Tema: Bacilos Gram Negativos

Familia Enterobacteriaceae:
Géneros: Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia,
Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Serratia.
Familia Pseudomonadaceae:
Género: Pseudomona.
Familia Campylobacteriaceae
Géneros: Campylobacter, Helicobacter.
Familia Vibrionaceae:
Género: Vibrio

Duración: 90 min

FOE: Conferencia

Sumario:
 Características morfológicas, estructurales y fisiológicas de las

bacterias productoras de infecciones
 Mecanismos patogénicos utilizados por las bacterias para producir

daño en el huésped
 Características clínicas que producen los microorganismos en

estudio
 Métodos de laboratorios utilizados para el diagnóstico
 Epidemiología y Prevención.

Objetivos
 Describir las características morfológicas, estructurales y fisiológicas

de las bacterias productoras de infecciones.
 Explicar los mecanismos patogénicos utilizados por las bacterias para

producir daño en el huésped.
 Mencionar las entidades clínicas que producen los microorganismos

en estudio.
 Describir los métodos de laboratorios utilizados para el diagnóstico de

los agentes bacterianos y su interpretación
 Mencionar la Epidemiología y Prevención.

0. “H”. SS  Fermentan lactosa otros no  Fermentan glucosa  Catalasa (+) Oxidasa (-).3 – 6 um  Mayoría móviles (flagelos perítrico) aerobios y anaerobios facultativos  Suelo. vegetación  Hábitat natural: intestino hombre y animales  Oportunistas. McConkey.Familia Enterobacteriaceae  Bacilos Gram (-) cortos. algunos patógenos  Agar sangre. “K” (serotipos) . reducen nitratos a nitritos  Ag “O”. agua.

Estructura antigénica de las Enterobacterias .

son patógenos oportunistas  Es la más frecuente con 90 % ITU. anaerobios  Lactosa (+). coli en tinción de Gram .  Mayoría infecciones nosocomiales y de gastroenteritis.Escherichia coli  Miembros de la microbiota intestinal normal  Bacilos Gram (-). H. oxidasa (-) sensible a la desecación  Ag O. motiles  Mayoría endógenas. K facultativos. E.

II.Fimbrias de adherencia agregativa (AAF I. Exotoxinas . II. delgado) .Hemolisina H 1y A. 2) (ECEH en I. III) . pili P .Intimina. coli Adhesinas . STb) y Toxinas termolábiles (LT -1.Proteína Ipa.Toxina shiga (Stx1.delgado = hipersecreción líquidos) .Factores de Virulencia E. grueso) . Fimbrias Dr.Ag del factor de colonización (CFA I.Toxinas Termoestables (STa. LT – II) (ECET en I. III) .Pili (Proteínas formadoras de haces) . (ECEA en I.

enterohemorrágica). enteropatógena. Prostatitis) Meningitis neonatal en menores de 1 mes (cepas con Ag capsular K1) . enteroagregativa. coli enterotóxica. coli Gastroenteritis (E. Pielonefritis. Septicemia ITU (Cistitis.Enfermedades clínicas por E. anteroadherente enteroinvasiva.

Salmonella: typhi. K. enterica. valores bajos de acidez gástrica. flagelos peritricos  Lactosa (-) Oxidasa (-). paratyphi. typhymurium. inmunosupresión. enfermedad agregada. H  Transmisión fecal oral (agua y alimentos contaminados)  Factores de riesgo: edad. sensible a la desecación  Ag: O. . bongori. choleraesui. gas. (2500 serotipos)  Bacilos gram (-) anaerobios facultativos. H2S.

se da la replicación intracelular. replicación cell M. Inflamatoria . conllevando lisis celular  Se extienden a células adyacentes y tejido linfoide  Resp. 2)  Unión a las cell huésped esta mediada por fimbrias.Patogénesis e Inmunidad por Salmonella  Ingeridos. intestino delgado  Dos sistemas de secreción tipo III intervienen en la invasión (Endotoxina = SPI 1.  Bacterias toleran ácidos en las vesículas fagociticas.

vómito. inmunodeprimidos. . cefalea.  Colonización asintomática (posterior fiebre tifoidea o paratifoidea). P. I de 10 – 14 días).Enfermedades clínicas por Salmonella  Enteritis o Enterocolitis (más frecuente. typhi. mialgias y cefalea  Fiebre entérica (fiebre tifoidea o paratifoidea. espasmos abdominales. Pueden presentarse osteomielitis. malestar general y anorexia  Septicemia (S. mialgias. diarrea sanguinolenta o no. nauseas. 6 – 48 horas) fiebre. fiebre progresiva. endocarditidis y artritis (10% casos) y meningitis. paratyphi) edades extremas.

