Helicobacter pylori

Facultad de Medicina UAEM
Catedrático: Dr. Rodolfo Gatica Marquina
Alejandro Pérez González

varilla (bacilo espiriforme).Helicobacter pylori • Helicobacter: helix. parte inferior del estómago . bacter. • Pylori: pylorus. espiral.

. la composición de sus ácidos grasos y la presencia de flagelos polares. pylori • Las especies se clasifican según el análisis de ARNr 16S de sus genes.Clasificación • Familia: Helicobacteraceae • Género: Helicobacter • Especie: H. Se han identificado 30 especies de Helicobacter.

en los más antiguos se observa en forma cocoide. • Producen gran cantidad de ureasa.5-1μm x 2-4μm) en cultivos recientes.Características • Con forma de espiral o bacilar (0. • Muy móvil por poseer flagelos polares. • No fermentan ni oxidan carbohidratos. • Fermentan aminoácidos. . • Catalasa y oxidasa positivo.

.

almidón o yema de huevo. • Lípido A con baja actividad endotóxica.Características • En la membrana externa se encuentran polisacáridos que incluyen un lípido A. carbón. suero. • Necesita de un medio complejo complementado con sangre. . • Cadena lateral O protege a las bacterias de la eliminación inmunitaria. un oligosacárido central y una cadena lateral O. condiciones microaerófilas y de 30-37 ºC.

se piensa que la liberación de proteasas y moléculas reactivas del oxígeno contribuye a gastritis y úlceras gástricas. producen la liberación de IL-8 que atrae neutrófilos. • Citotoxina A • Genes PAI (fosforribosilantralinato isomerasa) cag.Mecanismos patogénicos • Estructurales • Proteínas de adhesión en la superficie. • Toxinas • Proteína inhibitoria del ácido. • Citotoxina vacuolizante A (VacA). • Sistema de secreción tipo IV. .

. • Fosfolipasa.Mecanismos patogénicos • Enzimas • Ureasa. • Mucinasa.

Es posible la transmisión de H. la prevalencia de la infección puede ser 80% o más alta en los adultos. pylori de persona a persona porque ocurre un agrupamiento intrafamiliar de la infección. pylori.Epidemiología • En los países en vías de desarrollo. . • La transmisión se da por la vía feco-oral. La epidemia aguda de gastritis indica una fuente común de H.

• Úlceras gástricas (85%) o duodenales (95%). • Linfoma MALT. .Enfermedades clínicas • Gastritis. gastritis crónica (induce a carcinoma).

condiciones microaerófilas y una temperatura entre 30-37º C hasta por dos semanas • Macroscopicamente: • Las colonias son translúcidas y tienen un diámetro de 1 a 2 mm. yema de huevo. almidón. . • El medio de cultivo debe estar enriquecido con sangre suero.Diagnóstico de laboratorio • Se puede realizar una biopsia gástrica y de ella se puede hacer un cultivo o examinarla por métodos histológicos. carbón.

Diagnóstico de laboratorio • Pruebas bioquímicas: • Resulta ureasa. • Microscopia: • Se hace una tinción hemotoxilina y eosina del tejido obtenido. • Inmunoensayos mono y policlonales en la identificación de antígenos de H. .pylori en las heces. catalasa y oxidasa positiva. tinción de Gram o tinción de plata de Warthin-Starry • Detección de antígenos • Prueba no invasiva de ureasa realizada en el aliento humano tras el consumo de una solución de ureamaracada con un isótopo.

Diagnóstico de laboratorio • Detección de anticuerpos IgA e IgG en pruebas serológicas .

Tratamiento • Omeprazol (inhibidor de la bomba de protones). • Metronidazol en tratamiento combinado. • Amoxicilina (beta lactámico). • Claritromicina (macrólido). .

P. Kare C. México D. Carroll.. F..). & Timothy a. Bustel. P.). (2011). Microbiología médica (6 ed. . Stephen A. S.Brooks. P. Morse. Mulnick y Adelberg (25 ed. M. Microbiología Médiica Jawetz. M. K. (2009). Mietzner.Bibliografía Geo.F... Barcelona: Elsevier.: Mc Graw Hill. Janet S. Murray. Patrick R.