You are on page 1of 43

LIQUIDOS Y

ELECTROLITOS
Dr. Uras Jara (Pre-Interno)

COMPOSICIN DE LOS LQUIDOS


CORPORALES

El agua es el constituyente ms
abundante del cuerpo humano. El
agua corporal total (ACT) como
porcentaje del peso corporal vara en
funcin de la edad.
RNT: 75%.
RNPR es mayor.
1 ao: 60%.
Pubertad: Hombres 60% y Mujeres
50%.

COMPARTIMIENTOS
LQUIDOS

COMPOSICIN
ELECTROLTICA

OSMOLALIDAD
Se refieren al nmero real de partculas
con actividad osmtica u osmticamente
activas.
Como las membranas celulares son
permeables al agua, cualquier cambio en
la presin osmtica de un compartimiento
se acompaa de una redistribucin de
agua hasta que se iguala la presin
osmtica entre los compartimientos.

La osmolalidad normal del plasma es


de 285-295 mOsm/kg, y se mide a
travs del grado de depresin del
punto
de
congelacin.
La
osmolalidad
del
plasma
puede
calcularse
segn
la
siguiente
ecuacin:
Osmolalidad = 2 [Na] + [Glucosa]/18 +
[BUN]/2,8

La glucosa y la urea contribuyen muy poco a la


osmolalidad plasmtica.
La urea no est confinada al espacio extracelular,
porque atraviesa con facilidad las membranas
celulares y su concentracin intracelular iguala
aproximadamente a su concentracin extracelular.
Mientras que una elevada concentracin de sodio
causa desplazamiento de agua desde el espacio
intracelular, con la uremia no hay gradiente
osmolar entre los dos compartimentos y en
consecuencia no hay movimiento de agua.

La nica excepcin se produce


durante la hemodilisis, cuando el
descenso de la urea extracelular es
tan rpido que la urea intracelular no
tiene tiempo para equilibrar.

La osmolalidad efectiva puede calcularse


de la siguiente manera:
Osmolalidad efectiva = 2[Na] + [Glucosa]/18

La
osmolalidad
efectiva
(tambin
llamada tonicidad) determina la fuerza
osmtica que media los desplazamientos
de agua entre el LEC y el LIC.

La hiperglucemia incrementa la osmolalidad


plasmtica porque la glucosa no est en equilibrio
con
el
espacio
intracelular.
Durante
la
hiperglucemia se produce un desplazamiento de
agua desde el espacio intracelular al extracelular.
Esto es clnicamente relevante en nios con
hiperglucemia durante la cetoacidosis diabtica. El
desplazamiento del agua causa dilucin del sodio
en el espacio extracelular y da lugar a
hiponatremia a pesar de una elevada osmolalidad
plasmtica.

La magnitud de este efecto se calcula de la


siguiente forma:
[Na]corregido= [Na]medido+ 1,6([Glucosa] 100
mg/dl)/100

donde el [Na]medido es igual a la concentracin


de sodio medida por el laboratorio clnico y el
[Na]corregido es igual a la concentracin de sodio
corregida (la concentracin de sodio si la
concentracin de glucosa fuese normal y si el agua
acompaante regresara al interior de la clula).

SODIO
El sodio es el catin dominante del
LEC y el principal determinante de la
osmolalidad extracelular.
Menos del 3% se encuentra en el
espacio intracelular. Ms del 40% del
sodio corporal total est en el hueso;
el restante se ubica en los espacios
intersticial e intravascular.

La dieta de un nio determina la


cantidad de sodio ingerida. El sodio
se absorbe con facilidad a lo largo
del tracto gastrointestinal.
La presencia de glucosa mejora la
absorcin de sodio debido a la
presencia
de
un
sistema
de
cotransporte.

HIPERNATREMIA
La
hipernatremia
es
una
concentracin de sodio mayor de
145mEq/l, aunque a veces se define
como mayor de 150mEq/l.

