ANEMIA

Dra. Milagros Trujillo Neciosup
Medicina Interna
U.N.T.
H.R.D.T.
23/07/07

DEFINICIÓN

La anemia se define como la disminución
de la concentración de la hemoglobina por
debajo de los valores normales para la
edad y sexo.

Hemoglobina
Mujeres

< 12 g/dl

Varones

< 14 g/dl

Hemoglobina

Eritropoyesis i .

.

.

 Hemoglobina  Constantes corpusculares  Recuento de reticulocitos  Lámina periférica .

Indica si los GR son homogéneos (<15%) o heterogéneos Es el contenido medio (peso) de la Hb en los hematíes. Concentración de la HCM (32-36%) Indice de dispersión eritrocitaria (%) RDW o IDE Es la relación entre el peso de la Hb y el Hto. .Constantes corpusculares: Volumen Corpuscular Medio (80-96 f L) Hemoglobina Corpuscular Media (20-33pg) Es la media del volumen de los hematíes.

Reticulocitos .

Reticulocitos Reticulocitos corregidos IPR = = Reticulocitos pacte X Hto pacte Hto normal Reticulocitos Correg Tiempo de Maduración IPR <2 : Escasa actividad eritropoyética IPR > 3 : Regeneración medular .

anisocitosis. macrocítica.Lámina periférica   Tamaño: microcítica. Eliptocitos: Esferocitosis.12 . ferropenia. Dianocitos: talasemias. hemolítica. esferocitosis. Forma: Esferocitos: a. Esquistocitos: Carcinomas Dacriocitos: mielofibrosis Estomatocitos: hepatopatías.

. a. regenerativas Inclusiones: Punteado basófilo: saturnismo Cuerpos de Howell–Jolly: esplenectomía. Excentrocitos: hemólisis Coloración Hipocromía: ferropenia. megaloblástica. Acantocitos: hepatopatías.  Equinocitos: insuficiencia renal. Parásitos: malaria Siderocitos: sobrecarga de hierro. talasemia Basofilia disfusa: a.

eliptocito .

Drepanocito(an.falciforme) .

CLASIFICACIÓN .

Clasificación morfológica:    Microcítica Normocítica Macrocítica . Clasificación fisiopatológica:    Regenerativa Hipoarregenerativa o Arregenerativa.

Anemias Hipoarregenerativas Alteración en precursores medulares Aplasia medular Eritroblastopenia Sindrome mielodisplásicos Anemia diseritropoyética Alteración en el Infecciones microambiente Tóxico medicamentosas medular Infiltración neoplásica Deficits Ferropénica carenciales Inadecuada utilización de hierro (inflam) Déficit de ácido fólico Déficit de vitamina B12 .

Adquiridas: HPN Hemólisis de causa extracorpuscular Inmune: por cuerpos calientes o fríos. Alteraciones en la HB. .Anemias Regenerativas Hemorragias agudas o crónicas Hemólisis de causa corpuscular Congénitas: Alteraciones en la membrana GR. No inmune: Macroangiopática. tóxicos. Alteraciones enzimáticas. microangiopática. parásitos.

Anemia microcítica *Anemia ferropénica *Anemia de procesos inflamatorios crónicos *Alteraciones de hemoglobina: talasemia *Anemia asociada a hipotiroidismo *Anemia sideroblástica .

Anemia normocítica *Anemia de enfermedad crónica *Anemia por mala utilización de hierro. .

* Aumento de superficie eritrocitaria: hepatopatía. idiopático. postesplenectomía. paraproteina *Macrocitosis secundaria: Tabaco. * A. * Macrocitosis por reticulocitosis: anemia postsangrado. hiperglicemia. alcohol. macrocítica: Deficit de vitamina B12. .Anemia macrocítica *Artefactural: Hiponatremia. sindrome mielodisplásicos. déficit de ácido fólico. fármacos. anemia hemolítica. EPOC. dislipidemia. hipotiroidismo.

CUADRO CLÍNICO .

 Ritmo de instauración  Brusca  Crónica Mecanismos fisiológicos compensatorios: 1. Aumento de la eritropoyesis medular . Mecanismos cardiovasculares 3. Disminución de la afinidad de la Hb por el O2 2.

