DISLIPIDEMIAS:

MANEJO ACTUAL
Dr. Santiago Carrasco D.
MEDICINA INTERNA

CASO CLINICO

Varn de 55 aos previamente sano.

Ejecutivo.
Acude a la consulta para un chequeo clnico luego
de 5 aos.
Tena una actividad fsica regular, caminata de 5 a
6 Km diarios.
Fumador de un paquete de cigarrillos diario desde
haca 35 aos.
No tomaba medicacin alguna.
Consumo de alcohol escaso

CASO CLINICO
Su

padre sufri un IAM a los 78 aos,

pero segua vivo a los 83 aos.
Estaba casado.
No tena hermanos.
Tiene 4 hijos sanos.
Realiza bien su estresante trabajo.

CASO CLINICO

La exploracin fsica demuestra:

TB 36.8C.
FC 68 x
FR 16 x
TA 150/96.
Aspecto general sano, estatura 173 cm., peso 80
Kg.
IMC 26.7
La totalidad de la exploracin fue normal.

CASO CLINICO
Exploraciones

complementarias:
Biometra hemtica, BUN, Electrolitos,
Ac. rico y glucemia en ayunas
normales.
Colesterol total 280 mg/dl
Colesterol LDL 220mg/dl
Colesterol HDL 35 mg/dl
Triglicridos 190 mg/dl

THE PROCESS OF RATIONAL

PRESCRIBING
Step 1:
Define the patient's
Problem.
Step 6:
Monitor (and stop?)
Treatment.

Step 2
Specify the therapeutic
Objective.

Step 5:
Give information,
instructions and
Warnings.

Step 3:
Verify the suitability
of your P-treatment
Step 4:
Start the treatment.

DISLIPIDEMIAS
DEFINICION:
Abnormalities in the serum levels of LIPIDS,
including overproduction or deficiency.
Abnormal serum lipid profiles
may include high total CHOLESTEROL,
high TRIGLYCERIDES, low HIGH DENSITY
LIPOPROTEIN.

Enfermedad Arterial Coronaria

DISLIPIDEMIAS
Hipertensin
Arterial

Factores
De
Riesgo
Cardiovascular

Tabaquismo
Diabetes
Mellitus

Estilo de vida

Edad
Herencia
Sexo

La Enfermedad Arterial Coronaria:

el Asesino Numero 1

Cada 2 segundos muere en el mundo una persona

por causas atribuibles a la aterosclerosis.
AHA 2000 Heart and Stroke Facts.

N
ORDE
N

CDIG
O
CIE-10

CAU SAS

NUMERO
DE
MUERTES

TASA
**

068

Enfermedades del Corazn ***

4,830

9.0

37.6

069

Enfermedades
Cerebro Vasculares

2,909

5.4

22.7

052

Diabetes Mellitus

2,434

4.5

19.0

074

Neumona

2,428

4.5

18.9

067

Enfermedades
Isqumicas del Corazn

2,296

4.3

17.9

066

Enfermedades Hipertensivas

2,195

4.1

17.1

096

Accidentes de Transporte

2,014

3.8

15.7

102

Agresiones

1,771

3.3

13.8

029

Tumor Maligno del Estmago

1,465

2.7

11.4

10

080

Enfermedades del Hgado

1,410

2.6

11.0

Sntomas, Signos y hallazgos anormales

clnicos y de laboratorio, no clasificados en
otra parte

6,714

12.5

Las dems causas de mortalidad

23,055

43.1

TOTAL DEFUNCIONES

53,521

100.0

Poblacin Estimada

12,842,578

CLASIFICACION DE LAS
DISLIPIDEMIAS
DLP

I : Quilomicrones.
DLP II a : Hipercolesterolemia pura.
DLP II b : Hipercolesterolemia e
Hipertrigliceridemia.
DLP III : C-IDL y Quilomicrones.
DLP IV : Hipertrigliceridemia pura.
DLP V : Combinada.

