You are on page 1of 41

INTRODUCERE

CAZ 1-23.01.2003-B.J, m, 24 ani
-pacient cu APP de meningită la 5 ani , prezintă de 2 ore cefalee,
fotofobie, greţuri, parestezii pe hemicorpul dr. şi instalarea unui
sdr.confuziv
-ex neuro: pupile simetric egale, fără semne neurologice de focar,
fără semne meningiene
-F.O: uşoară ştergere nazală, edem retinian
-CT: Subst cerebrală fără modificări heterodense, sist
ventricular simetric în linia mediană. Edem cerebral mederat
biemisferial
-bolnavul este internat la Infecţioase-diag. Meningita in obs

NCH-6.02.-drenaj ventricular extern dr.—ameliorarea stării
de conştienţă CGS=13, fără deficit motor
-angiografie cerebrală pe 4 vase—anevrism ACoA—
8.02 se descoperă şi se clipează un anevrism de aprox 7 mm
cu orientare post---ev fav, GCS=15, fără deficit motor,
mobilizat, afebril
-CT control- Fără hidrocefalie internă
-rec- control NCH la 6 săpt., CT la 6 l
18.04-revine- de 2 zile cefalee, devine confuz, dezorientat
temporospaţial, GCS=14, sdr. HIC, fără semne de focar

CAZ 3-12.02.2003-F.L., f, 70 ani:
-pacientă hipertensivă cu trat neglijat este gasită acasă în
GCS=4 cu vărsătură pe haine, raluri bronşice,
TA=220/110mmHg, AV=110bpm
-UPU-IOT, VM
-CT: Hematom temporal stg. Hemoragie intraventriculară.
HSA masivă. Posibil anevrism rupt pe ACM stg.
-ev nefav, fără tendinţa la respiraţie spontană la sevraj
-reev CT: Ramolismente cerebrale extinse. Infarcte roşii
-deces 15.02

.sub trat antib.2003-S. simptomatic ev fav: CGS=15. face SCR în faţa medicului consultant fără nici un fel de simptome înainte de stop . aflată întrun cabinet medical devine brusc inconştientă. fără HSA -externat 05.03. f.03 CAZ 5-05.Contuzie hemoragică resorbită. afebril.NCH. fără semne de fistulă LCR -CT control. fără pneumocefalie. 46ani: -pacientă cunoscută hipertensivă cu trat întrerupt. depletiv.I.

Hemoragie intraventriculară. VM -CT: Hematom vermian. -caz depăşit de orice resursă de tratament---Sp. f. intră în comă în cursul dimineţii . Hemoragie de corp calos -NCH: Hemoragie cerebromeningee cu inundare panventriculară verosimil prin ruptura anevrismala în part ant a complex Willis. AV=56bpm---IOT. TA=250/168. 64ani: -pacientă hipertensivă. Hematom intraparenchimatos frontal.04. Mediaş .2003-R. Comă profundă GCS=3 cu midriază fixă areactivă.. HSA post traumatică.M.CAZ 6-01.

-CT: Fără leziuni heterodense în prezent.Rtg. Pareză crurală stg şi plagă înţepată scapulară stg şi coapsă dr. Manitol. Sdr anemic . antibiotice . Liniei mediene păstrate. Intelect liminar. . Edem cerebral difuz.PL: LCR intens sanguinolent -NCH: HSA HH1 ---neuro pt investigaţii angiografice -Neuro-diag: Stare după politraumatism prin agresiune cu HSA. str. coxo-femurală: normală -trat cu Dexa. antialgice.

a cisternelor şi a sist ventricular posibil sec ruperii unui anevrism pe ACoA -internat neuro diag. Obs anevrism rupt de ACoA CAZ 9-14. Prezintă un TCC prin cădere de la acelaşi nivel.-ex neuro: CGS=4. . m. 54ani : -pacient cunoscut potator cr. ROT abolite global. HSA HH4. Babinski schiţat bilateral -CT: Hematom interemisferial frontal asociat cu inundarea spaţiilor subarahnoidiene. tetraplegie. Comă vasculară .Z. pupile intermediare.2003-F.05. necooperant în momentul venirii în UPU- .

