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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Y CANCER DE ENDOMETRIO

FRANCISCO POLANIA
CHRISTIAN ORDOÑEZ
MEDICOS INTERNOS
UNIVERSIDAD DEL CAUCA
DICIEMBRE 2009
DEFINICIÓN

Proliferación excesiva de elementos
epiteliales y del estroma que produce un
aumento del grosor y/o espesor
endometrial.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia: peri y
posmenopáusicas, raramente
las adolescentes desarrollan
hiperplasia atípica.

El 90% de las mujeres


adolescentes y
perimenopáusicas: ciclos
menstruales anovulatorios.

Principal manifestación clínica:


hemorragia disfuncional +
examen físico normal
FACTORES DE RIESGO

Nuliparidad
Haber usado estrógenos
Enfermedad poliquística del ovario
Tumor de células de la granulosa
Tumor del grupo tecoma-fibroma
Hiperplasia cortical del ovario
Obesidad
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Hipotiroidismo

ETIOLOGIA

 AUMENTO EN NIVELES
DE ESTROGENOS
 ESTROGENOS ENDOGENOS:

1.Tumores ováricos productores de


estrógenos: tumor de células de
la granulosa, tumor de Brenner,
tecoma del ovario.
2.Síndrome de ovarios poliquísticos.
3.Obesidad.
4.Anovulación.

 ESTROGENOS EXÓGENOS
1975: FDA informa sobre el riesgo del uso de
 estrógenos administrados de forma
aislada en la TRH.
1981: Adición de un gestágeno a la terapia
estrogénica reducía la incidencia de
alteraciones endometriales.
Estudio PEPI (Postmenopausal
Estrogen/Progestin Interventions Trial)
quedó claramente demostrado del riesgo de
los estrógenos sin gestágenos. 3 años de
tratamiento estrogénico continuado 62% vs
2% con placebo.
Fitoestrógenos: leve aumento de la incidencia
HIPERPLASIA SIMPLE
HIPERPLASIA COMPLEJA
HIPERPLASIA ATIPICA
COMPLEJA
Escasa reproducibilidad intra e
interobservador en el diagnóstico de la
hiperplasia endometrial con esta
clasificación. Endometrio cíclico,
hiperplasia y neoplasia endometrial.

Endometrial Collaborative Group ha
propuesto otra clasificación: hiperplasia,
neoplasia intraepitelial endometrial y
adenocarcinoma. Mejor reproducibilidad
que la clasificación de la OMS.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y
ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO

La mayoría de los adenocarcinomas tienen


hiperplasias de endometrio previas: 33-
75% .

Coincidencia de la hiperplasia atípica con
carcinoma en el estudio del útero tras la
histerectomía que es del 19%, aunque
puede llegar al 40-42%.

Estudios prospectivos de seguimiento de
hiperplasias: La hiperplasia glándula-quística
evoluciona en el 0.4% a cáncer mientras que
Atipia celular: clave para la
progresión a carcinoma.

Hiperplasia atípica: sobreexpresión
c-erbB-2 y expresión proteína p53
mutada aunque en menor
proporción que el carcinoma.

Estrógenos tienen una función clara
en la patogénesis del carcinoma
de endometrio: alteran la
expresión de genes que regulan
señales celulares que controlan el
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
PRESENTACION CLINICA
 POSMENOPAUSICA
EDAD
 

REPRODUCTIVA  Sangrado vaginal


 al
 Cambio en periodo  menos 12 meses

 menstrual,  después de

frecuencia, finalizado
 duración, cantidad,  los ciclos

 o sangrado entre menstruales


 regulares o
 ciclos menstruales.
sangrado
 impredecible
HUA posmenopausica considerar malignidad hasta no
demostrar lo contrariodespués
 de TRH ≥12 meses.
DIAGNOSTICO

10% HUA y 15% de las metrorragias en la


menopausia son causadas por hiperplasias
de endometrio.

