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UNIVERDIDAD DE LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD DE FARMACOLOGÍA

TRATAMIENTO DE LA
ÚLCERA PÉPTICA

Prof. Wanda C. León
Febrero 04, 2015

FACTORES
AGRESIVOS:

FACTORES
DEFENSIVOS

Ácido

Bicarbonato

Pepsina

ÚLCERA

Prostaglandinas

Helicobacter
pylori 60% UP

PÉPTICA

Mucus

Otros:
Fármacos
Irritantes
Estrés …

Flujo sanguíneo
Regeneración
epitelial

ANTISECRETORES

TRATAMIENTO
ÚLCERA PÉPTICA

CITOPROTECTORES

NEUTRALIZANTES

ANTISECRETORES GASTRICOS ANTICOLINERGICOS BLOQUEADORES DE RECEPTORES H2 INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES .

K+ ATPasa CÉLULA PARIETAL H+ H+ . IP3 Vía Ca++ K+ HISTAMINA H2 vía AMPc Inhibidores de bomba H+.Ach GASTRINA M3 G + + PLC.

ANTICOLINERGICOS TELENZEPINA TELENZEPINA efecto ganglios intramurales M1 PIRENZEPINA PIRENZEPINA Suprime Suprimeestimulo estimuloneural neuralproducción producciónacido acidobasal basal 40-50% 40-50% Poco Pocousados: usados:EA: EA:anticolinérgicos anticolinérgicos++ ++ En Encombinación combinaciónen enúlceras úlcerasrefractarias refractarias .

BLOQUEADORES H2 .

Gástrico [ ] H+ Pepsina Factor Intrínseco Secreción ácida en 70% Gastrina .BLOQUEADORES H2 MA: Compiten histamina x unión H2  Volúmen J.

10-12 F o Metabolismo: hepático solo d un 10-35% o Excreción: renal o CRUZAN PLACENTA. aumenta presencia comidas o Administración oral y parenteral o Baja unión a proteínas o T½: 4-5h C.BLOQUEADORES H2 FARMACOCINETICA o Rápida absorción. LECHE MATERNA . 6-8h R.

IMPOTENCIA GINECOMASTIA < ESPERMATOZOIDES .BLOQUEADORES H2 EFECTOS ADVERSOS CONFUSIÓN CEFALEA SOMNOLENCIA MAREO ALUCINACIONES NÁUSEAS DELIRIOS ERUPCIONES DIARREA O  LÍBIDO ESTREÑIM.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Cimetidina Prolonga efecto de muchos farmacos por: EFECTO INHIBIDOR HEPÁTICO Ranitidina < % .

E.G. • ESTADOS HIPERSECRETORIOS . • EVITA APARICIÓN ULCERA POR ESTRES • E.USOS • FAVORECE CICATRIZAIÓN: ULCERA DUODENAL.BLOQUEADORES H2 .R. GASTRICA.

K+.INHIBIDORES DE H+.ATPasa O INHIBIDORES DE BOMBA • OMEPRAZOL • LANSOPRAZOL • RABEPRAZOL • PANTOPRAZOL • ESOMEPRAZOL .

K+ ATPasa INHIBIDORES IRREVERSIBLES DE LA H+.H+.K+ ATPasa BENZIMIDAZOLES .

LUZ MECANISMO DE ACCIÓN SH H+.K+ SULFENAMIDA ATPasa B PROFÁRMACO Bases débiles B+ CÉLULA PARIETAL .

INHIBIDORES DE BOMBA INHIBICIÓN INTENSA Y PERMANENTE ACIDO Nueva síntesis 24-48h .

PEPSINA  ácido EN 4-8 SEMANAS: CICATRIZACIÓN PREVENCIÓN DE RECURRENCIA “H. PYLORI” F. INTRÍNSECO  GASTRINA Proliferación celular animales Hiperplasia. G. tumores .PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS VOLÚMEN J.