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ dr. MURES 2003 . Mihaela Mihalcea medic rezident medicină de urgenţă SMURD-TG.

Definiţie: -situaţie anormală şi foarte periculoasă în care sângele se acumulează sub arahnoidă (mb mijlocie din cele 3 care învelesc creierul) în spaţiul subarahnoidian unde se găsesc vasele de sânge şi LCR .

Incidenţă: • • • • • • • • 1:10000 5-10% din infarcte cerebrale-HSA 20-60 ani fem>masc Cea mai frecventă leziune găsită la autopsiile pt TCC Prevalenţa 25000-30000/an Relaţie inversă între IMC şi incidenţa HSA 20% dintre pacienţi cu HSA pot avea anevrisme multiple .

Factori de risc: • Controlul prost al HTA • Boli asociate cu anevrisme sau slăbirea vaselor de sânge • Displazia fibromusculară • Boala polichistică • Boli conjunctive • Sarcina şi copilăria • • • • • • • • Tabagismul Gradul de rudenie Vârsta înaintată Sex feminin Rasa neagră Abuz de alcool Manevra Valsava Cocaina/abuz de stimulante .

Cauze:  traumatice-cea mai frecv cauză-accidente -căderi  nontraumatice –spontane: -anevrisme saculare -malformaţii arteriovenoase -HTA -extensia în sp subarahnoidian a hemoragiei intracerebrale primitive -tumori -infarcte embolice -discrazii sang. şi ale coagulării -infecţii -vasculite  idiopatice .

Fiziopatologie şi morpatologie: -anevrismele € bifuecaţiilor arterelor mari de la baza creierului----rup în spaţiul subarahnoidian al cisternelor bazale -sediu.joncţ ACoA-ACA -ACoP-ACI -bifurcaţia ACM -capt sup al art bazilare -art bazilară-art cereb sup /postinf -85%-porţ ant a poligonului lui Willis .

Anevrism se dezv.----istm cu cupolă---lamina elastică int dispare la baza istmului----tunica medie se subţiază--ruptură<0.5 mm---sângerare—tulb ale creierului permanente din cauza ischemiei sau din prezenţa sângelui în şi în jurul ţesutului cerebral .

HSA: acumularea sâng în sp subarahnoidian *creşte PIC---sângerare din vasele afectate—ischemie cerebrală-infarct *prezenţa sâng în LCR în jurul unui vas bazal---vasospasm .

.

.

Simptome:  Debut: 5 sdr. iritabilitate . tulb de motilitate -schimbarea dispoziţiei sau personalitîţii: confuzie.-apopletic-hemoragie masivă -meningitic: iritaţie meningiană +HIC -comă recurentă-sângerari repetate -migrenoid. de tip nou -poate fi precedată de o senzaşie de plesneală -generalizată.cefalee pe un hemicraniu -lombosciatic bilateral – rahialgii/redoare musculară paravertebrală  Stare-cefalee: -brusc instalată. meningian -ore/zile-infact cerebral/hematom -meningism-fotofobie plus redoarea cefei -mialgii. convulsii. cea mai mare de până acum. cel mai intens în spatele capului -vărsături -tulburări ale stării de conştienţă-temporar sau progresiv pâna la comă----moarte -min-sdr.

cervicalgii post . mişcare.sângerare în creier Diminuarea mişcării oculare-afectarea nerv III şi VI Dificultăţi de vorbire. durere supra/retrooculară sinus cavernos-Ivp CI supraclinoidiană-an de câmp vizual ACPI/ACAI-cefalee occipitală. refl. Fotomotor abolit.Examen obiectiv: • • • • • • • • Redoarea cefei –cea mai frecv la 1-3 h de la sângerare Alterarea statusului mental Absenţa semnelor neurologice focale TAS>200mmHg Examen neuromuscular—iritaţie meningeană—semne meningeene FO. vedere. sensibilitate CI/ACP-început IIIp. dilat pupilară.