El diagnóstico sólo puede ser
histológico

Adecuada selección biopsia endometrial
teniendo en cuenta los factores de riesgo
conocidos
BIOPSIA ENDOMETRIAL
1.Mujeres ≥ de 40 años con hemorragia uterina
anormal.
2.Mujeres menores de 40 años con hemorragia
uterina anormal y factores de riesgo para
hiperplasia: anovulación crónica, obesidad,
tamoxifeno, diabetes, historia familiar de
cáncer de endometrio/colon/mama/ovario).
3.Falta de respuesta al tratamiento hormonal para
la hemorragia uterina anormal.
4.Mujeres con tratamiento estrogénico sin
gestágenos.
5.Presencia de células glandulares atípicas en
citología cérvico-vaginal.
6.Presencia de células endometriales en mujeres
con ≥ de 40 años en citología cérvico-
HISTEROSCOPIA
Considerada método de elección en el
estudio HUA
Moderada capacidad diagnóstica en
hiperplasia endometrial
Algunos autores refieren alta sensibilidad en
el diagnóstico histeroscópico de la
hiperplasia (89.3%), aunque otros
confirman histológicamente la impresión
endoscópica de hiperplasia en menos del
50%.
Butureanu: simplificación de la clasificación
(hiperplasia endometrial y neoplasia
ECOGRAFIA
Puede servir para detectar a pacientes con
mayor riesgo de patología endometrial.
Grosor patológico : ≥ 16 mm en edad
reproductiva, ≥5mm para la
postmenopausia y ≥ 8mm en la
postmenopausia con TRH.


 Un endometrio anormal tanto en
premenopáusicas como en
menopáusicas obliga a realizar un
estudio histeroscópico con biopsia de
toda anomalía endometrial.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Leiomiomas
Adenomiosis
Endometriosis
Polipos endocervicales
Cervicitis
Vaginitis
Vulvitis
CA cervical

TRATAMIENTO
HIPERPLASIA SIMPLE O
COMPLEJA

 Objetivo: control de la hemorragia uterina. Protocolos de la
SEGO recomiendan:

1.Edad reproductiva con deseos gestacionales:
Inducción de la ovulación con Clomifeno.
2.
3.Edad reproductiva sin deseos gestacionales:
Gestágenos cíclicos o contínuos: acetato de
medroxiprogesterona a 10-20 mg al día durante 14 días
de tratamiento cada 28 o continuos. Tras un
tratamiento de 6 meses realizar seguimiento con
biopsia endometrial cada 3-6 meses. Puede emplearse
acetato de megestrol.
4.
5.Peri o postmenopausia: Tratamiento hormonal con
acetato de medroxiprogesterona 10-20 mg continuos o
acetato de megestrol durante 6 meses. En caso de
HIPERPLASIA ATIPICA

 El tratamiento es la histerectomía
dado que es una lesión premaligna y
que en ocasiones coincide con el
carcinoma.

g e stá g e n o s a a lta s d o sis.
cció n co n clo m ife n o .
e g e stro l 4 0 a 8 0 m g / d ía d u ra n te 6 m e se s y co n tro le co g rá fic
HORMONOTERAPIA

Clasicos: gestágenos medroxiprogesterona
y megestrol.
Análogos de la GnRH:
1.Buenos resultados para la hiperplasia simple
pero menos efectiva cuando hay atipia.
2.Capaces de producir atrofia del endometrio
pero por sus efectos secundarios no
pueden emplearse por largo tiempo.
3.Opción: añadir tibolona. Con buenos
resultados (100%) aunque con un 19% de
recidivas


Danazol: dosis de 400 mg/día durante 6
meses. DIU con Danazol obtiene buenos
resultados, recidiva en el 12,5% de las
hiperplasias simples/complejas y el 50% de
las atípicas.

Inhibidores de la aromatasa: opción en


mujeres menopáusicas obesas, que precisa
de mas estudios y mayor tiempo de
seguimiento.
METODOS DESTRUCTIVOS

 Resección endometrial (Ablación)

Se usa como método de segunda línea,


en pacientes con menorragias o
hiperplasias simples que no respondan
a tratamientos médicos ni a implantes
endoceptivos.
Permite evitar la histerectomía.
Baja progresión al cáncer de endometrio
Alternativa a pacientes de alto riesgo
quirúrgico para una histerectomía.

CANCER DE ENDOMETRIO
EPIDEMIOLOGIA
 Es el cáncer mas común de tipo ginecológico en los
Estados Unidos y el cuarto a nivel femenino.

 Afecta con mayor frecuencia a mujeres
postmenopausicas y su pico de incidencia esta
entre los 50 y 70 años.

 El riesgo de padecer CA de endometrio a lo largo de
la vida es de 1 en 40.



 Aunque la mayoría de estas neoplasias se
diagnostican de manera temprana, en los últimos
25 años no se ha visto un mejoramiento en las
tasas de supervivencia.
Clasificación
 Histológicamente, el adenocarcinoma
endometrial es el mas común de los tipos de
cáncer uterino, comprende dos tercios del
total de las neoplasias y su pronostico mejora
cuando su detección se hace de forma
temprana.

 El carcinoma mucinoso tiene un pronostico
favorable similar al del adenocarcinoma.