Curva de disociación de la Hb .

Síntomas Generales: Palidez mucocutánea Astenia Debilidad Fatiga a esfuerzos leves o moderados Sistema cardiovascular Taquicardia Palpitaciones Soplo sistólico funcional .

Neurológico Cefalea Vértigos Alteraciones visuales Desorientación Alteraciones de conducta Coma por anoxia Otros Alteraciones del ritmo menstrual Edemas por retención hídrica Náuseas .

.

Coiloniquia .

Queilitis angularis .

Glositis atrófica .

.

FERROPÉNICA .A.

Disminución de absorción: aclorhidria.Etiopatogenia. cirugía gástrica.    Disminución de aporte de hierro. Incremento de pérdidas de hierro: .

FERROPENICA  Adinamia.  Alteraciones del cabello   geofagia  Irritabilidad  Perdida de la concentración Uñas frágiles (coiloniquia) Pica-pagofagia o  Disminución de la memoria .A.  Fatiga  Disfagia.

 Úlceras maleolares.  Coliuria  . HEMOLITICA     Palidez-Ictericia Esplenomegalia (S. hemolitico) Palidez cutáneo mucosa Hepatomegalia Alteraciones cardiovasculares  Alteraciones somáticas.A.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE ADN .

Maduración nuclear lenta en tanto la citoplasmática procede normalmente. hemoglobinización más rápida que condensación y picnosis nuclear. Eritro-poiesis inefectiva: alta muerte celular en médula ósea. División celular retrasada acumula células en fase S del ciclo intentando.ANEMIA MEGALOBLÁSTICAS   ALTERACIÓN BIOQUÍMICA: Defecto predominante en síntesis de DNA. Relación RNA/DNA aumenta. 40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Gran tamaño celular. duplicar su DNA ( 2-4N). Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos hipersegmen-tados. Médula ósea hipercelular . sin lograrlo. TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA: Refleja la asincronía de maduración núcleo-citoplasmática.

ABSORCION DE VITAMINA B12 .

ABSORCIÓN DE FOLATOS .

alcohol. TM. alteración intestinal (ileon terminal). ETIOLOGÍA DE A.  ETIOLOGÍA A. DEF. deficiencia de receptores ileales para el factor intrínseco. hemodiálisis. ACIDO FÓLICO: Disminución de aporte: dieta. barbitúricos. Aumento del consumo: embarazo. Incremento de pérdidas: enteropatías pierde proteinas. Disminución de la absorción: enteropatías. anemia perniciosa). . alcoholismo. DEF. fármacos. Activación bloqueada: MTX. Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de almacén (oxido nitroso). hipertiroidismo. VITAMINA B12: Disminución de la ingesta. Parasitosis ( Diphyllobothrium latum). Disminución de la absorción: Déficit de factor intrínseco (gastrectomía.

o ↓ de la sensibilidad vibratoria o Batiestesia o Debilidad y rigidez de los miembros inferiores.Déficit Vit B12 y Acido fólico Trastornos digestivos: o Ardor lingual o Glositis o Molestias epigástricas con estreñimiento o Diarreas o Pérdida del gusto o Flatulencia. . o Inestabilidad para la marcha. Trastornos nerviosos: o parestesias en manos y pies.

. irritabilidad. arreflexia o hiperreflexia Síntomas cerebrales (apatía. espasticidad y paraplejía Disfunción intestinal vesical Sensibilidad táctil térmica y dolorosa Hiporreflexia.      Signo de ROMBERG positivo. Manos rígidas. torpeza y perdida de la capacidad de concentración (psicosis).

Diagnóstico  Historia clínica: Síntomas (guide to rate of development)  Hemorragias (menstrual/post menopausia. sudoración nocturna)  Otras enfermedades. tracto GI urinario. cirugía)  Nutrición  Drogas / Alcohol  Otros síntomas (pulmonares.  . pérdida de peso.

 Examen Físico: Signos de anemia  Evidencia de enfermedad de base   Exámenes de ayuda diagnóstica Estudios de sangre periérica  Estudio de médula ósea  .