boydii  4 especies con más de 45 serogrupos  Bacilos gram (-). Sonnei  Contiene Ag “O” (LPS)  Humanos únicos reservorios. (70 % ocurre en menores de 15 años) cárceles. transparentes  Lactosa (-). colonias convexas. no motiles. glucosa (+) excepto Sh. circulares. dysenteriae.Shigella (colon) sonnei. transmite vía fecal – oral  Mayor riesgo: niños en edades preescolar. . guarderías. anaerobios facultativos. sensible a la desecación. oxidasa (-). flexneri. homosexuales.

B.  Bacterias lisan la vacuola fagocitica y se escapan  Replican en el citoplasma de la cell epiteliales . C. secreta 4 proteínas Ipa A. dysenteriae: (proteína) produce toxina termolábil que afecta intestino y el SNC.Patogénesis e Inmunidad por Shigella  Genes de adherencia e invasión se unen a cell M del intestino delgado  Las bacterias que sobreviven fagocitosis e inducen la apoptosis  Sistema de secreción III. en las cell epiteliales y macrófagos  Endotoxina Shiga: interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño al epitelio intestinal  Exotoxina de S.D.

con o sin heces sanguinolentas.Enfermedades Clínicas por Shigella  Gastroenteritis (más frecuente) inicia diarrea acuosa en 1 a 2 días. dysenteriae)  Portador asintomático (reservorio)  Colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico urémico se asocia con Shigella. espasmos abdominales. . fiebre. pujo y tenesmo (heces con moco y sangre)  Disentería bacteriana (S.

carecen de motilidad.4. reservorios: ratas.Yersinia: pestis. animales domésticos  Transmisión: picadura de pulgas. anaerobios facultativos.2. hombre es huésped accidental. catalasa (+). contacto directo.3. LPS  Infección zoonótica. enterocolitica (5 biogrupos: 1B. por inhalación de gotitas de un paciente  Exposición a alimentos o productos sanguíneos contaminados. . glucosa (+). lactosa (-) oxidasa (-).5) pseudotuberculosis  Bacilos Gram (-).

 Y. . c5a. actividad citotóxica. pestis: gen de la fracción 1 (F1)(prot) codifica una cápsula y gen proteasa del activador del plasminógeno que degrada c3b. este suprime producción de citocinas y se disminuye respuesta inflamatoria. exotoxina (enterotoxina) inhibición de migración fagociticas y de agregación plaquetaria. coágulos de fibrina.  Todas las especies tienen genes de: adherencia.Factores de Virulencia por Yersinia  Característica común: resistir a la muerte por fagocitosis. También porta Ag V – W codificados por genes en plásmidos. mediada por sistema de secreción tipo III.

Enfermedades Clínicas por Yersinia  Peste bubónica (Y. P:I 1 a 10 d. fiebre alta . ganglios linfáticos dolorosos e hipertrofiados ingle y axila (bubones)  Peste pulmonar o peste neumónica (2 – 3 d)fiebre. diarrea.I: 2 a 7 d. dolor abdominal. pestis) es la más común. es más frecuente en niños (Y. P. . (90% muerte sin Tx)  Adenitis mesentérica: cuadro de apendicitis. diarrea. fiebre. fiebre. (5 a 15 años)  Gastroenteritis. artritis. hepatitis y osteomielitis. malestar general. enterocolitica)  Septicemia  Bacteriemia postransfusional  En adultos: septicemia. abscesos intraabdominales.

vulgaris y Morganella morganii son patógenos nosocomiales.Proteus mirabilis  Miembro  Móvil de la microbiota normal del intestino (pilis). . no fermentan lactosa. infecciones locales (transfusiones intravenosas)  P. neumonía. ureasa (+)  Responsable de las infecciones tracto urinario  Bacteriemia.