Fen
otip Lipoprotena elevada
o

Elevacin lpidos

Quilomicrones

Triglicridos

II a

C-LDL

II b

Aterogenicida

Frecu
encia

Ninguna

<1
%

Colesterol

+++

10 %

C-LDL y C-VLDL

Colesterol y
triglicridos

+++

40 %

III

C-IDL y quilomicrones

Triglicridos y
colesterol

+++

<1
%

IV

C-VLDL

Triglicridos

45 %

C-VLDL y
quilomicrones

Triglicridos y
colesterol

5%

CLASIFICACION DE LAS
DISLIPOPROTEINEMIAS CON BASE AL PERFIL
LIPIDICO.
HIPERCOLESTEROLEMIA
AISLADA.

Est solamente aumentado el

colesterol total a expensas del
colesterol LDL.

DISLIPOPROTEINEMIA
MIXTA.(Est aumentado tanto el

Aumento del LDL y VLDL.

colesterol total como los triglicridos).

Aumento de IDL.

HIPERTRIGLICERIDEMIA
AISLADA.

Exgena.
Mixta.
Endgena.

Fosfolpidos
Colesterol
(libre)

Apoprotenas

Triglicridos
Colesterol
(ster)

Ncleo
Membrana de lpidos

Esquema de la
estructura de
una lipoprotena

ESTRUCTURA DE UNA
LIPOPROTENA

Partculas Aterognicas
Medidas:

VLDL

VLDLR

Apolipoproteina B
No-HDL-C

IDL

Lipoproteinas ricas
en triglicridos

LDL

LDL
Pequea
y Densa

TG rich lipoproteins

Dislipidemia y aterognesis

ATEROESCLEROSIS

El colesterol de las LDL que se acumula en el sitio de

la disfuncin endotelial, es oxidado por las clulas
endoteliales.

ATEROESCLEROSIS

El colesterol de las LDL oxidado, estimula la

liberacin de substancias de las clulas endoteliales,
que promueven la adhesin de los monocitos.

ATEROESCLEROSIS

Los monocitos ingieren ms rpidamente al

colesterol oxidado de las LDL y son transformados en
macrfagos que oxidan adicionalmente al colesterol
de las LDL.

ATEROESCLEROSIS

Cuando los macrfagos se saturan con LDL colesterol, toman la apariencia espumosa, por lo que
se les conoce con el nombre de clulas espumosas
(Clulas de Foam) que son la base para el
asentamiento de los depsitos de grasa.

ATEROESCLEROSIS
Estimula la infiltracin de monocitos y la migracin y proliferacin
de msculo liso.
Estimula la adherencia y agregabilidad plaquetaria por disminucin
de la produccin endotelial de oxido ntrico (NO) e incremento en
la
produccin
de
prostaciclina
I2.

ATEROESCLEROSIS
Cambios en la actividad procoagulante del endotelio y reduccin de la
actividad fibrinoltica.
Contribuye a la apoptosis de las clulas endoteliales y del msculo liso.
Induce disfuncin endotelial por incremento del shear stress y la
aumento
plasmtico
de
homocistena.
Disrupcin plaquetaria y/o remodelado vascular por incremento en la
expresin de metaloproteinasa de la matriz.

LA FRICCIN DE LA SANGRE SOBRE EL

ENDOTELIO INCRMENTA LA PRODUCCIN DE ON.
AUMENTO DE PRESIN SOBRE LA PARED LA
INHIBE Y FAVORECE LA VASOCONSTRICCIN,
FACILITA LA COAGULACIN, SE LIBERAN
FACTORES DE CRECIMIENTO Y MOLCULAS DE
ADHESIN VCAM-I (MOL DE ADH VASC), ICAM
(MOL DE ADH INTERCEL), MCP (PPTIDO
QUIMIOTCTICO DE MONOCITOS)
Circulation 2002;105:1135-43

FACTOR NUCLEAR KAPPA

DE LOS LINFOCITOS B
LA ATEROSCELOSIS SE ACELERA POR
CLULAS INFLAMATORIAS ASI COMO
POR CITOQUINAS, Y FACTORES
QUIMIOTACTICOS, MOLCULAS DE
ADHESIN CUYO MECANISMO
DESCENCADENANTE SE ACTIVA A
TRAVS DEL FACTOR NUCLEAR
KAPPA DE LOS LIFOCITOS BETA (NFkB)

