PATOGÉNESIS E INMUNIDAD

PATOGÉNESIS
• La patogénesis de la infección humana depende del contacto intimo de un individuo susceptible con alguien que se encuentra excretando el virus. • El virus se tiene que poner en contacto con las superficies mucosas o la piel dañada para que se inicie la infección. • El VHS-2 se diferencian del VHS-1 porque tiene mayor capacidad para

PATOGÉNESIS
Infectan y se replican

Células mucoepitelia les

Vía axonal Gangli retrograda o

region al Persistencia en un estado de inactividad aparente x periodos de tiempo variable.

manifestaciones dérmicas de la infección primaria

Se replica de nuevo y se establece la latencia.

FORMA RECURREN TE DE LA ENFERMED AD

Viaje Células por el mucoepitelia axón

les (lugar inicial de entrada)

Multiplicació n viral a nivel del ganglio

Reactivac ión de la replicació n viral

-Espontane a. -Acción de estímulos.

ENCEFALI TIS ORAL -Gingivostomat itis -Amigdalitis. -Labial.

ENCEFALI TIS QUERATOCONJUNT IVITIS ORAL FARINGI ESOFAGI TIS TRAQUEOBRON TIS GLADIATORU QUITIS M

GENITAL PERIANA L PANADIZO

GENITAL PANADIZO

VHS NEONAT AL

PATOLOGÍA CELULAR
• El VHS provoca infecciones liticas en la mayoria de las celulas. • Infecciones persistentes en linfocitos y MØ e infecciones latentes en las neuronas. • El virus Genera inhibicion de la sintesis macromolecular iduciendo a: – Citolisis. – Degradacion del ADN – Permeabilidad de la membrana. – Destucción del citoesqueleto. – Senescencia de la celula. – Cambios en la estructura nuclear (marginacion de la cromatina) – Cuerpos de inclusion de Cowdry tipo A.

INMUNIDAD
• El IFN y los linfocitos citolítcos pueden ser suficientes para limitar la progresión de la enfermedad. • Para eliminar a las células infectadas se necesita una hipersensibilidad retardada de los linfocitos T colaboradores perfil TH1 y de la respuesta de los linfocitos T citotóxicos.

Evasión de la respuesta inmune por el virus
Evasión de la neutralización de los anticuerpos dirigidos a las glicoproteínas del virus por 2 mecanismos: • Difusión célula a célula. • Infección latente en las neuronas. • Expresión en el virus y células infectadas de receptores para la región Fc del Ac y del complemento.