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

MANIFESTACIONES CLNICAS

Sed.

Oliguria.

Anuria.

Incremento de la densidad urinaria.

Piel y membranas mucosas secas.

Disminucin de la turgencia celular.

Lengua spera y propensa a fisuras.

Disminucin de la salivacin y lgrimas.

Cefalea, Agitacin e inquietud.

Disminucin de los reflejos y arreflexia.

Convulsiones y coma.

Taquicardia y pulso dbil.

Disminucin de la presin arterial y Colapso vascular.

TRATAMIENTO
La hipernatremia no debe corregirse con rapidez. El
objetivo es disminuir el sodio srico en menos de 12
mEq/l cada 24 horas, a razn de 0,5 mEq/l/hora.
El aspecto fundamental en la correccin de la
hipernatremia
moderada
o
grave
es
la
monitorizacin frecuente del sodio srico para que
la fluidoterapia pueda ser ajustada con el fin de
conseguir una correccin adecuada, ni demasiado
lenta ni demasiado rpida.
Ya que de lo contrario la reposicin rpida
provocar una entrada rpida de agua en el interior
celular (incluidas las neuronas), causando un
edema
de
las
mismas
que
ocasionar

La concentracin de sodio del lquido de


reposicin,
la
velocidad
de
la
administracin de ste y la presencia de
prdidas continuas de agua determinan el
ritmo de descenso de la concentracin de
sodio. La siguiente frmula se cita con
frecuencia para calcular el dficit de agua:
Dficit de agua = Peso corporal0,6 (1145/[sodio actual])

Podemos dividir los cuadros de


hipernatremia en dos grupos para su
tratamiento,
segn
presente
hipovolemia o no la presente, lo cual
condicionar el tipo de lquido
empleado para la rehidratacin.

Hipernatremia con hipovolemia: En


estos casos se emplearn soluciones,
que sern isotnicas (Suero Salino al
0,9%) en un primer lugar, hasta que
desaparezcan
los
signos
de
deshidratacin, y a continuacin se
emplearn soluciones hipotnicas (suero
salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta
la correccin total de la hipernatremia.

Hipernatremia sin hipovolemia:


En
estos
casos
se
emplear
exclusivamente agua por va oral; o
bien, cuando no sea posible, se
emplear Suero Glucosa al 5% por
va parenteral.

HIPONATREMIA
La hiponatremia, una alteracin electroltica
muy comn en pacientes hospitalizados, se
define por un nivel de sodio srico por debajo
de 135 mEq/l.
La hiponatremia aparece cuando la proporcin
entre agua y sodio est aumentada a favor de
la primera. Esto puede ocurrir con niveles de
sodio corporal bajos, normales o altos. De
forma similar, el agua corporal puede ser baja,
normal o alta.

CAUSAS DE HIPONATREMIA

MANIFESTACIONES CLNICAS

Calambres.

Debilidad muscular.

Cefalea, Depresin, Letargo, estupor.

Estado de Coma.

Anorexia.

Nuseas y vmitos.

Diarreas y Clicos abdominales.

Edema depresible.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Tambin es posible observar hiponatriemia


cuando hay un exceso de soluto en
relacin con el agua libre, como con la
hiperglucemia sin tratamiento o al
administrar manitol.
La glucosa ejerce una fuerza osmtica en
el espacio extracelular y origina un
desplazamiento del agua desde el espacio
intracelular hasta el extracelular.

