PARASITOSIS INTESTINALES

M.D INTERNO CHRISTIAN ORDOÑEZ SILVIA 2009

Definición
Es el proceso por el cual un organismo, el

parasito, que vive la totalidad o parte de su ciclo de vida en o dentro del intestino de otro, se alimenta del huésped, y se producen daños que varían desde acciones leves o imperceptibles hasta alteraciones graves e incluso la muerte del huésped.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de las parasitosis intestinales

depende de varios factores como:

La edad (más frecuente en la infancia)  El nivel socioeconómico  Las condiciones higiénico-sanitarias generales  Países en desarrollo

EPIDEMIOLOGIA
En últimos años se ha observado el aumento

de estas infecciones en pacientes sometidos a inmunoterapia, como los trasplantados y los con inmunodeficiencia como el SIDA
 En Latinoamérica un 20-30% de la población

general esta afectada por helmintos.

Colombia 63% en niños marginados

ETIOPATOGENIA
Los mecanismos de producción de daño al huésped son

variados y en algunos casos múltiples.
 Daño

directo a la mucosa (amebiasis, anisakiasis).

del

tracto

intestinal

  Déficit en absorción de nutrientes (poliparasitosis, giardiasis, etc.)   Tóxico alérgico (ascariasis, teniasis, etc.)   Toxinas, se ha postulado la producción de ellas por diversos agentes protozoarios (Isospora belli, Cryptosporidium).
 Mecánicos: obstrucción vía biliar (ascariasis).

CLASIFICACION

CLINICA
Las parasitosis pueden cursar sin sintomatología

(portadores), con síntomas leves o con un cuadro típico y característico.

 Esto dependerá del número, tamaño, actividad y toxicidad del parásito, de su situación en el huésped y de la respuesta inmune de éste, así como del ciclo del parásito.  No existe correlación entre la presencia de síntomas gastrointestinales y la presencia de parasitosis.  Con frecuencia, cursan con sintomatología variada: dispepsia, diarrea, estreñimiento, dolor

CLINICA
La anemia y la eosinofilia pueden alertar de la

presencia de helmintiasis.

CLINICA

CLINICA

DIAGNOSTICO
El diagnóstico suele realizarse con la detección

de parásitos, larvas o huevos en las heces.
 La cantidad de parásitos (en cualquiera de sus

formas: protozoos, huevos o larvas) que se elimina por heces varía enormemente en un mismo individuo, incluso de un día para otro, por lo que se recomienda la recogida de tres muestras habitualmente en días alternos.

DIAGNOSTICO
Se

debe evitar el tratamiento antibiótico (especialmente tetraciclinas y metronidazol) previo a la recogida de muestras, así como el bismuto, las papillas de bario y el aceite mineral, ya que pueden interferir igualmente.

 Para facilitar la visualización microscópica, se

recomienda seguir durante los días previos una dieta exenta de grasas y fibras.

Áscaris lumbricoides-ciclo de vida

Áscaris lumbricoides-ciclo de vida
 Los vermes adultos viven en el interior del intestino delgado.


 Las hembras producen 200 000 huevos al día, que son

excretados en las heces y deben pasar por una fase de incubación en la tierra de dos a tres semanas, desde su forma embrionaria hasta crecer y tornarse infectantes.


 La ingestión de huevos infectantes de la tierra contaminada

culmina en infección. Las larvas salen de su cubierta en el intestino delgado, penetran a la mucosa y son transportadas pasivamente por la sangre y la vena porta al hígado y más tarde a los pulmones.


 Como paso siguiente ascienden en el árbol traqueo bronquial

a la faringe, son deglutidas y maduran hasta la forma adulta en el intestino delgado.

Áscaris lumbricoidesclínica
 Casi todas las parasitosis son asintomáticas, aunque las de

intensidad moderada o grande pueden ocasionar malnutrición, y en algunos pacientes puede haber síntomas inespecíficos de vías gastrointestinales.


 En la fase larvaria migratoria, puede haber neumonitis

transitoria aguda (síndrome de Löffler) acompañada de fiebre y eosinofilia notable.


 En personas con infecciones de magnitud considerable puede

haber obstrucción intestinal aguda.


 Los niños están propensos a mostrar tal complicación por el

diámetro pequeño del interior del intestino y el enorme número de vermes.

Áscaris lumbricoidesclínica
La

migración de los vermes puede originar peritonitis, como consecuencia de penetración de la pared intestinal, y obstrucción del colédoco que origine cólicos vesiculares, colangitis o pancreatitis.

