Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento

“La falla cardiaca es un síndrome clínico causado
por una disfunción sistólica o diastólica, que
produce signos clínicos atribuibles a congestión
y edema y/o disminución del volumen minuto”
Falla de bomba:

No bombea suficiente sangre a la arteria aorta o
pulmonar y mantener la PA.
No puede vaciar en forma adecuada las reservas
venosas.

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Presión arterial sistémica= volumen minuto x impedancia aórtica (resistencia periférica)  PAS= VM x Z Volumen Minuto= Descarga Sistólica x Frecuencia Cardiaca  VM= DS x FC Descarga Sistólica determinada:    Contractilidad del miocardio Precarga Postcarga .

volumen telediastólico. IA. RESISTENCIA AL FINAL DE LA SÍSTOLE . VOLUMEN AL FINAL DE LA DÍASTOLE  POSTCARGA: es fuerza que se opone a la eyección ventricular. Tensión mural telesistólica. PRECARGA: Fuerza que estira las fibras ventriculares al final de la diástole.

POSTCARGA (vasculatura) PRECARGA (volumen telediastólico) CONTRACTILIDAD (células miocárdicas) + + - DESCARGA SISTÓLICA Impeda ncia Aórtica + Frecuencia Cardica (Nodo SA) + + REISTENCIA PERIFÉRICA (arteriolas) = + Distencibilidad Impedancia característica VOLUMEN MINUTO + PRESIÓN SANGUINEA ARTERIAL .

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA:      DISFUCIÓN MIOCÁRDICA: primaria o secundaria SOBRECARGA DE VOLUMEN SOBRECARGA DE PRESIÓN DISFUNCIÓN DIASTÓLICA/ SISTÓLICA DISFUNCIÓN CIRCULATORIA .

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REJAJACIÓN CONTRAC TIBILIDAD DISFUNCION SISTÓLICA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA DESCARGA SISTÓLICA Volumen Minuto .

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SOBRECARGA DE PRESIÓN SOBRECARGA DE VOLUMEN .

Disfun ción Diastó lica SOBRECARGA DE PRESIÓN SOBRECARGA DE VOLUMEN HIPERTROFIA CONCÉNTRICA HIPERTROFIA EXÉNTRICA DILATACIÓN EXESIVA ISQUEMIA FIBROSIS CMO2 INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA Disfunció n Sistólica .

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:  Aumento de la actividad simpática y disminución de la actividad parasimpática  Norepinefrina: beta receptores  Vasoconstricción  Taquicardia  Redistribución del flujo a órganos esenciales  + SRAA .

SISTEMA RENINA -ANGIOTENSINA ALDOSTERONA: ANGIOTENSINA II:  Potente vasoconstrictor: sistémico y arteriola eferente renal  Liberación de Aldosterona: retención de Na y H2O a nivel renal  Liberación de HAD  Promueve la sed .

natriuresis. Beta receptores. diuresis de agua.  Aumenta el inotropismo (contractibilidad) y el lusitropismo (relajación diastólica)  Crecimiento miocárdico: hipertofia exéntrica y concéntrica . vasodilatación mediada por acetilcolina.  Oxido Nitrico: endotelial. Amento de CMO2.VASOCONSTRICTORES:  HAD  Endotelina VASODILATADORES:  Péptido Natriurético Atrial: venodilatacion. A NIVEL CARDÍACO:  Taquicardia x est simpatica.

EFUSIÓN + PRECARGA POSTCAR GA + + + FC Inotropismo Vasoconstricción Activación Neurohumoral: Simpático. VM VM - PRESIÓN VENOSA: EDEMA . SRAA. HDH + PA PERFUSIÓN TISULAR Volumen Circulatorio Retención de Na+ y H2o Flujo Sanguíneo Renal Venocon tracción .INICIO DE IC Redistribución del flujo sanguíneo y .

del metabolismo anaeróbico. reducción de la perfusióm muscular) Síncope: perdida abrupta y transitoria de la conciencia y tono muscular.SIGNOS DE VOLUMEN MINUTO REDUCIDO:     Intolerancia al esfuerzo: Aumento de la fatigabilidad del musculo esquelético ( dism. . aum. Caída abrupta del volumen minuto Mucosas Pálidas: Vasoconstricción periférica Taquicardia y pulso débil. de la masa muscular.

SIGNOS RELACIONADOS CON RETENCIÓN HIDRICA. cianosis. hemoptisis. ortopnea • CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA • Distención yugular • Congestión hepatica – esplénica • Ascitis • Edema subcutaneo • Efusión pleural (gato) BILATERAL • Efusión pericárdica .CONGESTIÓN: LADO IZQUIERDO LADO DERECHO • CONGESTIÓN Y EDEMA PULMONAR • Tos. disnea. taquipnea.

SIGNOS RELACIONADOS CON HIPOFUNCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELETICO:   Masa muscular reducida Intolerancia al ejercicio OTROS:  Arritmias  Tos  Soplos .

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Sugiere agrandamiento de cámaras. . movimientos murales y grandes vasos proximales. espesor de la pared. ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER: dirección y velocidad del flujo sanguineo.     PLACA DE TORAX: DV – LL ELECTROCARDIOGRAMA: FC. MEDICIÓN DE LA PRESÍON ARTERIAL Y VENOSA CENTRAL. miocárdica y pericárdica y anormalidades electrolíticas. enf. ritmo y conducción intracardíaca. ECOCARDIOGAMA: tamaño de las cámaras cardíacas.

OBJETIVOS: 1) Identificar la Causa 2) Disminuir la pre y postcarga 3)Aliviar la congestión 4) Mejorar la contractibilidad cardíaca 5) Controlar arritmias .

HDA + PA PERFUSIÓN TISULAR Volumen Circulatorio Retención de Na+ y H2o Flujo Sanguíneo Renal Venocon tracción .EFUSIÓN + PRECARGA POSTCAR GA + + + FC Inotropismo Vasoconstricción Activación Neurohumoral: Simpático. SRAA.INICIO DE IC Redistribución del flujo sanguíneo y . VM VM - PRESIÓN VENOSA: EDEMA .

Inotrópicosantiarrítmicos Postcarga Precarga .

.IECAS: Ihibidores de la encima convertidora de Angiotensina  Enalaprilo  Captoprilo. Edema agudo de pulmón. EV. Benaseprilo. Internación VENODILATADORES:  NITROGLICERINA: parches y vo. Ev. Potente. Lisinoprilo VASODILATADORES ARTERIOLARES Y MIXTOS:  HIDRALAZINA: Dilatación arteriolas. Internacion  NITROPUSIATO DE SODIO: Dilatación venosa y arterial.

DIURÉTICOS: DE ASA:  FUROSEMIDA: rama ascendente del Asa de Henle. Excreta el Na+  TRIAMTERENO  AMILORIDA DIETA HIPOSÓDICA: . Excresion de Na+. Retiene k+. AHORRADORES DE K+:  ESPIRONOLACTONA: antagonista competitivo de la aldosterona. K+. Cl+.

vasodilatación periférica. Aum contractibilidad. antiarritmicos. FC. DIGITOXINA SIMPATICOMIMÉTICOS:  DOPAMINA: B1 y dopa.  DUBUTAMINA INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA:  MILRINONA  AMRINONA .INOTRÓPICOS POSITIVOS: GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS: Inotropicos +. Aum. no aumentan la FC DIGOXINA.

.AL RECREO…. .