 K. ozaena: atrofia progresiva y fétida de mucosa nasal. tracto urinario e intestino.  Infecciones aparato respiratorio. cavidades y esputos hemoptoicos.  K. tejidos blandos. granulomatis inguinal: nódulos subcutáneos genitales o región inguinal.  K.  Neumonía lobular primaria: destrucción necrótica de los espacios alveolares.  K. nosocomiales. rhinoescleromatis: granuloma destructor de la nariz y faringe. Cápsula no motiles.Klebsiella pneumoniae  Bacilos Gram (-). oxytoca: infecciones nosocomiales. de las heridas.  Grupos de riesgos: Alcohólicos y personas con función pulmonar alterada. lactosa (+). .

 Enterobacter aerogenes y Citrobacter: ITU y septicemia  Citrobacter koseri: produce meningitis y abscesos cerebrales en neonatos. . Citrobacter.Enterobacter.  Serratia: oportunistas hospitalarios. fermentan lactosa lentamente.  Serratia marcescens: neumonía. bacteriemia. Morganella y Serratia:  Miembros microbiota normal del intestino  Infecciones nosocomiales en neonatos y pacientes inmunodeprimidos.  Oportunistas. endocarditis.

orina. agar eosina azul de metileno (fermentadores y no fermentadores de lactosa ) . tejido. sangre. SS. pus.  Medios de cultivo: Agar sangre. McConkey. esputo.Diagnóstico de las Enterobacterias  Muestras: Heces. LCR.

 Clasificación serológica: polisacáridos “O”. . “H”. “K”. (ej: E. ornitina etc. SIM. oxidasa. TSI. manitol. coli 0157:H7)  Prevención: Higiene en todos los ambientes. indol.Diagnóstico de las Enterobacterias  Identificación bioquímica: Tinción de Gram. urea.

enterocolitica.cloacae Serratia marcescens Proteus mirabilis.Enterobacterias frecuentes con significaciones clínicas:           Escherichia coli Citrobacter freundii. flexneri Yersinia pestis. koserí Klebsiella pneumoniae. E. pseudotuberculosis Localizaciones más frecuentes de infección . Proteus vulgaris Morganella morganii Salmonella entérica Shigella sonnei. oxytoca Enterobacter aerogenes.

flagelos polares  Aerobios. o cadenas cortas.  Patógeno oportunista. en parejas. pioverdina. agua. oxidasa (+).5 a 5 um.Pseudomona aeruginosa  Bacilos gram (-). no fermentan lactosa. rectos o curvos. tienen cápsula de polisacáridos  Algunas producen pigmentos difusibles (piocianina. 0.  Suelo. piorrubina. inmunosuprimidos. . animales. plantas. piomelanina). nosocomial.

 LPS: actividad endotoxica. aeruginosa  Cápsula.  Proteasa alcalina: destrucción tisular. disminuye actividad ciliar del pulmón).Factores de virulencia de P. FNT alfa.  Glucolípidos y Ramnolípido (hemolisina termoestable.  Exotoxina A.  Elastasa: Destrucción de tejidos con elastina. S: inhibe síntesis de proteína. produce daño tisular. inactivación interferon.  Piocianina: estimula respuesta inflamatoria.  Citotoxina:(leucocidina) lesiones microvascular del pulmón.  Fosfolipasa C: hemolisina termolábil. Pili (adhesina). estimula respuesta inflamatoria. .

 Infecciones del oído: otitis externa (en nadadores) otitis interna (diabéticos y ancianos). urinario). Endocarditis. quemaduras. aeruginosa  Infecciones pulmonares: asintomáticos hasta Bronconeumonía.  Foliculitis por Pseudomona.  Bacteriemia (Tracto respiratorio. .Enfermedades Clínicas P.  Infecciones cutáneas primarias: en heridas.  Infecciones oculares.  Foliculitis es causa frecuente por Pseudomonas.  Infecciones del tracto urinario: Px con sondas urinarias.  Infección de una quemadura por Pseudomona. necrosis tisular y bacteriemia.

fetus: infecciones fetales  C. un flagelo polar. enzimas citotóxicas y enterotoxina  Trasmisión : agua y alimentos contaminados. mayoría microaerobios  Oxidasa (+). K. . S.Campylobacter  Enfermedad zoonótica  C. Ag O. Suecia. upsaliensis: cepas aisladas a partir de las heces de perros en Upsala. jejuni: relativo al yeyuno  C.  Bacilos gram negativos. forma de: coma. ala de gaviota. H  Adhesinas. coli: relativo al colon  C.

