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CIRROSIS HEPATICA

Adriana Moncayo Mármol
IRM Medicina Interna

CIRROSIS
HEPATICA
Es la degeneración de las células del hígado,
las cuales han sufrido daño irreversible y han
sido sustituidas por tejido de cicatrización

Funciones
Hepáticas
•La

producción de bilis
•La producción de determinadas proteínas del plasma
sanguíneo.
•La producción de colesterol y proteínas específicas
para el transporte de grasas a través del cuerpo.
•La conversión del exceso de glucosa en glucógeno de
almacenamiento

La resistencia a las infecciones mediante la producción de factores de inmunidad y la eliminación de bacterias del torrente sanguíneo. La regulación de la coagulación sanguínea. .La regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos El procesamiento de la hemoglobina para utilizar su contenido de hierro La conversión del amoníaco tóxico en urea La depuración de la sangre de drogas y otras sustancias tóxicas.

gía Agente agresivo Inflamación Necrosis de los hepatocitos Cicatrización fibrosa Formación de nódulos regenerativos que alteran y comprimen la circulación como macro o micro nódulos .

Alcohólica II. Metabólica .Clasificaci ón 1. Cardíaca V. Biliar IV. Criptógena o Post Hepatitica III.

hereditarios y metabólicos •Deficiencia de antitripsina alfa1 •Síndrome de Alagille •Atresia de vías biliares •Colestasis intrahepática familiar. D.ETIOLOGIA Enfermedades infecciosas •Brucelosis •Equinococosis •Toxoplasmosis •Hepatitis víricas [hepatitis B. drogas y toxinas •Alcohol •Amiodarona •Arsenicales •Anticonceptivos orales BuddChiari) •Alcaloides de pirrolidizina y antineoplásicos (enfermedad venooclusiva) Otras causas •Obstrucción de vías biliares CRON •Fibrosis quística •Enfermedad de injerto contra hospedador •Derivación yeyunoileal •Hepatopatía grasa no alcohólica •Cirrosis biliar primaria •Colangitis esclerosante primaria . por citomegalovirus. C. virus de Epstein-Barr Trast. Síndrome de Fanconi •Galactosemia •Enfermedad de Gaucher •Hemocromatosis •Tirosinemia hereditaria •Enfermedad de Wilson Fármacos.

CIRROSIS ALCOHOLICA .

por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño (cirrosis micronodular) . Es conocida como cirrosis de Laennec  Se caracteriza por: cicatrización difusa y sutil.

Clínica  Puede ser clínicamente silenciosa  Síntomas de comienzo gradual. .  Anorexia y la malnutrición originan pérdida de peso y decremento de la masa muscular.  El paciente puede observar que aparecen equimosis con facilidad y notar debilidad creciente y astenia. aparecen al cabo de 10 o más años de consumo excesivo de alcohol y son lentamente progresivos a lo largo de las siguientes semanas o meses.

 En un momento dado se presentan las manifestaciones clínicas propias de la disfunción celular y de la hipertensión portal: ◦ ictericia progresiva ◦ hemorragia por varices gastroesofágicas ◦ ascitis y encefalopatía. .

pérdida de masa muscular y ascitis con o sin edema periférico.  Ictericia. esplenomegalia.Signos Signos  Un signo precoz de la enfermedad suele ser la palpación de un hígado duro y nodular  tamaño del hígado: N. angiomas en araña. acropaquias.  Varones: estrógenos  Mujeres: virilización . aumento de tamaño de las glándulas parótidas y lagrimales. eritema palmar.

El trastorno progresivo de la función renal complica a menudo la fase terminal de la enfermedad (sind. Por último: la mayoría de los pacientes con cirrosis avanzada mueren en coma hepático.hepatorrenal) . que muchas veces va precedido de una hemorragia por rotura de varices esofágicas o de una infección.

.

 AST elevado = originando una relación AST/ALT >2.  TP aumentado  Albúmina sérica disminuida. fólico y vitamina B12  Hiperesplenismo  Hiperbilirrubinemia ligera o intensa  Aumentos de la fosfatasa alcalina sérica.Datos de Lab  Anemia  Déficit predominante de ác. . en tanto que las globulinas se elevan.

CIRROSIS POST-HEPATITICA Y CRIPTOGENA .

 Cirrosis macronodular o multilobulillar  Cirrosis criptógena tiene el mismo sentido que cirrosis poshepatítica. Es la vía final común de muchos tipos de lesión hepática crónica. pero se reservar para los casos en que se desconoce la etiología de la cirrosis (10%)  El hígado posnecrótico típico es de pequeño tamaño y morfología distorsionada .

