichos
neurotransmisores en la sinapsis y mejorar o
inhibir sntomas depresivos. Estos efectos
pueden provocarse por los tricclicos
clsicos, por los inhibidores de la
receptacin serotoninrgica o por la
inhibicin de la MAO.

NORADRENALINA Y DEPRESIN
Se supuso que en la depresin haba un
dficit funcional de noradrenalina, y en la
mana, un exceso. Se puede medir la funcin
noradrenrgica a travs de la misma NA y
sus metabolitos, as como a travs de la
respuesta de sus receptores.

TEORA DE LA DESREGULACIN
NORADRENRGICA
Esta teora intenta salir del enfoque
cuantitativo ("demasiada o poca" NA) para
entrar en una perspectiva sistmica: la
dinmica noradrenrgica podra perturbarse
no en ms ni en menos, sino en cmo est
regulada.

Las

alteraciones se encuentran en
la regulacin de la funcin
(capacidad de respuesta
sensibilidad y nmero de
receptores insulnicos, etc.).

Los receptores alfa-2 presinpticos inhiben


la liberacin de NA, lo cual es una respuesta
regulatoria o buffer ante la concentracin
creciente de NA en la sinapsis, producto del
proceso de liberacin.
La disminucin de su sensibilidad podra
conducir a una menor amortiguacin de la
liberacin (respuestas pobremente
moduladas ante el estrs), y una capacidad
disminuida para retornar a los niveles
basales una vez desaparecido el estmulo.,

SEROTONINA Y DEPRESIN

Se especula desde hace tiempo con que parte de


la patogenia de la depresin puede tener que ver
con
alteraciones
en
la
neurotransmisin
serotonrgica.

De hecho, esta indolamina interviene en la


regulacin de una serie de funciones que se
encuentran alteradas en la depresin: apetito,
sueo, actividad sexual, nimo, etctera.

TIPOS DE ANTIDEPRESIVOS:
Inhibidores selectivos de la
recapitulacin de serotonina (ISRS).
2. Los heterocclicos
3. Inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO).
1.

1. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA
RECAPITULACIN DE SEROTONINA (ISRS).
Son los medicamentos de primera opcin
por su funcin de intervencin primaria.
El empleo de los ISRS puede ocasionar
como palpitaciones, agitacin, espasmos y
en algunos casos delirios.

Son selectivos y especficos: inhiben la recaptacin


de la serotonina y no tienen acciones de jerarqua
clnica sobre ningn otro sistema de
neurotransmisin.

Son bien tolerados, por lo que disminuy la tasa de


abandonos (aunque falta una mayor ratificacin en
el tiempo).
La letalidad por sobredosis es baja y desde el
principio pueden indicarse en dosis efectivas (las
curvas dosis-respuesta son planas).

La

consideracin de la seguridad de un
antidepresivo no debe limitarse a su
letalidad en sobredosis, sino que debe
incluir la posibilidad de efectos
adversos severos y la factibilidad de
interacciones farmacolgicas.

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LOS ISRS

Los IRSS tienen la ventaja de que a iguales efectos


teraputicos, en comparacin con los tricclicos, no
presentan efectos anticolinrgicos, ni antihistamnicos, ni
bloqueantes, adrenrgicos, ni cardiolgicos (al no actuar
sobre los canales de sodio).

Por otra parte, comienzan aparecer con mayor frecuencia


las
disfunciones
sexuales
y
los
trastornos
gastrointestinales.

MECANISMO DE ACCIN
Los

ISRS, inhiben la
recapitulacin de
serotonina de la hendidura
sinptica a la neurona
presinaptica.

2. LOS HETEROCCLICOS

Los antidepresivos son psicofrmacos que


tradicionalmente se han ubicado en el grupo
de los psicoanalpticos; se les puede
designar tambin como estimulantes del
humor.

Los efectos de los heterociclicos, debe ser


considerados despus de un exhaustivo
examen medico ya que el uso de los
antidepresivos puede causar una problema
sistmico.

Problema
orgnico
inactivo
antidepresivo: problema sistmico.

EFECTOS SECUNDARIOS

Cambio Rpido de Humor


Constipacin
Atona Vesical
Trastornos Eyaculatorios
Sequedad de Boca
Retencin Urinaria
Sudoracin Nocturna

Dificultad para la
Acomodacin
Hipertensin Arterial
Cardiotoxicidad
Insuficiencia Cardaca
Antiarrtmico
Electrocardiogrficas
Irregularidades
Menstruales
Disminucin de la Glicemia
Aumento de Peso

3. ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA
MONOAMINOOXIDASA (IMAO)

La concentracin mxima se alcanza entre 1 y 3 horas.