deficit neurologic focal discret • gr.Clasificarea Hunt & Hess a HSA: • gr. IIIp.III-somnolenţă. posibilă rigiditate precoce decerebrată şi tulburări vegetative • gr. confuzie. rigiditate decerebrată---muribund .asimptomatic/cefalee minimă şi redoare de ceafă minimă • gr. II-cefalee moderată/severă.I. deficit neurologic moderat/sever.IV-Stupoare. V-comă profundă. rigiditate cervicală. VIp • gr.

Clasificarea HSA după Federaţia mondială de NCH WFNS GCS Deficit motor I 15 - II 14-13 - III 14-13 + IV 12-7 +/- V 6-3 +/- .

Explorări paraclinice:  CT cranian-detectarea HSA depinde de severitatea sângerării şi de timpul examinării: -acut (în primele 12 h) 95-100% -după 5 zile.85% -după 7 zile-50%  CT fără contrast iniţial pt a nu confuda cisternele bazale cu cheaguri de sânge .

HSA în scizura sylviană .

.

fisura interemisferică Anevrism rupt pe ACoA Sânge izolat intraventricular Anevrism rupt ACoA/art bazilară Sânge intracerebral lob temporal/ganglioni bazali Anevrism pe ACM sau ACI Sânge intracerebral lob frontal Anevrism pe ACA .Intrepretarea imaginilor CT Aspect CT Interpretare Sânge în cisternele bazale Nespecific În scizura sylviană Anevrism rupt ACM Cavum septum pelucida.

-PL-LCR sanguinolent/ xantocromic-eliberarea de produşi PL din sânge -următoarea explorare paraclinică în caz că CT este negativ -angiografie pe 4 vase anevrism larg pe art coroidala stg ant .

Anevrism pe ACM .

T ascuţite/adânci (sec hemoragiei intracraniene)  <Na-peptidele natriuretice eliberate de creier sau de inimă---pierdere urinară de Na  Ex Doppler transcranian  Modificarea izoenzimelor CPK . QT prelungit.Alte explorări:  RMN-mai puţin sensibilă -verifică semnalul scăzut de pe suprafaţa corticală din cauza hemosiderinei depozitate în special în HSA recurente -pt detecterae HSA cu debut peste 4 zile  ECG: QRS lărgit.

angioRMN arteriografie normal RMN da Lichid hemoragic >100hematii Spasm vascular nu Blocanti de Ca Doppler transcranian arteriografie .HSA CT nu da PL 3D CT.

Diagnostic diferential-”The Deadly Dozen” -hemoragia subarahnoidiană -atacul acut de glaucom -intoxicaţia cu CO -preeclampsia -encefalopatia hipertensivă -meningite/encefalite bacteriene -arterite temporale -tromboza sinusului cavernos -tumori/abcese/leziuni de masă -AVC -hematom epidural/subdural -hidrocefalie .

Diagnostic diferenţial al comei:  Vasculară: -infarct cerebral bilateral -infarct de trunchi cerebral -hemoragie intracerebrală -hemoragie subarahmoidiană  Traumă: -hematom subdural/epidural -leziuni axonale difuze -contuzii cerebrale  Toxice:-cianuri. etilenglicol  Endocrine: -hipoglicemia -coma hiperglicemică noncetoacidozică -cetoacidoza diabetică -coma mixedematoasă -criza tireotoxică -criza adissoniană  Neoplasm . CO -metanol.

Diagnostic diferenţial-cont:  Medicamentoasă -sedative -alcool -opioide -salicilaţi -tranchilizante -anticolinergice -litium -fenilciclidină  Infecţii:-şoc -embolii grăsoase -hidrocefalie -hipo/hipertermie  Metabolică: -hipoxie -hipercapnie -hipo/hipernatriemie -acidoza lactică -hipermagneziemie -sdr. Reye -aminaacidemia -encefalopatia Wernicke -porfiriam acută -encefalopatia hipertensivă -uremia .