LIPOPROTEINAS DE ALTA
DENSIDAD
Efecto de la HDL en el transporte reverso del colesterol
desde los tejidos perifricos al hgado.
Efecto protector de la funcin endotelial.
Efecto inhibitorio directo en la oxidacin de las LDL
porque induce inhibicin de la sobrexpresin de ICAM1, VCAM-1 en la superficie de la clula endotelial
(efecto antiinflamatorio de las HDL).
Efecto antioxidante: Previene la oxidacin de las LDL
mediado por la presencia de las enzimas paraoxonase y
la PAF acetylhidrolasa.

THE PROCESS OF RATIONAL

PRESCRIBING

II

Step 1:
Define the patient's
Problem.
Step 6:
Monitor (and stop?)
Treatment.

Step 2
Specify the therapeutic
Objective.

Step 5:
Give information,
instructions and
Warnings.

Step 3:
Verify the suitability
of your P-treatment
Step 4:
Start the treatment.

Objetivos Fundamentales de
las Guas
Norteamericanas

Europeas

Consenso Mexicano

OMS

de Lpidos

Control ptimo de los factores mayores de riesgo cardiovascular

Promover estilos de vida saludable
Incidencia de eventos vasculares coronarios, cerebrales y
perifricos
__de tipo Isqumico
Prevenir la discapacidad y la muerte prematura
Conocer y utilizar frmacos probados en la prevencin y
tratamiento de __las enfermedades cardiovasculares

CUAL ES EL DECISIN
TERAPEUTICA
CORRECTA?

Introduccin

La Biblia de la MBE

Introduccin

Introduccin

El gur de la MBE

David L. Sackett

Introduccin

Qu es MBE
Es el proceso de traducir problemas clnicos en preguntas
y luego encontrar, evaluar y usar sistemticamente
resultados de investigacin para tomar decisiones clnicas
Rosenberg W. BMJ 1995;310:1122-6

Introduccin

Por qu MBE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Diversidad de intervenciones
Cambios constantes
Costos crecientes
Conflictos de inters
Problemas mdico-legales
Desarrollo de la investigacin
Intereses de los pacientes

La bsqueda

MEDLINE Idiomas (55)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Ingls
Alemn
Ruso
Francs
Japons
Italiano
Espaol
Polaco
Chino
Checo

78,1%
4,6%
3,8%
3,7%
2,2%
1,7%
1,5%
0,9%
0,8%
0,5%

11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.

Portugus
Holands
Sueco
Dans
Hngaro
Noruego
Rumano
Blgaro
Croata
Finlands

Actualizado agosto 2007

0,37%
0,33%
0,29%
0,29%
0,22%
0,20%
0,16%
0,13%
0,11%
0,10%

La bsqueda
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.

Ucraniano
Eslovaco
Hebreo
Serbio
Turco
Coreano
Griego
Afrikaans
Lituano
Islands
Thai
Esloveno
Bosnio
rabe
Indonesio
Persa
Azerbaijani
Cataln

15934(0.1%)
15262
15199
14336
6500
4902
3128
2394
863
745
647
590
416
247
224
120
85
70

39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.

Macedonio
Albanio
Armenio
Esperanto
Georgiano15
Malayo
Hindi
Latn
Letonio
Kinyaruanda
Estonio
Pushto
Galico
Maor
Snscrito
Vietnamita
Malayalam

Actualizado agosto 2007

59
52
41
26
9
7
6
6
4
3
2
1
1
1
1
1 (0.00001%)