Algunos efectos importantes (hipotensin ortosttica,


disminucin de la presin sistlica y diastlica y aumento de
la frecuencia cardaca en posicin supina, fatiga vespertina)
ocurren generalmente durante el pico de concentracin
mxima

QUE ES MAO?

Las Monoamino oxidasas (abreviatura MAO) son


enzimas que catalizan la oxidacin de
monoaminas y la degradacin de
neurotransmisores -aminas (serotonina,
noradrenalina).
Se encuentran unidas a la membrana externa de la
mitocondria en la mayora de los tipos celulares del
organismo. La enzima fue descubierta por Mary
Hare en el hgado y recibi el nombre de tiramina
oxidasa

La MAO A cataboliza a la noradrenalina y la


serotonina y la B la fenetilamina y la
benzilamina. Ambas catalizan la destruccin de
la dopamina y la tiramina.

La A es necesaria para la accin antidepresiva.


Los IMAO-AB an siguen siendo tiles por su
gran potencia, pero presentan interacciones
alimentarias.

Los IRMA (Inhibidores Reversibles de la


Monoaminooxidasa A), tienen menor afinidad
por la MAO, que la tiramina de los alimentos,

En 1968, se encontr que la MAO tiene dos


isoformas, A y B. La MAO A cataboliza a la
noradrenalina y la serotonina, la B
fenetilamina y benzilamina. Ambas catalizan
la destruccin de la dopamina y la tiramina.

Al establecerse que la isoforma A es la


necesaria para la accin antidepresiva, se
sintetizaron compuestos que la inhiban
selectivamente, como la clorgilina,
antidepresivo que no lleg a comercializarse.
Estos IMAO A selectivos tienen las mismas
restricciones dietticas que los clsicos.

Los inhibidores selectivos de la MAO B no


tienen problemas con las interacciones
alimentarias pero tampoco son
antidepresivos, a menos que se utilicen a
dosis tan altas que pierden su selectividad.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS.


ISRS
1. Resequedad en la
boca.
2. Visin borrosa
3. Retencin urinaria
4. Estreimiento
5. Taquicardia

heterociclicos
1. Sedacin
Adrenrgicos
1. Excitacin
2. Temblor
3. Palpitaciones
4. Arritmias cardiacas
5. Hipertensin

EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS.


IMAO
1.
2.
3.
4.

Sedacin
Inquietud
Disfuncin sexual
Aumentos de peso.

FRMACOS HIPNTICOS,
SEDANTES Y ANALGSICOS

Gran variedad de agentes tienen capacidad para deprimir la


funcin del sistema nervioso central (SNC), con la
consecuente tranquilizacin o somnolencia (sedacin).

Los frmacos sedantes e hipnticos antiguos


SNC de una manera dependiente de la
produccin progresiva de sedacin, sueo,
conocimiento, anestesia quirrgica, coma y,
depresin letal de la respiracin y la
cardiovascular.

deprimen al
dosis, con
prdida del
por ltimo,
regulacin

Los depresores del SNC incluyen tambin los


alcoholes alifticos, en particular el etanol.

Este alcohol comparte muchas propiedades


farmacolgicas con los frmacos sedantes e
hipnticos que no son del grupo de las
benzodiazepinas.

Sin embargo, es limitada su utilidad para tratar los


trastornos del sueo, y en muchos casos puede
causar ms trastornos que beneficios.

EFECTOS ADVERSOS.

Efectos ulteriores.
La

somnolencia puede durar slo unas cuantas


horas despus de administrar una dosis
hipntica de barbitrico, pero en ocasiones se
manifiesta depresin residual del SNC

DEPENDENCIA, ABSTINENCIA Y EFECTOS DE REBOTE

La

dependencia fsica y psicolgica de


las benzodiacepinas preocupa a
menudo a los pacientes y afecta a la
eleccin del tratamiento, por parte del
mdico.

Deterioro de la memoria : El uso excesivo


de benzodiacepinas se asocia con una
amnesia antergrada significativa.

Desinhibicin y descontrol: Otra cuestin


de reciente controversia entorno a las
benzodiacepinas es la acusacin de que el
triazolam, y las benzodiacepinas como clase,
pueden causar una desinhibicin conductual
que conlleve actos de agresin

BENZODIAZEPINAS

La

mayor parte de las benzodiazepinas


producen sedacin, hipnosis, efectos
anticonvulsivantes .

El consumo de benzodiazepinas como


ansiolticos es muy elevado. La identificacin
de trminos como tensin o estrs y su
implicacin no siempre justificada en la
patogenia o en la expresin de
enfermedades orgnicas han estimulado su
empleo a menudo excesivo.

Aunque a menudo puede aparecer tolerancia


a la sedacin, esto no sucede con los
efectos ansiolticos.

