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SINDROME

ANTIFOSFOLIPIDICO
Dr. David Díaz Robles
HEMATOLOGO CLINICO

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
SIDNEY 2006

1. Trombosis vascular: 1 ó más episodios de
cualquier órgano.

2. Morbilidad Obstétrica:
A. Una ó más muertes de fetos mayores de 10 semanas
morfológicamente normales.
B. 1 ó más partos prematuros (antes de 34 semanas)
con productos morfológicamente normales.
C. Tres ó más abortos consecutivos en ausencia de
trastornos genéticos del producto y de los padres.

en 2 ó mas ocasiones con intervalo de 12 semanas. en 2 ó más ocasiones con intervalo de 12 semanas.CRITERIOS DIAGNOSTICOS SIDNEY 2006 1. Presencia de Anti-β2 Glicoproteína IgG/ IgM a títulos altos. con un intervalo mínimo de 12 semanas. Presencia de Anticardiolipina IgG/ IgM a títulos altos. 2. Presencia de Anticoagulante Lúpico en 2 o más ocasiones. . 3.

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marihuana. penicilamina. Infecciones: HIV. anticonvulsivantes. clamidia. 2. quimioterápicos. etc. sifilis. Neoplasias sólidas y líquidas. Drogas: Cocaína. AR. EMTC.SAF CLASIFICACION 1. SAF Primario ó Idiopático. VPH. . Sjögren. SAF Secundario: Colagenopatías: LES.

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en ausencia de causas conocidas. son positivas para SAF.SAF: OBSTETRICIA • La cuarta parte de mujeres que sufren abortos a repetición. • Los abortos se suceden después de la semana 10 de gestación (a diferencia de los abortos por malformaciones) .

• Disminuyen la capacidad invasora del trofoblasto. • Potencian la apoptosis trofoblástica. • Inhiben la proliferación y formación del sincicio. y. .SAF: OBSTETRICIA PATOGENIA • Los Anticuerpos Antifosfolipidicos inducen injuria celular directa sobre el trofoblasto. • Disminuyen la producción de hCG.

SAF MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS • Trombocitopenias autoinmunes: Asociadas con ACL IgG. • Neutropenias autoinmunes. • Anemia hemolítica inmune: ACL IgM. • Anemia hemolítica microangiopática. .

• Miocardiopatías dilatadas.SAF MANIFESTACIONES CARDIACAS • Valvulopatías: Vegetaciones (Endocarditis de Libman Sacks). angina. re-estenosis de angioplastías. . • Enfermedad coronaria: infarto de miocardio. disfución valvular apredomino mitral.

Calcificaciones y fusiones mínimas +/Engrosamiento localizado.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES VALVULARES CARACTERIS TICAS APS FIEBRE REUMATICA ENDOCARDITIS INFECCIOSA Fiebre Leucocitosis PCR Cultivos/Serología APL Eco-Cardiograma +/+ Engrosamiento difuso. Es frecuente la ruptura de abcesos valvulares. . Calcificaciones y fusiones prominentes y comunes. + + + + Masa móvil localizada en la superficie auricular ó AV.

Corea 4.SAF MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS 1.Enfermedad Cerebro Vascular: TIA ECV isquémico Encefalopatía isquémica aguda Trombosis del Seno Venoso Cerebral.Convulsiones 3. Síndrome de Guillain Barré Amnesia Global Transitoria Síndromes Oculares Distonia – Parkinsonismo Parálisis supranuclear progresiva •Disfunción cognitiva •Demencia •Otros Desórdenes Psiquiátricos: Depresión Psicosis .Mielitis Transversa 7.Cefalea 5.Otros Síndromes Neurológicos: Sordera neurosensorial. 2.Hipertensión Endocraneana Idiopática 8.Síndrome tipo esclerosis múltiple 6.

• Necrosis cutáneas. • Ulceras cutáneas. • Sindrome de Sneddon: ECV + livedo reticularis. • Hemorragias subungueales .SAF MANIFESTACINES CUTANEAS • Livedo Reticularis. • Vasculitis necrotizante.

SAF MANIFESTACIONES CUTANEAS .

proteinuria y atrofia cortical.SAF MANIFESTACIONES RENALES LESION VACULAR Lesión de la arteria renal (tronco o ramas principales) Estenosis. insuficiencia renal. . oclusión. trombótica renal Micorangiopatía (capilares glomerulares. Trombosis capilar glomerular que lleva a esclerosis glomerular (principalmente en SLE). arterilas aferentes y arterias interlobulares) con/ sin necrosis difusa o focal (necrosis cortical). trombosis. dolor) Insuficiencia renal. Trombosis de la vena renal (uni o bilateral) CONSECUENCIA CLINICA Hipertensión renovascular (severa) Infartos renales (hematuria. Insuficiencia renal si el compromiso es bilateral. HTA.

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Disfunción valvular.SAF MANIFESTACIONES PULMONRES Relacionados con APS: Embolismo pulmonar: crónico/ agudo. No asociado directamente con APS: Neuropatía que lleve a hipoxia crónica. Infarto de miocardio. Alveolitis fibrosante. Insuficiencia cardiaca izquierda. PPH. Enfermedad pulmonar veno oclusiva. Hipertensión portal. Miocardiopatías. .

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Se agrega HBPM sólo si hay antecedente trombótico previo. ciclofosfamida. etc . • Si hay trombosis a repetición ó mal control de la enfermedad: corticoides. • Si no hay trombosis activa: no tratamiento. • Si hay trombosis: anticoagulación permanente.SAF TRATAMIENTO • En embarazadas: AAS durante todo el embarazo. ¿profilaxis con AAS?.