You are on page 1of 29

UROLITIASIS

JORGE CARVAJAL ALDANA

INTERNO HFLLA

GENERALIDADES

Enfermedad causada por la
presencia de cálculos en el
interior de los riñones o de
las vías urinarias.

 Los cálculos se forman en el riñón. lo que provoca dolor y una posible obstrucción. después atraviesan el uréter (conducto que transporta la orina desde el riñón hasta la vejiga) y.  En algunos casos. inflamación. el cálculo no es capaz de atravesar el uréter. . impidiendo que la orina fluya fuera del riñón produciendo daño. se eliminan por la orina. si son pequeños. infección y dolor.

EPIDEMIOLOGIA Se presenta a cualquier edad.000 de los egresos hospitalarios se debe a urolitiasis . con una proporción de 2:1 o 3:1 Se presenta en todas las razas siendo menos frecuentes en individuos afroamericanos. Predomina en personas con hábitos sedentarios o en personas con gran exposición al calor. Es mas en hombre que en mujeres . siendo más frecuente entre los 20 y 50 años. Aproximadamente el 13 por 1.

Mayor riesgo en trabajos sedentarios y con mayor riesgo a deshidratación. Peso y el consumo de líquido. Relacionado con algunos fármacos y patologías. . Más común cuando existen alteraciones anatómicas.PREDISPOSICION Más común en climas áridos y secos.

CLASIFICACION Ubicación Composición Renales Oxalato Calcio Ureterales Estruvita Vesicales Cisteína Uretrales Ac. Úrico .

• En la reabsorción renal. . Úrico. (vitamina D 3). Hipercalciuria renal Alteración de la reabsorción renal de calcio. toxicidad vit D. Hipercalciuria reabsortiva Hiperparatiroidismo primario. granulomatosas: • Hay producción de vit D activada.Clasificación Etiológica Hipercalciuria absortiva: • Tipo I y tipo II • Perdida renal de fosfato. lepra. Enf. • Hay aumento de la absorción de Ca intestinal. Hiperuricosuria. tiroxicosis. Sarcoidosis. Exceso de purinas en la dieta o un exceso de producción de Ac. silicosis.

disminución de la absorción de Mg. • Ingesta excesiva de oxalato. Cistinuria. Diátesis gotosa. Alteración de la absorción de cistina. Nefrolitiasis de calcio e hipomagnesiuria. • Producción excesiva de oxalato. formación de fosfato amonio de magnesio Volumen urinario bajo Consumo insuficiente de líquidos. Cálculos infecciosos (estruvita) Infección por bacterias productoras de ureasas. • Aumento de la absorción intestinal de oxalato. .Clasificación diagnóstica Hiperoxaluria: • Hiperoxaluria primaria • Hiperoxaluria de la dieta. Corticoides: Aumento de la resorción ósea. Diarreas crónicas. • Hiperoxaluria entérica. Hipomagnesuria. Ph urinario bajo. Disminución de la absorción intestinal de magnesio.

.ETIOPATOGENIA Se dice que la formación de cálculos se produce en presencia de una orina supersaturada.

.

Se alcanzó el producto de formación. .Producto de concentración = [Oxalato]x[Calcio]  Producto de Solubilidad = Punto donde precipita  Producto de formación = Punto donde hay cálculos  Producto de concentración alcanza el producto de solubilidad.

. Sodio. Protegen • • • • • Citrato Fosfato Mg Ph > 5.5 Glucoproteína ácida. Predisponen • • • • • Calcio. mucoproteína Tamms – Horsfall.En la orina la concentración de oxalato de calcio es mayor que su solubilidad. Acido úrico. Oxalato. Ph < 5.5.

ETIOPATOGENIA. Azucares no amino Desechos orgánicos . Crecimiento . Nucleación. Agregación COMPONENTES: Cristalin o Oxalato de Calcio Proteínas No cristalino .

Vitamina D. Indinavir.CÁLCULOS INFECCIOSOS CÁLCULOS MEDICAMENTOSOS Corticoides. Diuréticos. . Cistina Triamtaren o.