Todos los pacientes a los que se deba tratar


con benzodiacepinas deben ser avisados
sobre los peligros del uso concomitante de
frmacos sedantes y alcohol.

ORIENTACIONES PARA EL USO DE BENZODIACEPINAS


EN EL TRATAMIENTO DE LA ANSIEDAD

1 . Examen mdico exhaustivo, teniendo en cuenta


especialmente la funcin tiroidea, el consumo de cafena, y
las medicaciones concurrentes.

2 . Evaluacin de los factores psicodinmicos y sociales del


paciente que pueden contribuir a la ansiedad o precipitarla.

3 . Inicio de las benzodiacepinas a dosis baja (2 mg de


diazepam tres veces al da), y aumento cada pocos das
hasta que se obtenga efecto teraputico o aparezca
sedacin (ms de 15 mg tres veces al da).

4 . Aviso al paciente sobre las propiedades


sedantes, el deterioro de la ejecucin, la
dependencia y las interacciones farmacolgicas y
con el alcohol.

5 . Revisin mensual de la necesidad de mantener


el tratamento.

6 . Disminucin de la dosis lo antes posible,


aproximadamente un 10% semanal en pacientes
en tratamientos prolongados (superiores a tres
meses).

FARMACODEPENDENCIA.

La farmacodependencia o drogadiccin
forma parte de los que se considera
FARMACOLOGA SOCIAL que es una rama
de la farmacologa que se ocupa del estudio
del uso de los frmacos en relacin con el
medio ambiente social y cultural.

Muchos

de estos frmacos son de


prescripcin mdica, tiles para el
tratamiento de enfermedades que
afectan al ser humano, y que
tambin pueden producir
dependencia y adiccin.

Podemos mencionar a los ansiolticos, drogas que


actualmente son de prescripcin masiva y abusiva, a los
hipnticos, hipnoanalgsicos, estimulantes psicomotores y
otros.

Algunas otras drogas tambin con capacidad


toxicomangena no tienen uso mdico o si lo tienen
es muy limitado, pero son drogas perjudiciales para
la salud como el alcohol, la nicotina y las xantinas
(cafena).

Estas drogas son aceptadas socialmente , dicho


esto en el sentido de ser "permitidas legalmente"

Y por ltimo podemos decir que existen


frmacos ilegales, que no tienen aplicacin
en medicina humana y que sin embargo son
toxicomangenas, capaces de causar graves
sndromes de dependencia y adiccin.

La drogadiccin o farmacodependencia es
entonces una enfermedad
BIOPSICOSOCIAL que se caracteriza por un
abuso se sustancias qumicas que modifican
el estado de nimo, capaces de provocar
una compulsin irracional e irresistible para
continuar con el uso de dichas sustancias y
que genera inevitablemente un dao para el
individuo y para la sociedad.

QUE ES UNA DROGA

Droga o frmaco es toda sustancia qumica, natural,


semisinttica o sinttica, utilizada para el diagnstico, la
prevencin o el tratamiento de enfermedades que afectan a
los seres humanos.

Droga o frmaco es toda sustancia que puede modificar o


afectar la salud de los seres vivientes.

Drogas toxicomangenas son todos los frmacos, de uso


mdico o no, capaces de provocar adiccin o
farmacodependencia.

HBITO O ACOSTUMBRAMIENTO:
El

uso reiterado, repetitivo de una


droga en forma indiscriminada, genera
en personas predispuestas el hbito o
el acostumbramiento a la misma.

Muchos factores influyen en la mayor o menor


vulnerabilidad que presentan los seres humanos
para la habituacin o para el uso indiscriminado o
compulsivo de una droga.

Existen factores sociales como por ejemplo la


mayor o menor aceptacin social del uso de una
droga (nicotina, alcohol, benzodiacepinas, yerba
mate, caf, etc.) o factores que surgen de la
prohibicin legal del uso de algunas sustancias
qumicas o actitudes de tipo recreativas

LA HABITUACIN O ACOSTUMBRAMIENTO AL USO DE


DROGAS TIENE LAS SIGUIENTES CARACTERSTICAS:

Hbito o acostumbramiento:
a) No existe compulsin, sino un simple deseo.
b) No dependencia fsica, ni sndrome de
abstinencia.
c) Efectos perjudiciales solamente para el
individuo.

TOLERANCIA:
La tolerancia es un fenmeno
farmacolgico que consiste en la prdida
progresiva de los efectos de una droga ante
su uso reiterado en el tiempo, lo que obliga a
incrementar las dosis para recuperar el
efecto inicial.