 Las alteraciones hematológicas y de la función hepática son similares a las observadas en otros tipos de cirrosis. Clínic Clínica a Son una prolongación de las producidas por la enfermedad inicial.  Los síntomas clínicos dependen de la HTP y sus secuelas. .

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Y SECUNDARIA .

 Se acompaña de trastorno de la excreción biliar destrucción del parénquima hepático FIBROSIS progresiva. . La cirrosis biliar se debe a lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático.

.Clasificaci ón  La cirrosis biliar primaria (PBC) se caracteriza por inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductillos biliares intrahepáticos.  La cirrosis biliar secundaria (SBC) es consecuencia de la obstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos.

el síndrome seco. DM de tipo 1. PB C PBC ocurre con frecuencia en asociación con diversos trastornos de presunta naturaleza auto inmunitaria. la tiroiditis auto inmunitaria. . como:  El síndrome CREST. y el déficit de inmunoglobulina A.

 A menudo el síntoma inicial es prurito. sintomática son mujeres entre 35 y 60 años. . que puede ser generalizado o limitarse a palmas y plantas.  El 90% pctes con enf. Clínic Clínica a Pctes con PBC están asintomáticos y la enfermedad se detecta por elevación de fosfatasa alcalina en un análisis realizado por otro motivo.  Astenia suele ser un síntoma inicial destacado.

 Luego de varios meses o años pueden aparecer ictericia y un oscurecimiento gradual de las zonas expuestas de la piel  Esteatorrea y de la malabsorción de las vitaminas liposolubles. origina un depósito lipídico subcutáneo alrededor de los ojos (xantelasma) o sobre las articulaciones y los tendones (xantomas).  La elevación prolongada de los lípidos séricos. especialmente del colesterol. .

. Durante un período de meses o años empeoran gradualmente el prurito.  Más adelante aparecen signos de insuficiencia hepatocelular y de hipertensión portal. y se desarrolla ascitis. la ictericia y la hiperpigmentación.

Datos de Lab  Es más frec: Dx la PBC en fase asintomática cuando. . en un análisis al azar. la bilirrubina aumenta progresivamente  Las aminotransferasas no suelen rebasar las 150 a 200 U  Hiperlipidemia e hipoprotrombinemia. se detecta un incremento del doble o mayor de fosfatasa alcalina.  Conforme avanza la enfermedad.

 SB C de la obstrucción Se origina como consecuencia prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales. las causas más frecuentes son las estenosis postoperatorias o los cálculos biliares. . la atresia biliar congénita y la fibrosis quística son causas frecuentes de SBC.  En los niños.  En los adultos. generalmente con colangitis infecciosa sobreañadida.

 Etiopatoge nia La obstrucción persistente de las vías biliares extrahepáticas origina: ◦ 1) Estasis biliar y zonas focales de necrosis centrolobulillar y periportal ◦ 2) Dilatación de los conductos y conductillos biliares portales ◦ 3) Colangitis estéril o infectada con polimorfonucleares alrededor de los conductos biliares ◦ 4) Dilatación progresiva de los espacios portales por edema y FIBROSIS .

 Clínic Clínica a Los signos.  Además. .  Los rasgos más llamativos suelen ser la ictericia y el prurito. son característicos la fiebre y el dolor en el hipocondrio derecho. como reflejo de brotes de colangitis o de cólico biliar. síntomas y datos bioquímicos de la SBC son similares a los de la PBC.

CIRROSIS CARDIACA .

La insuficiencia cardíaca derecha de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca. .

la transmisión retrógrada de la presión venosa elevada por la cava inferior y las venas hepáticas origina congestión hepática. sobreviene una FIBROSIS centrolobulillar.  Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el hígado se distiende a tensión. . Etiolog ía En la ICD.  La congestión pasiva prolongada y la isquemia debida a la mala perfusión secundaria al decremento del GC producen necrosis de los hepatocitos centro lobulillares y fibrosis de estas zonas centrales.  Finalmente.

 Los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca a menudo enmascaran los de la hepatopatía. conjugada y no conjugada. Clínica y Clínica y Lab Lab La bilirrubina suele estar ligeramente elevada.  Aumentos ligeros o moderados de la fosfatasa alcalina y del TP  Leve incremento de la AST.  En la ICD prolongada el hígado es grande y duro y no suele doler. .