Tratament-obiective: • • • • Măsuri de supravieţuire Ameliorarea simptomelor Repararea cauzei sângerării Prevenirea complicaţiilor Management în UPU: -ABC pt pacienţii instabili -hiperventilaţie -Nimodipine pt spasm -Ct de urgenţă -consult NCH de urgenţă -repaus la pat în linişte şi în intuneric -evitera activităţilor ce cresc PIC (laxative) -hidratare adecvată—vol sang scăzut---ischemie cerebrală .

zantac. sucralfat Agitaţie. poziţionarea Suport nutritiv Trat infecţiilor Cefalee. convulsii Midazolam. propofol hNa if<120---Fludocortizon Tulb de conştienţă Anticonvulsivante. scad PIC Analgezice. menţ echil. anxilolitice .IC 4l/min/s Dobut 2-15 microg/kg/min Cai aeriene IOT HTA TA<125 Daca nu—ßblocante. antiHTA şi diuretice Alb 5% 250ml iv.Management în HSA: Prevenirea vasospasmului Nimodipine NaCl. Ca blocante Profilaxia ulcerelor de stres Peptid. hidroelectrolitic Sustituirea vasospasmului Nimodipine piv.

III-IV dacă este hematom cu efect de masă gr. plastie.Tratamentul chirurgical: • Scoaterea anevrismului din circulaţie: -clipare: gr. după z 5 -ligatura CI cu Ø >25mm. spirale. I şi II în 48-72 h gr.> tardiv.intracavernos -metode radiointervenţionale.embolizare. balonaşe  Evacuarea hematomului intracerebral  Controlul hidrocefaliei acute-ventriculostomia de urgenţă .

incontinenţă urinară. Cerebral -trat: creste pres de perfuzie cerebrală angioplastia intraarterială percutană papaverină iv  Hidrocefalie-acută-stupoare. abulie cu incontinenţă -trat: resorbi spontan/drenaj ventricular temporar/chirurgia anevrismului şi drenaj permanent -cr. abulie. hemianopsie. pierderea iniţiativei în coversaţie. incontinenţă. ischemie focală a tr. (s/l):tulb de mers. abulie sau alte tulb psihice -trat: derivaţie ventriculară  Resângerare-recidivă hemoragică 10-30% în I săpt -risc max z I şi z VII .Complicaţii-deficite neurologice tardive:  Vasospasm arterial intracranian: hemipareză. comă -trat:drenaj ventricular de urgenţă -subacută (z/s):somnolenţă progresivă.

Alte complicaţii: Convulsii Efecte adverse ale medicamentelor Complicaţii postoperatorii • Diagnosticarea rapidă este crucială pt rezultate bune De reţinut:promptă stabileşte cauza • Angiografia • Obliterarea precoce a anevrismelor previne rehemoragia • Recunoaşterea precoce şi managementul vasospasmului cerebral minimalizează ischemia .

mişcare. vedere.Profilaxie: • • • • • • • Identificarea anevrismelor şi a MAV Anevrismele >7mm----chiuretaj microchirurgical preventiv Prevenirea accidentelor Reducerea fumatului Menţinerea TA la valori rezonabile Ancheta genetică Educarea populaţiei: sunaţi la 112 in caz de -convulsii/dificultăţi ale respiraţiei -pierderea conştienţei -dificultăţi de vorbire. tulburări de sensibilitate .

12% disabilităţi neurologice permanente:paralizii parţiale. legumă. 50% în I lună. dificultăţi cognitive /vorbire. extinderea hemoragiei şi complicaţii Poate apare refacerea completă Decesul apare cu şi fără trat 10% mor în I zi. 20-40% au complicaţii. tulb de vedere • MAV au un prognostic mai bun 10-15% mor • TTC prognostic prost-46-78% dizabilităţi severe. >50% au deficite neurologice majore • Anevrism:15% mor. mor .Prognostic: • • • • Funcţie de : localizare.

Sfârşit .