La bsqueda

MEDLINE

2007 (n = 758,228)
Ingls
Chino
Francs
Alemn
Espaol
Japons

91,61%
2,00%
1,19%
1,02%
0,90%
0,88%

Ruso
Portugus
Polaco
Italiano
Holands
Otros

0,79%
0,32%
0,26%
0,24%
0,17%
0,64%

La bsqueda

1. Buscar la
palabra clave.

ecu007
277M32

Gotto A. Lipid management in diabetic patients: lessons from prevention

trials. American Journal of Medicine
Volume 112 Suppl 8A June 3, 2002

GUIAS DE IDENTIFICACION Y TRATAMIENTO

DE LOS PACIENTES EN ALTO RIESGO

Estudios clnicos posteriores

al ATP III
HPS (simvastatin 40)
PROSPER (pravastatin 40)
ALLHAT-LLT (pravastatin 40)
ASCOT-LLA (atorvastatin 10)
PROVE IT (pravastatin 40 vs. atorvastatin
80)

THE PROCESS OF RATIONAL

PRESCRIBING

III

Step 1:
Define the patient's
Problem.
Step 6:
Monitor (and stop?)
Treatment.

Step 2
Specify the therapeutic
Objective.

Step 5:
Give information,
instructions and
Warnings.

Step 3:
Verify the suitability
of your P-treatment
Step 4:
Start the treatment.

Tratamiento farmacolgico de las hiperlipidemias

Tipo de hiperlipidemia

Frmaco de eleccin

Frmaco alternativo

Aumento cLDL
TG < 200 mg/dl

Estatinas

Ezetimiba* o
Resinas

Aumento cLDL
TG 200 400 mg/dl
y/o Disminucin cHDL

Estatinas

Fibratos

Aumento cLDL
TG > 400 mg/dl- y/o
Disminucin cHDL

Fibratos

Estatinas

Aumento TG

Fibratos

G Omega-3 (Sd.
hiperquilomicronemi
a)

Frmacos en combinacin

Estatinas + Ezetimiba*
Estatinas + Resinas

Fibratos + Resinas **
Estatinas + Fibratos***

Estatinas + Fibratos***
Estatinas + G Omega-3

* La coadministracin de ezetimibe en hipercolesterolemias consigue reducciones de colesterol LDL adicionales superiores al

20%.
** Asociacin permisible si los triglicridos son menores de 200 mg/dl
(2.3 mg/dl) y persiste un cLDL elevado.
*** Los efectos secundarios aumentan, por lo que debe extremarse la vigilancia sobre la toxicidad heptica y muscular. En caso de ser imprescindible debera evitarse el
gemfibrozilo, por su mayor riesgo de miopata, y utilizar estatinas a dosis bajas (posiblemente la que menor riesgo tiene sea Pravastatina a dosis de 10-20 mg/da).

Six month stroke admission rate

Atherothrombosis is a Systemic Disease:

Increased Risk of Stroke in Patients After a
Myocardial Infarction1
4.5
4.0
3.5
3.0
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0.0

4.17
3.58
2.72
2.08
1.43
0.93

Number of risk factors

1. Lichtman JH et al. Circulation 2002; 105: 10827.

5 or more

Atherothrombosis is a Systemic Disease:

Long-Term Risk Increase for Stroke As a Function
of Coronary Calcification1
x 3.3

3.5

Risk increase

3.0
2.5
2.0
1.5
1.0

1.0

0.5
0.0
0100

101500
Coronary calcium score

1. Vliegenthart R. Stroke 2002; 33: 4625.

> 500

Atherothrombosis is a Systemic Disease:

Long-term Risk Increase for Myocardial Infarction as
a Function of Carotid Intima Media Thickness1
4.0

x 3.61

Risk increase

3.5
3.0
2.5
2.0
1.5
1.0

1.0

0.5
0.0
1

Quintiles of carotid artery media thickness

1. OLeary DH. N Engl J Med 1999; 340: 1422.

NCEP Report 2004

Implications of Recent Clinical Trials for the
National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel III Guidelines
Grundy, Scott M.; Cleeman, James I.; Merz, C. Noel Bairey;
Brewer, H. Bryan Jr; Clark, Luther T.; Hunninghake,
Donald B.*; Pasternak, Richard C.; Smith, Sidney C. Jr;
Stone, Neil J.; for the Coordinating Committee of the
National Cholesterol Education Program
American Heart Association, Volume 110(2) July 2004 pp 227-239