 Los vermes adultos pueden migrar impulsados por situaciones difíciles (como fiebre, enfermedades o anestesia) o por la acción de algunos antihelmínticos.  Se han identificado Áscaris lumbricoides en el interior del apéndice en sujetos con apendicitis aguda, pero no hay certeza en cuanto a su

Áscaris lumbricoidesdiagnostico
Los huevos pueden ser detectados por el

estudio microscópico de los excrementos.
 A veces gusanos adultos son exteriorizados

desde el recto, desde las vías nasales después de migrar por ellas o desde la boca en el material de vómito.

Áscaris lumbricoidestratamiento

 a) Mebendazol: 200 mg antes del desayuno, por 3 días


 b) Albendazol 2 tab de 200 mg antes del desayuno, por 1 día


 c) Pamoato de pirantel, 750 mg (3 tab) por 1 vez.


Niños mayores de 2 años:


 Albendazol 200mg D.U


 Pamoato de pirantel 11 mg/kg máx. 1 g D.U


 Mebendazol 100 mg/ 12 h por 3 días

Enterobius vermicularis
También llamada “la lombriz de los niños”, es

un parasito que se localiza en la región ileocecal y casi siempre es asintomático pero puede causar prurito perianal o vaginal.
 La infección se presenta en todas las clases

sociales y grupos de edad, pero es mas frecuente en niños de 5 a 10 años.

Enterobius vermicularis-ciclo de vida

Enterobius vermicularis-ciclo de vida
La infección se adquiere por la ingestión de

huevecillos infecciosos se disemina en forma directa de persona a persona por contaminación oro-fecal o en forma indirecta al ingerir los huevecillos del aire, con polvo, o a través de los fómites, las sabanas contaminadas, cobijas o ropa.
 

Enterobius vermicularisclínica
El síntoma mas común e importante es el

prurito perineal causado por la presencia de las lombrices hembras o los huevecillos.
 El

insomnio, irritabilidad e inquietud se atribuyen al prurito anal nocturno y puede haber anorexia y perdida de peso en niños.

 Dolor abdominal es raro.

Enterobius vermicularisdiagnostico
Se basa en la visualización del parásito en

forma de pequeñas lombrices blancas en las heces, o colocando un papel adhesivo en la zona perianal para recoger los huevos (prueba de Graham) que la hembra deposita durante la noche.

Enterobius vermicularistratamiento
Albendazol 4oo mg y repetir en dos semanas    Mebendazol 100 mg y repetir en dos semanas    Pamoato de pirantel 11 mg/kg y repetir en dos

semanas

Trichuris trichuria
También llamado “gusano látigo” causa una

infección en el intestino delgado, que en casos leves es asintomática pero en casos graves puede causar importante irritación del colon e inflamación.
 Su prevalencia es aprox del 59%.

Trichuris trichuria-ciclo de vida
La infección se lleva a cabo por vía oral, al ingerir los

huevecillos embrionados en alimentos o agua contaminada con heces o por transmisión mano a boca del suelo contaminado con heces.


No ocurre transmisión de persona a persona porque se

requiere la maduración de 3 semanas huevecillos para volverse infecciosos.

de

los


Las lombrices adultas miden entre 30 y 50 cms atacan

inicialmente el ciego y el colon superior, su terminación anterior delgada se clava la mucosa dentro de las células intersticiales y el resto de la lombriz cuelga libremente en la luz, produciendo pequeñas petequias y hemorragias subepiteliales.

Trichuris trichuria-clínica
Puede ser asintomática  Dolor abdominal bajo Diarrea crónica Distensión Flatulencia Anorexia Perdida de peso Anemia ferropenica

Trichuris trichuriadiagnostico
  Los huevos se identifican en el estudio directo

del excremento concentración.

o

por

técnicas

de

Trichuris trichuriatratamiento
Albendazol 4oo mg D.U   Mebendazol 100 mg bid x 3 días o 500 mg una

vez

   Pamoato de oxantel 10-15 mg / kg día x 2 a 3

días

Ancylostoma duodenale
Los seres humanos son el reservorio principal.  Los vermes redondos en cuestión abundan en

zonas rurales, tropicales y subtropicales en que es frecuente la contaminación de la tierra con excremento de seres humanos.

 Los gusanos adultos de cerca de 1 cm de largo

viven adheridos a la mucosa del duodeno y parte superior del yeyuno en donde succionan la sangre.

Ancylostoma duodenale-ciclo de vida

Ancylostoma duodenale-ciclo de vida
La infección se inicia con la ingestión de larvas

provenientes del agua o alimentos.
 Las larvas penetran la mucosa bucal o faríngea

y viajan por los pulmones pero la mayor parte de estas pasan sin tener una migración visceral directa hacia la mucosa del intestino, en donde cambian y emigran con rapidez hacia la luz intestinal para su ultima etapa, maduración y producción de huevecillos.

