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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA

FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD TORREÓN

Nefrología

Síndrome Nefrótico

Síndrome Nefrótico
“Una de las formas
clínicas de
presentación más
frecuentes de las
glomerulopatías.”

Proteinuria
masiva

Hipoalbumine
mia

Edema generalizado

Hipercolesterolemia

Lipiduria

Hipercoagulabilidad

>3.5 gr/día

<3 g/dl

Proteinuria masiva Hiper lipidemia Hipo albuminemia + Edema .

.

malaria secundaria: Enf. sístemica .Etiología Glomerulopatías primarias • Glomerulopatía membranosa • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria • Enfermedad de cambios mínimos • Glomerulonefritis membranoproliferativa 70% Enfermedad renal primaria: glomerulopatia idiopática Causas de SN Secundario SN • • • • • • • • • Diabetes LES Amiloidosis HIV Linfomas 30% Carcinomas Anemia falciforme Fármacos Infecciones Enfermedad renal • Sífilis.

<15 años • GEFS • • • • 15.40 años >40 años GEFS ECM Nefropatia diabética Preclampsia • Glomeruloesclerosis diabetica • Amiloidosis primaria .

Etiopatogenia • Clona anormal de linfocitos T mediador químico circulante • IL-2. INF. IL-4. hepatitis . DR7 • Complemento: C3 Y C4 • Inmunoglobulina G • Antígenos: malaria. TNF • Producción inadecuada de IL-10 Aumenta el Factor de Permeabilidad Vascular • HLA: A3. DR4.

C.2T.Fisiopatología • Estado de salud PROTEINAS EN ORINA Filtra proteínas de *Recolección bajo peso nocturna de 12 hrs: <4 mg/h/m2 de S. molecular Reabsorbidasalpor *Índice de proteínas/creatinina azar: <0. proximal .

. Glom.Sx Nefrótico Proteinuria • Aumento en la carga filtrada • Reducción en la reabsorción tubular • Ambas • Proteínas en orina semejantes a las proteínas plasmáticas Perm.

<PNA Retención de Sal y Agua > Permeabilidad a proteínas plasmáticas <Filtrado glomerular Edema Generalizado ANASARCA Hipoalbuminemia Hipovolemia Deterioro de pared capilar glomerular < Presión coleidosmótic a plasmática Edema Blando/ Fóvea Defecto en excreción de Na+ .Secreción de Aldosterona.

Colesterol Albumina • Hipoalbuminemia compensada por aumento en la síntesis hepática de albúmina y globulinas • Desvío de aminoácidos del ciclo de Krebs • Aumenta lipolisis Hígado aumenta síntesis de Lipoproteinas Transporte anormal de partículas lípídicas circulantes Deterioro de la fragmentación periférica de lipoproteinas HIPERLIPIDEMIA .

XI Hiper coagulabilidad <F. IX. complemento Deficit de opsonizacón Hipoproteinemia Hiperlipidemia .Hipo Gammaglobulinemia infecciones <Antitrombina III y F.

Correlaciones Clinicopatológicas Glomerulopatía membranosa Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Enfermedad de cambios mínimos Glomerulonefritis membranoproliferativa .

y trigo Puede existirhuevo eritrocituria 50% • Hematuria macroscopica 5% • Glomérulos de apariencia normal • Hipercolesterolemia >300mg/dL •• Hipoalbuminemia Borrado difuso de pedicelos <2.Enfermedad de Cambios Mínimos •• inicia con edema palpebral hasta la “Benigno” anasarca • Es la más frecuente en niños • Proteinuria (1-7deaños) >1 g/L • Relación con hipersensibilidad • Sedimento urinario es normal a• la leche.5g/dL • Proteinuria selectiva • Pacientes propensos a infecciones (albumina) cutáneas. gastrointestinales y respiratorias • Función renal conservada • Causa de muerte en el Sx nefrotico “Nefrosis lipoide” -depósitos de lípidos 95% revierte con Corticoterapia -2/3 recidivan -5% IRC (25 años) .

solo algunos • Mayor incidencia de HTA y segmentos retención de azoados o Depósitos de masas hialinas • Proteínas plasmáticas y lípidos • Proliferación mesangial • Más frecuente en adultos (16-30 años) • Presencia de HTA y hematuria 30% o Fracaso de función renal Obliteran luz capilar y > matriz mesangial .Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria • Manifestaciones clínicas iguales al sx con lesiones mínimasalgunos • nefrótico Esclerosis que Gafecta glomérulos y hematuria.

Nefróticos) . Otras GN (IgA) 3. Hereditario (mutación nefrina) 4.• Proteinuria NO selectiva o Persiste post-trasplante • Mala respuesta a corticoesteroides • 50%: IR terminal a 10 años ASOCIADO A 1. VIH 2. Enfermedad primaria (30% de todos los sx.

C5 • Causa más frecuente en adulto 30 a 50 años o (30-40%) • 80%: SN manifiesto ( 20% proteinuria leve) .Glomerulonefritis Membranosa • Debida a formación insitu de inmunocomplejos • Masculino con presentación insidiosa • Engrosamiento difuso de la pared capilar o Depósitos granulares • IgM Y C3.

2. infecciones tumores LES Sales inorgánicas (oro. captopril) .• Proteinuria NO selectiva Asociado a 1. mercurio) 5. 3. Fármacos (AINES. 4.

Glomerulonefritis Membranoproliferativa • Alteraciones en la endoteli y en el mesangio o Proliferación de cel mesangiales o Activación excesiva del complemento .

• Cuadro agresivo o Combinación de rasgos nefríticos y nefrótico • Frecuente en escolares y adolescentes • PEOR PRONOSTICO o IRC .

Hallazgos de Laboratorio •Proteinuria masiva: >3.5 g/24 hrs • Predominio de Albúmina •Cilindros grasos •Hipoproteinemia: <6g/dl •Hipoalbuminemia: <3g/dl •VSG: acelerada .

polineuropatía) • Niños o Respuesta a tto inmunosupresor .Biopsia Renal • Indicación casi absoluta en el SN o Excepto: • Probabilidad de amiloidosis • Diabetes Mellitus (retinopatia.

Tratamiento • Lineamientos generales Inmovilidad en caso de edema Reposo masivo Restricción de Dieta Sodio* Diuréticos: Espironolactona Manejo del edema (K+) .

• No hay tratamiento específico Remisiones espontaneas (temporal o definitiva) Excepto la ECM Progresión a IRC • ECM -Paciente con recaídas frecuentes/ corticorresistencia: o 50% remite espontaneamente o Corticoterapia: 95% de remisión -mostaza nitrogenada IV: 0.1 mg/kg/4 días o Prednisona: 60mg/m2 por 4 semanas + 40mg/m2 por otras 4 sem -clorambucil: 2mg/kg/día x 6-8 semanas -ciclosporina-A: en SN primario 5 a 6 mg/kg/día x 8-12 meses .5 mg/kg/dia 2 veces pro sem / 12 – 18 meses .Levamisol: 2.

Ed Panamericana 2ªed 2005 • Peña. 4ª edición. JC. 2009.Bibliografía • Nefrología clínica . . Nefrología clínica y trastornos de agua y electrolitos. Hernandez Avendaño. L. Mendez Editores.