Hacia el Futuro
Nuevas recomendaciones del
NCEP ( 2004..) han sido propuestas
con un objetivo del LDL colesterol
de 70 mg/dL para los pacientes en
alto riesgo.
Vaughan C, Gotto A. Updated on Statins. Circulation
2004

REVISION URGENTE
Journal of the American College of Cardiology Vol 43,N
11,2004

Los niveles optimos de

lipoproteinas de baja densidad
(LDL-C) oscilan entre 50 y 70
mg/dl

REVISION URGENTE
Journal of the American College of Cardiology Vol 43,N
11,2004

La ateroesclerosis es frecuente
incluso en personas con niveles de
lipoproteinas de baja densidad
(LDL-C) relativamente normales
( 90 y 130 mg/dl)

La progresin de la aterosclerosis vara en relacin directa con

el colesterol LDL. Esta lnea de regresin indica que la aterosclerosis no
avanza cuando los niveles de LDL son de 67 mg/dl o menos

Los ndices de eventos coronarios en los ensayos

de prevencin primaria (de 4 a 5 aos de
duracin) son directamente proporcionales a los
niveles de colesterol asociado a lipoprotenas de
baja densidad (LDL) registrados durante el
tratamiento.
Se predice que el ndice de eventos se aproxima
a 0 con valores de LDL de alrededor de 57 mg/dl

Los ndices de eventos coronarios en los

ensayos de prevencin
secundaria (todos de 5 aos de duracin,
excepto el estudio PROVE-IT, de 2 aos)
fueron directamente proporcionales a los
niveles de colesterol asociado a
lipoprotenas de baja densidad (LDL).
Se predice que el ndice de eventos se
aproxima a 0 con niveles de LDL de 30
mg/dl

Dosis de Estatinas y Reduccion del

Colesterol LDL
Pravastatin
2040 mg

27

Fluvastatin
20 80 mg

19

Lovastatin
2080 mg

12
28

12

Simvastatin
2080 mg

35

Atorvastatin
1080 mg

37
0

10

Response to
minimum/maximum
statin dose

20

12
18
30

40

% Reduction in LDL Cholesterol

Illingworth. Med Clin North Am 2000;84:23-42

50

60

Balance Riesgo/Beneficio del incremento de dosis

de las Estatinas
% Decrease in LDL-C

Atorvastatin
0

10 mg

20 mg

40 mg

Lovastatin
80 mg

20 mg

40 mg

Simvastatin

80 mg

40 mg

80 mg

-10
-20
-30
-40
-50

2.5
2.0

2.3

Elevated Transaminases
(% of Patients)

-60

1.5

7
1.

1.0

0.5
0.0
10 mg

20 mg

40 mg

80 mg

Data from prescribing information for atorvastatin, lovastatin, simvastatin.

This does not represent data from a comparative study.

20 mg

40 mg

80 mg

40 mg

80 mg

DOBLE ACCION :
EZETIMIBA Y ESTATINAS
Estatinas

Sintesis de Colesterol

LDL-C

Bilis
absorcion

Colesterol

Ezetimiba

Intestino
DARM
Dieta
colesterol

Excrecion

STATINS
Paso limitante

Ezetimiba/Simvastatina :

Resultados de Eficacia despus de 48 semanas

HDL-C

% Change From Baseline

LDL-C

TG

Simva + PBO (n=58)

Simva + EZE (n=292)

Masana et al. IAS 2003

Ezetimiba/Simvastatina :
Eficacia en reducir LDL-C

Mean % Change

EZE +
Simva Simva
10 mg 10 mg

EZE +
Simva Simva
20 mg 20 mg

EZE +
Simva Simva
40 mg 40 mg

* p < 0.01 Combination versus statin alone

Goldberg et al. ACC 2004

EZE +
Simva Simva
80 mg 80 mg

*
*

Ezetimiba + Simvastatina:
Eficacia Resultados sobre LDLC
Simvastatin

10 mg

20 mg

40 mg

80 mg

Mean % Change

EZE 10 mg
+
Simva
10 mg

* p<0.01 combination therapy versus statin alone

Davidson M et al. ACC 2002: Abstract.