Ancylostoma duodenaleclínica
La

enfermedad después de ingerir larvas infectantes de Ancylostoma duodenale se manifiesta por prurito faríngeo, ronquera, náuseas y vómito poco después de ingerir alimentos. a seis semanas después de la exposición surgen dolor abdominal cólico, náuseas, diarrea, o ambas, y notable eosinofilia.

 Cuatro

Ancylostoma duodenalediagnostico
La demostración microscópica de los huevecillos de

los vermes en los excrementos tiene valor diagnóstico.

 Rara vez se identifican los vermes adultos o las larvas.  Se necesitan ocho a 12 semanas después de la infestación para que los huevecillos aparezcan en los excrementos.  El frotis directo de excrementos mezclados con solución salina o yoduro de potasio saturado con yodo es adecuado para el diagnóstico de la infestación intensa con los vermes; en casos de

Ancylostoma duodenaletratamiento
Albendazol 4oo mg D.U   Mebendazol 100 mg bid x 3 días o 500 mg una

vez

   Pamoato de pirantel 10-15 mg / kg D.U

Strongyloides stercolaris
 La estrongiloidiasis es endémica en zonas tropicales y subtropicales,

sitios en que coexisten la tierra húmeda que es un medio idóneo para los parásitos y la eliminación inadecuada de desechos humanos.


 Los seres humanos son los hospedadores principales, aunque

también sirven como reservorios los perros, los gatos y otros animales. transmisión incluye la penetración de la piel por larvas infectantes (filariformes), por contacto con la tierra infectada o por autoinfección.


 La


 Rara vez las infecciones se contraen por el contacto cercano de piel

o por coprofagia inadvertida, como sería ingerir alimentos contaminados recogidos de la basura.


 Algunas larvas maduran hasta generar formas infectantes en el

Strongyloides stercolaris-ciclo de vida

Strongyloides stercolaris-ciclo de vida
La infección se da por la penetracion de la piel

humana, pasan al torrente venoso hacia el corazon y pulmones, cambian y despues ascienden por accion ciliar bronquial hacia la glotis, son deglutidas y completan su desarrollo en la mucosa y criptas intestinales, donde se presenta la autoinfección interna que causa su persistencia por muchos años, allí las larvas se desarrollan y penetran la mucosa intestinal, entran a los linfáticos y sangre, llegan a los pulmones y regresan al intestino delgado para completar su ciclo.

Strongyloides stercolarisclínica
Asintomática


Muerte en inmunosuprimidos Sx de hiperinfección


Prurito, 24 horas despues eritema focal, urticaria y

petequias.


1 semana, tos seca, irritación de garganta


Diarrea-estreñimiento, moco o sangre


Dolor abdominal casi siempre en epigastrio el cual

puede aumentar con la ingestión de alcohol o

Strongyloides stercolarisdiagnostico
El

estudio coproparasitoscópico permite identificar las larvas características, pero se necesita a veces estudiar algunas muestras de excremento recién expulsado.

 Técnicas de concentración.

Strongyloides stercolaristratamiento
Albendazol 400 mg / día por 3-6 días   Mebendazol 100 mg c/ 12 h x 21 días   Ivermectina 200 μg/kg/día x 1-2 días

Tenia solium, Tenia saginata
Las cifras de prevalencia son grandes en zonas

con deficiencias sanitarias y contaminación por heces humanas en áreas en que pasta ganado vacuno o se alimenta a los cerdos.
 La teniasis se contagia por el consumo de

carne mal cocida de res (T. saginata) o de cerdo (T. solium) que contiene larvas enquistadas.
 Suele ser asintomática en sus comienzos.

Tenia solium, Tenia saginata-ciclo de vida

Tenia solium, Tenia saginata-ciclo de vida
La infección se adquiere por consumir carne

mal cocida o cruda que contiene cisticercos vivos.
 Las larvas evaginan en el intestino delgado, se

adhieren a la mucosa y crecen hasta llegar a ser parásitos adultos en cerca de tres meses.

Tenia solium, Tenia saginataclínica
La

cisticercosis se contagia por ingestión de huevecillos de la tenia del cerdo, por heteroinfección a partir de un contacto que tiene el verme adulto o por autoinfección.

 Los huevecillos se excretan en las heces humanas únicamente porque el ser humano constituye el hospedador definitivo único.  De los huevecillos se liberan oncosferas en el intestino y migran por la sangre y los linfáticos hasta tejidos de todo el cuerpo, incluido el sistema nervioso central, en el cual se forman quistes.

Tenia solium, Tenia saginataclínica
Neurocisticercosis:

epilepsia, hipertensión endocraneana, trastornos mentales esquizoides, paranoides, fallas de memoria y confusión mental.