Aborto espontáneo. pájaros. pájaros Gastroenteritis. Meningitis. cerdos. Meningitis. Septicemia. perros. abscesos. Gastroenteritis. upsaliensis Perros y gatos Gastroenteritis. Septicemia. conejos Gastroenteritis. . aves de corral.Campylobacter asociados con enfermedades Especies Reservorios Enfermedad humana Jejuni subespecie jejuni Aves de corral. ovejas Septicemia. coli Subespecie fetus Cerdos. Septicemia. Aborto espontáneo. Meningitis. Aborto espontáneo Jejuni subespecie doylei Humanos Gastroenteritis. Proctitis. Septicemia. Subespecie fetus Ganado. Gastritis. ganado. ovejas.

Diagnóstico de Campylobacter  Cultivos especiales (Ox bajo. + de 2 días de incubación)  Pruebas bioquímicas: Pruebas jejuni coli upsaliens is Oxidasa + + + Catalasa + + .ó débil Reducen nitratos + + + Ureasa - - - Hidrólisis de piruvato + - - . CO2.

flagelos polares  Catalasa. urea y oxidasa(+)  Principal reservorio: humanos  Transmisión fecal oral.Helicobacter pylori  Bacilos gram (-). Microfotografía electrónica de H. úlcera duodenal. pylori en cultivo de 7 días (bacilos y cocoides) . distribución universal  Gastritis. adenocarcinoma gástrico y linfomas de cell B asociado a la mucosa gástrica.

estimula la quimiotaxis de neutrofilos. pylori Función Ureasa Neutraliza los ácidos gástricos. monocitos y estimula la producción citocinas inflamatorias Proteína del shock por calor (HspB) Aumenta la expresión de la ureasa Proteína de inhibición del ácido Induce hipoclorhidria Flagelos Penetración a la mucosa gástrica Adhesinas Unión células del huésped Mucinasa y Fosfolipasas Altera la mucosidad gástrica Superóxido dismutasa Evita la actividad fagocitica al neutralizar los metabolitos del oxigeno Catalasa Evita la actividad fagocitica al neutralizar los peróxidos Citosina de vacuolización Estimula la migración de los neutrófilos.Factores virulencia H. induce vacuolización de células epiteliales .

Fam.  Cepas 01(2 biotipos: El Tor y clásico) (3 serotipos: Inaba. Ogawa. único flagelo polar  Aerobios.5 a 9. Hikojima)  Cepa 0139  Distribución mundial. cholerae. vulnificus  Bacilos gram (-) curvos.  V. Oxidasa (+). Vibrionaceae (140 serogrupos)  V. pH 8. forma de coma. fermenta sacarosa y manosa.5.Vibrio cholerae . alta mortalidad  Transmisión: agua y alimentos contaminados. . sensible a ácidos. parahaemolyticus  V.

Cholerae Efecto biológico Toxina cólera (ctx A. secuestro de hierro Enterotoxina accesoria del cólera Incrementa la secreción líquidos intestinales . B) Hipersecreción de electrolitos y agua Pilis corregulado por toxina (tcp) Adherencia Factor de colonización accesoria (acf) Factor adhesina Proteasa hemaglutinación Induce inflamación intestinal Neuroaminidasa Modifica superficie celular para incrementar los sitios de unión de la toxina del cólera Sideróforos Factor de adhesina.Factores virulencia V.

bacteriemia. fluvialis Agua salada y dulce Gastroenteritis. bacteriemia. otras infecciones extraintestinales.Vibrios que causan enfermedades humanas Especies Origen de la Infección Enfermedades cholerae Agua y alimentos Serogrupos 01 y 0139: colera epidémica y pandémica. parahaemolyticus Crustáceos Gastroenteritis. 2 – 3 días: diarreas Shock hipovolèmico. tejidos blandos. vulnificus Crustáceos Infecciones heridas. oídos. bacteriemia. infecciones heridas. . hollisae. Otras spp mimicus. infecciones heridas. Serogrupos No 01/No 0139: diarrea leves.

agar de tiosulfato – citrato . observación en campo oscuro de muestras frescas  Medios de cultivo: agar sangre.sales – biliares – sucrosa (TCBS): colonias amarillas visibles contra fondo verde oscuro del medio  Pruebas bioquímicas (Ag O)  Antisueros polivalentes (serotipos) . cholerae  Muestras frescas de heces  Medios de transporte Cary Blair  Tinción de gram.Diagnostico de laboratorio V. MacConkey.

estudien mucho.Gracias. .