Ezetimiba mas Simvastatina

vs Atorvastatina

Ballantyne
Ballantyne C
C et
et al.
al. Am
Am JJ of
of Cardiology
Cardiology V
V 93
93 June
June 2004
2004

Ezetimiba/Simvastatina :

Reduccin del LDL-C vs Atorvastatina en cada

periodo
del tratamiento
-35
Percent Reduction From Untreated
Baseline in LDL-C

-37%

Atorva 10 mg Start Dose Group

10 mg

EZE 10 mg + Simva 10 mg Start Dose Group

-40

EZE 10 mg + 20 mg Start Dose Group

Combined EZE 10 mg + Simva Dose Groups

-45
-50

-44%
-46%*
-50%*

20 mg

10/10 mg
-49%

10/20 mg
-50%*

-55

-54%*

40 mg

10/20 mg
-52%

10/40 mg
-56%*

80 mg

10/40 mg
-59%*

-60

10/80 mg
* P<0.001

-65
Week 6

Week 12

Ballantyne et al. ACC 2004

Week 18

Week 24

Ezetimiba/Simvastatina :

Aumento del HDL-C vs Atorvastatina en cada periodo

del tratamiento

Percent Increase From Untreated

Baseline in HDL-C

14

Atorva 10 mg Start Dose Group

EZE 10 mg + 20 mg Start Dose Group

EZE 10 mg + Simva 10 mg Start Dose Group

Combined EZE 10 mg + Simva Dose Groups

12

12%

10/40 mg

12%
11%*

10

10%

8%*

10/40 mg

10/20 mg
9%

10/80 mg

10/20 mg
8%

10/10 mg
7%

40 mg
7%

20 mg

80 mg

6
5%

* P<0.01

P<0.001

NS

10 mg

4
Week 6

Week 12

Ballantyne et al. ACC 2004

Week 18

Week 24

Ezetimiba/Simvastatina :

Disminucin de TG vs Atorvastatina
-22

Percent Decrease From Untreated

Baseline in TG

10 mg

Atorva 10 mg Start Dose Group

-24
-26

EZE 10 mg + Simva 10 mg Start Dose Group

10/20 mg

EZE 10 mg + 20 mg Start Dose Group

10/10 mg

Combined EZE 10 mg + Simva Dose Groups

-28

20 mg

10/20 mg

-30
10/40 mg

-32

40 mg
10/40 mg

-34
80 mg

-36

Week 6

Week 12

Ballantyne et al. ACC 2004

Week 18

10/80 mg

Week 24

ESTUDIO EASE

Ezetimibe Add-on to Statin for

Effectiveness Trial
Pearson et al. ACC 2004

ESTUDIO EASE
Ezetimibe Add-on to Statin for Effectiveness Trial :
Conclusiones

Ezetimiba 10 mg/da co-administrado con

una dosis estable de estatinas
Reduce LDL-C en un 25% adicional
Mejora los objetivos de conseguir
NCEP ATP III LDL-C (71% vs. 20%)
Mejora TG, HDL-C, non-HDL-C y apo B

Pearson et al. ACC 2004

ESTUDIO SANDS
(Stop Atherosclerosis in Native Diabetics Study)
(JAMA 2008;299:1678-89)

Effect of Statins Alone versus Statin plus Ezetimibe on

Carotid Atherosclerosis in Type 2 Diabetes
(J Am Coll Cardiol 2008;52:XXXX)

Conclusiones
Reduccion

en el LDL-C, noHDL-C y PS a los niveles

objetivos mas bajos resulto en
una regresin de la
aterosclerosis de la cartida
sin eventos adversos de la
drogas hipolipemiantes

Las Estatinas no
solamente
controlan la
actividad de la
enfermedad en la
AR sino que
reduce el Riesgo
Cardiovascular
1. McInes,I. Annals of the Rheumatic Diseases 2004
2. Cannon et al. N Engl J Med 2004

La Aterogenesis acelerada es la mayor

causa de mortalidad y morbilidad en la
AR
Aunque la AR no esta tpicamente
asociado a una elevacin de las
concentraciones del Colesterol, la
dislipidemia caracterstica es
aterogenica con :

1.
2.