FARMACOCINÉTICA ABSORCIÓN: VO rápida. PARENTERAL BIODISPONIBILIDAD 70% METABOLISMO: Hepático EXCRECIÓN: Renal pH .  con alimentos CÁPSULAS (gránulos con cubierta entérica) DESTRUÍDOS X pH ÁCIDO ALTA UNIÓN PROTEÍCA ADM.

dolor abd (+++). cólico. diarrea. Digestivo *Hipergastrinemia 5-10% tto crónico (Omeprazol) . mareo. somnolencia *Erupciones. * SNC: cefalea.INH. BOMBA: EFECTOS ADVERSOS *Buena tolerancia * TGI 1-3% : náusea.  Transaminasas *Riesgo de fracturas: adm crónica *Proliferación bacteriana en T.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Por Inhibición hepática Omeprazol++:  metabolismo de fármacos .

USOS: o ULCERA PÉPTICA UD x 4 sem UG x 8 sem o ESOFAGITIS POR REFLUJO o Sd ZOLLINGER ELLISON o ULCERA GASTRICA X AINES: Lansoprazol. esomeprazol o ESOFAGITS EROSIVA EN NIÑOS: Omeprazol o REDUCIR RECIDIVA ULCERA DUODENAL: H.pylori .

CITOPROTECTORES  Prostaglandinas  Sucralfato  Sulglicotide  Bismuto .

dolor abd  contracciones uterinas Profilaxis U. bicarbonato. Ef.PROSTAGLANDINAS PGE1: MISOPROSTOL  Secreción de moco. Inhibe secreción basal (85-95%) y estimulada ácido (75-85%) V. flujo sang. adversos: diarrea. 1er paso M act: misoprostol ácido T½: 20-40’ E.O.P. inducida por AINEs 200ug 4v/d ..

moco.SUCRALFATO Octasulfato de Sacarosa + hidróxido de Al Acido del estómago Gel: capa protectora adhiere a cls epiteliales hasta x 6h  Secreción de prostaglandinas. bicarbonato. flujo sang. .

sequedad bucal. Evitar en Insf renal aguda x contenido Al .SUCRALFATO Mínima absorción E. adversos: estreñimiento +++. Biodisponibilidad de otros fármacos 1 h antes de cada comida y de acost.

moco.: capa  Secreción de prostaglandinas. cefalea . gást. cicatrización Administración TID E: Adversos: Diarrea o Estreñ. flujo sang. cargas Se adhiere a cargas eléctricas de cél.M....SULGLICOTIDE Glicoproteína hipersulfatada. bicarbonato. alto P.

SUBCITRATO DE BISMUTO Al contacto con el ácido: precipitado blanco Secreción de moco. flujo sanguíneo Efecto bacteriostático contra H. pylori Mínima absorción E. adversos: ennegrecimiento de lengua y heces . bicarbonato.

citrato de sodio oNo absorbibles ó acción local Amortiguadores Hidróxido AL. óxido Mg.ANTIÁCIDOS Neutralización del ácido oAbsorbibles ó sistémicos: Bicarbonato de sodio. carbonato Ca++ Magaldrato: aluminato hidroximg . Hidróxido AL y Mg No Amortiguadores Hidróxido Mg. carbonato Mg+.

: 1 y 3 h después de comidas y al acostarse .ANTIÁCIDOS: INCONVENIENTES o Acción breve o Distensión o Hidróxido de aluminio: estreñimiento o Hidróxido de magnesio: diarrea o Sales de calcio: estreñimiento. urolitiasis o Interacciones medicamentosas o Adm.

PAUTAS DE TRATAMIENTO: Helicobacter Pylori Omeprazol 20 mg c/12 h + Omeprazol 20 mg c/12 h + Claritromicina 500 mg c/12 h + Metronidazol 500mg c/8h + Amoxicilina 1 g c/12 h Subsalicilato de bismuto 525mg ó Metronidazol 500mg Tetraciclina 500 mg c/6 h Antihistaminico H2 c/12 h + Subsalicilato de bismuto 525mg + Metronidazol 250mg+ Tetraciclina 500 mg c/ 6 h .

FIN DE CURSO 2014-2015 .