Por lo tanto, es posible observar hiponatriemia


cuando la presin osmtica efectiva del
espacio extracelular es normal o incluso alta.
Cuando se valora la hiponatriemia en
presencia de hiperglucemia, es necesario
calcular la concentracin corregida de sodio
como sigue:
Por cada 100 mg/100 ml de incremento de la
glucosa plasmtica por arriba del valor normal
debe disminuir el sodio plasmtico 1.6mEq/L

POTASIO
La
concentracin
intracelular
de
potasio,
aproximadamente 150 mEq/l, es mucho mayor que la
concentracin plasmtica.
La mayor parte del potasio corporal est contenido en los
msculos. A medida que aumenta la masa corporal, hay
un incremento del potasio corporal.
Por ello durante la pubertad se produce un aumento del
potasio corporal, el cual es ms significativo en los
varones. La mayor parte del potasio extracelular est en
el hueso, y menos del 1% del potasio corporal se
encuentra en el plasma.

Aunque slo 2% del potasio total del


cuerpo (4.5 mEq/L 14 L =63 mEq)
se
encuentra
en
el
espacio
extracelular, esta cantidad pequea
es decisiva para las funciones
cardiaca
y
neuromuscular;
por
consiguiente, incluso los cambios
mnimos
pueden
tener
efectos
importantes en la actividad cardiaca.

HIPERPOTASEMIA
Se define como una concentracin
srica de potasio mayor de los
lmites normales de 3.5 a 5.0 mEq/L.
Es
una
de
las
alteraciones
electrolticas
ms
preocupantes,
debido a su capacidad de inducir
arritmias mortales.

CAUSAS DE
HIPERPOTASEMIA
Existen tres mecanismos bsicos que
causan hiperpotasemia:

MANIFESTACIONES
CLNICAS.

Aparicin de ondas T picudas.


Incremento del intervalo PR.
Aplanamiento de la onda P.
Ensanchamiento del complejo QRS.
Fibrilacin ventricular.
Asistolia.
Parestesia.
Debilidad.

DIAGNSTICO
Al comienzo, la historia clnica debe
focalizarse en la ingesta de potasio,
los factores de riesgo de los
movimientos
transcelulares
de
potasio, los frmacos que producen
hiperpotasemia y la presencia de
signos de insuficiencia renal, como
oliguria o anomalas en el anlisis de
orina.

DIAGNSTICO
La evaluacin inicial de laboratorio
debera constar de creatinina, BUN y
valoracin del estado acidobsico.
Muchas causas de hiperpotasemia
dan lugar a acidosis metablica, y
sta empeora la hiperpotasemia
debido al movimiento transcelular de
potasio fuera de las clulas.

DIAGNSTICO
Cuando no existe una clara etiologa de la
hiperpotasemia, la aproximacin diagnstica
debe centrarse en diferenciar la excrecin
de potasio disminuida de otras causas.
La medicin del potasio en orina establece
la excrecin renal de potasio. El gradiente
transtubular de potasio (GTTK) es un
mtodo til para valorar la respuesta renal a
la hiperpotasemia:

GTTK = [K]orina/[K]plasma(osmolalidad
plasmtica/osmolalidad urinaria)
El GTTK normalmente vara mucho, desde 5
hasta 15.

El GTTK debe ser mayor de 10 en el contexto de


la hiperpotasemia, asumiendo una excrecin
renal normal de potasio.
Un GTTK menor de 8 durante la hiperpotasemia
sugiere un dficit de la excrecin renal de
potasio, que suele deberse a falta de aldosterona
o la incapacidad de responder a esta hormona.

La medicin de la aldosterona es til


para
diferenciar
estos
posibles
mecanismos.
Un GTTK apropiado con una funcin
renal normal es un argumento a
favor de una causa no renal de la
hiperpotasemia.

TRATAMIENTO
El nivel plasmtico de potasio, el ECG
y el riesgo de empeoramiento del
problema determinan la intensidad
del enfoque teraputico:
Si el nivel de potasio es mayor de 66,5 mEq/l, se debe obtener un ECG
para ayudar a establecer la urgencia
de la situacin.

El tratamiento de la hiperpotasemia
tiene dos objetivos bsicos:
1. Estabilizar el corazn para prevenir
arritmias potencialmente mortales.
2. Eliminar potasio del organismo.

HIPOPOTASEMIA