A) TOLERANCIA FARMACOCINTICA O
METABLICA:
Ocurre generalmente por induccin
enzimtica, en este caso las drogas que
desarrollan tolerancia incrementan la tasa
metablica o adebiotransformacin,
perdiendo sus efectos y eliminndose del
organismo en forma mucho ms rpida e
intensamente en relacin con el transcurso
del tiempo.

B)TOLERANCIA FARMACODINMICA:

Esta forma de tolerancia es la consecuencia


de cambios adaptativos de las clulas
afectadas por la accin de una droga
determinada.

Ejemplo: la intervencin somtica en los


trastornos del estado de animo.

DEPENDENCIA PSIQUICA:
En la dependencia psquica solo hay un
deseo de administrarse una droga, sin
necesidad imperiosa, en este caso el
paciente utiliza la droga como un apoyo
psicolgico y a veces para sentir cierta
sensacin de bienestar al que se ha
habituado y le es til para enfrentar las
situaciones de las actividades cotidianas.

DEPENDENCIA FSICA:
Este tipo de dependencia constituye la
alteracin orgnica ms importante en
adiccin a drogas. Se desarrolla despus de
la administracin crnica de numerosos
frmacos adictivos.

Por eso la supresin brusca de la droga


puede producir importantes alteraciones en
el funcionamiento celular que por supuesto
repercute en el funcionamiento de diversos
rganos, originndose una alteracin
orgnica, generalmente grave, conocida
como sndrome de abstinencia.

SNDROME DE REFORZAMIENTO:

El desarrollo progresivo de dependencia


fsica genera en los adictos un estado
particular de ansiedad ante la posibilidad de
la aparicin de un sndrome de abstinencia
por la falta de la droga.

LUEGO DE CONSIDERADOS TODOS LOS CONCEPTOS


REFERENTES A DROGADICCIN SE PUEDE
CARACTERIZAR EL FENMENO DE LA
FARMACODEPENDENCIA EN LOS SIGUIENTES PUNTOS:

1- Uso compulsivo: Existe un deseo extremo y la


necesidad de seguir consumiendo la droga para
evitar el sndrome de abstinencia.
2-Tolerancia: Existe una tendencia a aumentar las
dosis para seguir obteniendo los mismos efectos
inciales.

3- Dependencia psquica, fsica y


sndrome de abstinencia: El
funcionamiento orgnico general y
psicolgico depende a nivel celular y
molecular de los efectos de la droga adictiva.

4- Efectos sociales nocivos: Existe un


evidente deterioro individual y social, tanto
desde el punto de vista familiar como laboral,
y con frecuencia una predisposicin gentica
adictiva en la descendencia.

CLASIFICACIN GENERAL DE DROGAS


TOXICOMANGENAS
1.

2.
3.

4.
5.

6.
7.
8.

HIPNOANALGSICOS O ANALGSICOS
OPICEOS
HIPNTICOS Y SEDATIVOS
ANSIOLTICOS O TRANQUILIZANTES
MENORES
PSICOESTIMULANTES
ALUCINGENOS O DROGAS PSICODLICAS
VAPORES DE LQUIDOS VOLTILES
ALCOHOL
NICOTINA (TABACO)

1-HIPNOANALGSICOS O ANALGSICOS OPICEOS


a. Alcaloides naturales
del opio
1. Morfina
2. Codena
3. Tebana
b. Semisintticos
1. Herona
2. Hidromorfona
3. Oxicodona
4. Hidrocodona

1.

2.
3.
4.
5.
6.

c.Sintticos
Meperidina
Fentanilo
Propoxifeno
Metadona
Pentazocina

2.HIPNTICOS Y SEDATIVOS
a. Barbitricos
1. Fenobarbital
2. Pentobarbital
3. Secobarbital
4. Amobarbital

b. No barbitricos
1. Glutetimida
2. Metiprilon
3. Metacualona
4. Etilclorovinol

3.ANSIOLTICOS O TRANQUILIZANTES
MENORES.
Diazepam
2. Nitrazepam
3. Lorazepam
4. Flurazepam
5. Alprazolam
6. Clorazepato
7. Bromazepam
8. Midazolam
9. Flunitrazepam
1.

4. PSICOESTIMULANTES
a. Cocana
b. Derivados de la fenilisopropilamina:
1. Amfetamina
2. Dextroamfetamina
3. Metamfetamina
4. Anorexgenos:
5. Dietilpropin
6. Fenmetrazina

5- ALUCINGENOS O DROGAS PSICODLICAS


1.

5.

Dietilamida del cido lisrgico (LSD 25)


2. Mezcalina
3. Psilocibina
4. Bufotenina
Marihuana (delta-9-tetrahidrocannabibol,
6. cannabidiol)
7. Fenciclidina (PCD, polvo de ngel)

POR SU ATENCIN,
GRACIAS.