TIPOS DE UROLITIASIS .

Cálculos de ácido úrico: • Exceso de ácido úrico urinario consumo elevado de purinas en dieta • Orina persistentemente ácida  defecto en la producción de amoniaco renal Cálculos infecciosos: • Forma más grave  pueden determinar una insuficiencia renal progresiva. hemorragia. y favorecen la precipitación de estruvita y apatita • Es difícil eliminar la infección ya que los organismos son inaccesibles en los intersticios del cálculo. una sepsis urinaria. . aumentando el pH a 8 o más. dolor. • Están compuestos por estruvita y apatita • Se forman sólo durante las infecciones urinarias producidas por bacterias ureasa positivas  Estas bacterias convierten la urea en amoniaco.

ornitina. arginina y lisina Cálculos de calcio: • Forma más frecuente de litiasis renal • Causados por exceso de calcio en sangre • Sus concentraciones pueden aumentar por ciertas drogas o elevado consumo de vitamina D .Cálculos de cistina: • Trastorno hereditario poco frecuente • Se reduce la reabsorción tubular de cistina.

 Pelvis renal: se localiza en ángulo costo vertebral. en flanco o región lumbar. muy intenso.  Fiebre.  Náuseas y vómitos. es sordo o punzante. y se refiere al flanco.CLINICA  Dolor:  Cólico Nefrítico: Cáliz renal: Es sordo.  Uréteres: superior y medio: Cólico.  Uréter inferior: Es referido al testículo ipsilateral o labio mayor. en flanco y de intensidad variable.  Hematuria:  Infección urinaria.  .

Palpación . Inspección: Paciente agitado. Imagenología.EVALUACION 1. 2.percusión: puño percusión positiva. 4. 3. masa palpable. 5. Anamnesis: factores de riesgo. . diaforesis. Tener presente diagnósticos diferenciales.

. Ultrasonografi a Pielografía retrógrada.ESTUDIOS DE IMAGEN Tomografía axial computarizad a Urografía excretora.

ESTUDIOS DE IMAGEN: .

ESTUDIOS DE IMAGEN: .

Observación conservadora. . 2.TRATAMIENTO: CONSERVADOR. Dpenicilamina. Agentes disolventes. 3. N-acetilcisteína. 1. Estruvita: Acidificación. Agentes liberadores de la obstrucción Citrato de potasio. Bicarbonato de sodio.

TRATAMIENTO:  Litotricia extracorpórea por ondas de choque:   Nefrolitotomía percutánea: Extracción ureteroscópica: .

 Nefrolitotomía radial.TRATAMIENTO:  Cirugía abierta:  Pielolitotomía:  Nefrolitotomía anatrófica.  Ureterolitotomia: .

remolacha chocolate. 2. . Inhibidores de la absorción: 1. Fosfato de celulosa 3 – 5g /día.  Bicarbonato 4.Citrato de calcio.  Lácteos. Evaluación metabólica: Alcalinizantes:  Citrato de K 400mg/día. té. 3. Diuréticos tiazídicos: 6. Modificar factores de riesgo:  Espinacas.  Obesidad.TRATAMIENTO MÉDICO PREVENTIVO: 1. nueces. Suplementos de calcio:  Gluconato de calcio . 5.  Líquidos y sodio.

 Estruvita:   Ac. Úrico: Alopurinol 100 – 300 mg/día. .TRATAMIENTO MÉDICO PREVENTIVO: Ac.  Cistina:  Penicilamina 250 mg 3 a 4 al día. Acetohidroxámico 10 – 15 mg/kg día 3-4 veces al día.  Thiola 200 – 300mg 3 a 4 veces al día.

 Sepsis.COMPLICACIONES: Crisis recurrentes.  Perforación ureteral. Hidronefrosis.   Pielonefritis.  Estreches ureteral.  .  Insuficiencia renal.  Infección urinaria.

. Campbell-Walsh Urología. 9na edición.BIBLIOGRAFÍA. Urología general de Smith. Gracias. 7ma edición. 9na edición. Schwartz Principios de cirugía. Robbins Patología Humana.