 Síndrome meníngeo

Tenia solium, Tenia saginatadiagnostico
 El diagnóstico de teniasis (infección por tenia adulta) se basa

en demostrar los proglótides o los huevecillos en los excrementos o en la región perianal.


 La identificación de la especie del parásito se basa en las

estructuras terminales.

diferentes

de

los

segmentos

grávidos


 El diagnóstico de neurocisticercosis se basa más bien en los

datos de la tomografía computadorizada (computed tomography, CT) o de la resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI) en el encéfalo o la médula espinal. método inmunológico más adecuado es la enzimoinmunotransferencia que detecta anticuerpos contra T. solium en el suero y el líquido cefalorraquídeo (LCR).


 El

Tenia solium, Tenia saginatatratamiento
Praziquantel 5-10 mg / kg. Neurocisticercosis 50 mg / kg / día por 14 días.

Albendazol 10 mg / kg / día por 8-14 días

Protozoarios

Giardia lamblia
 La giardiasis tiene distribución mundial.


 Los seres humanos constituyen el principal reservorio de la

infección, pero los microorganismos infectan también perros, gatos.


 Todos ellos pueden contaminar el agua con excrementos que

tengan quistes infectantes para los seres humanos.


 Las personas se pueden infectar de manera directa (por la

transferencia mano-boca de quistes provenientes de los excrementos de una persona infectada) o de manera indirecta (por ingestión de agua o alimentos contaminados por heces).


 Muchas personas que adquieren la infección por G. lamblia no

Giardia lamblia-ciclo de vida

Giardia lamblia-ciclo de vida
Los trofozoitos se adquieren por vía oral y se

adhieren al epitelio intestinal, produciendo grados variables de atrofia de las vellosidades intestinales y mala-absorción.

Giardia lamblia-clínica
 Asintomática


 Diarrea aguda, fétida


 Distensión abdominal


 Flatulencia


 Nauseas


 Anorexia


 Cólico

Giardia lambliadiagnostico
 El diagnóstico se corrobora por la identificación de trofozoítos o

quistes en frotis directos o mediante la búsqueda con anticuerpos inmunofluorescentes en muestras de heces o líquido duodenal.


 Por lo regular se reúne excremento y se conserva en formol al 10%

amortiguado hasta pH neutro, pero puede recurrirse a otros conservadores, o bien estudiar el excremento recién obtenido. solo estudio de un frotis directo sensibilidad de 75 a 95%. de excremento


 Un

posee


 La sensibilidad aumenta en el caso de muestras de diarrea porque

contienen una mayor concentración de microorganismos.


 La sensibilidad mejora si se estudian tres muestras o más reunidas

con diferencias de 48 h.

Giardia lambliatratamiento
Metronidazol 250 mg tid x 5 días N: 15 mg/kg/día en 3 dosis x 5 días

Tinidazol 2 g una vez N: 50 mg/kg una vez (máx. 2 g)

Entamoeba hystolitica
 Más prevalente en personas de estrato socioeconómico bajo que

viven en países en desarrollo, en los cuales la prevalencia de la infección amebiana puede llegar a 50%.


 Entamoeba hystolitica es transmitida por los quistes amebianos, por

la vía fecal-oral.


 Los quistes ingeridos que no son alterados por el ácido gástrico

pasan por una fase de pérdida de la cubierta quística en el medio alcalino del intestino delgado y de ellos salen trofozoítos que infectan al colon. quistes que más tarde se forman son los elementos fundamentales de la transmisión, especialmente en el caso de excretores asintomáticos de ellos.


 Los


 En ocasiones la transmisión se ha vinculado con el consumo de agua

y alimentos contaminados y equipos para enemas.

Entamoeba hystolitica-ciclo de vida

Entamoeba hystolitica-ciclo de vida
La infección se adquiere mediante la ingesta

de quistes viables procedentes de aguas contaminadas con materia fecal.
 Los trofozoitos viven en el intestino grueso,

produciendo ulceras de diferentes tamaños, con bordes socavados, pueden invadir la mucosa y pasar por los vasos sanguíneos a otro sitios en especial el hígado.

Entamoeba hystoliticaclínica
Disentería

aguda: fiebre, cólico, vomito, deshidratación y en niños prolapso rectal o disentería crónica con dolor, flatulencia, nauseas, distensión, anorexia y periodos de estreñimiento.

Entamoeba hystoliticadiagnostico
El diagnóstico de infección intestinal depende

de identificar los trofozoítos o los quistes en muestras de excremento.
 A veces se necesita el estudio de muestras

seriadas.

Entamoeba hystoliticatratamiento
Metronidazol 500-750 mg tid x 7-10 días N : 35-50 mg/kg/día en 3 dosis x 7-10 días

Tinidazol 2 g/día divididos tid x 3 días N: 50 mg/kg (máx. 2 g) qd x 3 días

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