 El seroso, de células claras y escamoso son los
tipos mas agresivos, ocurren con mayor
frecuencia en mujeres de edad avanzada y se
diagnostican con mayor periodicidad en
estados ulteriores con invasión peritoneal y
Cuadro clínico
 Debido a que la mayoría de los casos se dan en mujeres
postmenopausicas, el cáncer endometrial con síntomas
comunes como son sangrado postmenopáusico y descarga
vaginal crónica apuntan a establecer un diagnostico rápido.

 Células glandulares atípicas halladas en una citología sugieren
mayor investigación para descartar anormalidades cervicales
y endometriales.

 Ya que el endometrio responde a estímulos hormonales de los


estrógenos la constante proliferación celular puede llevar a
atipia.

 La hiperplasia endometrial se divide en dos tipos: simple y
compleja con o si atipia. La hiperplasia atípica compleja es un
precursor potencial del cáncer de endometrio.

 En la obesidad los adipocitos son capaces de convertir
androstenediona a estrona, resultando en altos niveles de
estrógeno, de aquí que el incremento en las tasas de obesidad
pudiera contribuir al incremento en las tasas de cáncer de
Tamizaje
 La ACOG determina que el tamizaje para paciente con
bajo riesgo no es costo efectivo.

 El síndrome de Lynch incrementa el riesgo de CA de
endometrio, ovario y colon.

 El uso previo de tamoxifen (actuando con antagonista
estrogénico en el tejido mamario pero como agonista en
otros tejidos) debe ser considerado como factor de
riesgo.

 En beneficio del tamizaje de las pacientes de alto riesgo la
ACS aconseja biopsia de endometrio, iniciando en la
menopausia y de aquí periódicamente según criterio del
medico.

 El NIH recomienda tamizaje para pacientes que padecen
el síndrome de Lynch
FACTORES DE RIESGO
Tamizaje
Diagnostico y manejo
 Una historia clínica cuidadosa así como la evaluación de factores de
riesgo deben iniciar cada evaluación para cáncer de endometrio así
como un examen físico detallado.

 Imágenes primarias deben incluir ecografía vaginal, la cual puede
distinguir con precisión los patrones hiperplasicos, pólipos y cáncer
endometrial, también puede demostrar de forma adecuada el grado
de invasión endometrial.

 La probabilidad de una mujer postmenopáusica de tener cáncer es
menor de 1.2% si el grosor del endometrio es menor de 4 mm.

 La evaluación tisular puede ser llevada a cabo mediante una biopsia de
endometrio, la cual tiene una tasa de falsos negativos del 11% y
puede evitar a la paciente de los riesgos de la anestesia requeridos
para la dilatación y curetaje.

 La dilatación y curetaje debe ser usado como ultima medida en mujeres
a las cuales no fue posible realizar una biopsia en el consultorio,
presentan síntomas persistentes y sospecha clínica a pesar de una
biopsia normal y las que tienen hiperplasia compleja atipica.

Diagnostico y manejo
La determinación del grosor del endometrio
mediante ecografía en mujeres
menopáusicas tiene un 4% de riesgo de
error diagnostico y una tasa alta de falsos
positivos.
Tratamiento
La histerectomía abdominal total y salpingo-
ooforectomia bilateral son considerados el
tratamiento primario para CA uterino.

El grado de invasión del miometrio, tipo
histológico y metástasis son factores
pronósticos importantes mayores.
ESTADIO CLINICO FIGO
ESTADIFICACION FIGO
Pronostico
 La sobrevida a los cinco años para el cáncer
endometrial es aproximadamente 75%.

 Estadio I 70% a 90%


 Estadio II 50% a 80%
 estadio III 30% a 70%
 estadio IV 10% a 15%

 Histológicamente los adenocarcinomas tienenpeor


pronostico a medida que aumenta su grado pero
en terminos generales tienen buenas tasas de
supervivencia

 Debido a la probabilidad de extensión sistémica en


los de tipo de células claras y escamosos la
sobrevida en este grupo es menor del 35%.
Recurrencia
 Pacientes con neoplasia ginecologicas deben ser
seguidas rutinariamente posterior a su
diagnostico y manejo inicial.

 El curso recomendado deber ser cada 3 meses
los dos primeros años, cada 6 meses los
siguientes 3 años y despues cada año.

 La gran parte de las recurrencias ocurren en la
cupula vaginal, cuando se detecta de forma
aislado la tasa de sobrevida es alta.

 Las pacientes que fueron radiadas previamente
tienen mas probalidad de fallar a la
radioterapia y presentar una recurrencia

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