María José Calva

Itziar Izcoa
Benjamin Leon
Fernanda Mena
Daniela Moreno

Señalización de la insulina .

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β-Oxidación .

Metodología 73 obesos 67 delgados Se observaron diferencias significativas IMC 36. endocrinas.6 Administrado s con medicamento s para la hipertensión IMC 23. inflamatorias y fisiológicas entre obesos y delgados .2 Se realizó un estudio epidemiológico en donde se evaluaron las diferencias metabólicas.

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En esta gráfica se muestra que a mayor HOMA. entonces existe una menor sensibilidad a la insulina . mayor cantidad de BCAA.Se midieron los BCAA y se observó que existe una relación entre la cantidad de BCAA y el HOMA.

 Ya que se vio en humanos la relación que hay entre el HOMA y los BCAAs . se realizó un segundo estudio en ratones para demostrar la relación entre estos dos. HF HF/BCAA SC .

metabólicamente presentan Resistencia a la Insulina evidenciada en la curva de tolerancia a la glucosa . No hay diferencia entre la ganancia de peso entre los ratones sometidos a una dieta control y a una dieta HF/BCAA   Consumo de alimentos menor en ratones con dieta HF/BCAA  Curva de tolerancia a la glucosa por medio de un IPGTT (test para medir la tolerancia a la glucosa intra peritoneal) A pesar de que estos ratones-HF/BCAA no ganan la misma cantidad de peso y no ingieren lo mismo que los otros dos grupos.

Señalización de la insulina midiendo AKT/PKB en músculo esquelético y en tejido hepático. MÚSCULO ESQUELÉTICO    TEJIDO HEPÁTICO El tejido muscular esquelético presenta menos p-AKT en los ratones con una dieta HF y HF/BCAA (señalización atenuada de la insulina) En tejido hepático observan lo mismo POR LO TANTO: existe resistencia a la insulina en los 2 tipos de tejidos .

S6K e IRS 1(involucrados en la sensibilidad a la insulina) y observan lo siguiente     La dieta HF siguió con RI. sino por los ácidos grasos más otro factor . por lo que la RI se ocasiona por un mecanismo independiente de mTOR HF/BCAA presenta una disminución en la glucosa.mTOR. lo que quiere decir que la vía que se esta activando para la resistencia a la insulina mediada por HF/BCAAs es por mTOR Los ratones-HF/BCAA presentan una fosforilación de estos compuestos muy alta en comparación con los otros dos grupos Entonces la RI no se está dada por la cantidad de ácidos grasos.

que nos indica una mejor utilización de glucosa como fuente de energía . Los ratones de la dieta normal tienen un Vo2 mayor comparado con los ratones de las otras dietas.

Dieta HF/BCAA: causó que se elevaran los niveles de C3 y C5 acil-carnitina en músculo esquelético. lo que va a causar resistencia a la insulina. mucho más que en los otros grupos. La suplementación de BCAA en la dieta HF provoca la acumulación de acilcarnitinas en el músculo esquelético y la activación crónica de mTOR y JNK. Dieta HF/BCAA: causa la acumulación de acil-carnitinas en el músculo.    Dieta HF causa la acumulación de varias acil-carnitinas en el músculo a comparación con los grupos SC o SC/BCAA. . a pesar de que los ratones con esta dieta pesaban menos y consumieron menos alimento que los ratones de la dieta HF.

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CONCLUSIÓN .

Transaminació n .