BAJO NIVELES DE HDL

PEQUEAS Y DENSAS PARTICULAS DE LDL
McInes,I. Annals of the Rheumatic Diseases 2004

La

disminucin de los
LIPIDOS por las Estatinas han
demostrado un beneficio
vascular (efecto protectivo
directo en la enfermedad
coronaria) en los pacientes con
AR
McInes,I. Annals of the Rheumatic Diseases 2004

La respuesta inflamatoria mediada por

citokinas explica en parte el riesgo
vascular incrementado a travs de la
acentuacin de los dos mecanismos
1. (CLASICO) LIPIDOS
2. (NUEVO) FUNCION ENDOTELIAL Y
RESISTENCIA A LA INSULINA

McInes,I. Annals of the Rheumatic Diseases 2004

Las Estatinas pueden actuar (por su accin

antiinflamatoria y por la disminucin de los
nuevos factores de riesgo de enfermedad
vascular) por:

1) LAS ESTATINAS PUEDE REDUCIR LA

PROTEINA C REACTIVA

McInes,I. Annals of the Rheumatic Diseases 2004

% Promedio de Cambio -PCR

SIMVA
0

10mg

20mg

40mg

EZE/SIMVA
80mg

10/10mg 10/20mg 10/40mg 10/80mg

-4.4
-8.3

Median % Change

-10

-20.0

-20
-26.9
-30

-26.3
*
-31.8
*

-35.9
#

-40
Simvastatin (SIMVA)
Ezetimibe + Simvastatin (EZE/SIMVA)
-50

* p<0.01; # p=0.03: combination versus simvastatin alone

-44.4
*

EFECTOS /
ACCIN
FARMACOL
GICA
FARMACO
HIPOLITEMI
ANTE IDEAL

EFECTOS
SECUNDA
RIOS

POSOLO
GA

COST OBSERVACION
O
ES

C.TOTAL
LDL-C
TRIGLICR
IDOS
INCREMEN
TO HDL

MNIMOS

CMODA BAJO

POCAS
INTERACCION
ES
FARMACOLG
ICAS

3. INVENTARIO DE LOS GRUPOS DE FRMACOS

EFECTIVOS

Resinas

Intervalo Inico
cido Nicotnico
Fibratos
Inhibidores de la HMGCoA-Reductasa
cidos grasos de tipo Omega 3
Antioxidantes

4. GRUPO EFECTIVO
GRUPO
S

PERFIL
FARMACOLGI
CO

EFICACIA

SEGURIDA
D

CONVENIEN
CIA

Inhibido
res de
la
HMGCo
AReducta
sa

Reduccin
de niveles de
VLDL de un
Fibratos

Y de LDLc

HDLc

Depende
del
paciente

Simbologa:

Alto
Medio
Bajo

COSTE

THE PROCESS OF RATIONAL

PRESCRIBING

IV

Step 1:
Define the patient's
Problem.
Step 6:
Monitor (and stop?)
Treatment.

Step 2
Specify the therapeutic
Objective.

Step 5:
Give information,
instructions and
Warnings.

Step 3:
Verify the suitability
of your P-treatment
Step 4:
Start the treatment.

EXISTEN DOS FORMAS DE DESLIZARSE

FACILMENTEPOR LA VIDA:
CREER EN TODO O DUDAR DE TODO.
LOS DOS CAMINOS NOS PROTEGEN DE
PENSAR.

Las Estatinas pueden actuar (por su accin

antiinflamatoria y por la disminucin de los
nuevos factores de riesgo de enfermedad
vascular) por:
2)

SUPRIME LA LIBERACION DE LA IL-6

[La IL-6 es directamente aterogenica e
indirectamente aterogenica por la
resistencia perifrica a la insulina]

McInes,I. Annals of the Rheumatic Diseases 2004