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HIPERSENSIBILIDAD

TIPO II
INMUNOLOGIA APLICADA
Dr. Ramsés A. Morales Zambrano
Inmunología Aplicada

INTRODUCCION
procesos inmunitarios son
utilizados por el organismo para
defenderse de las agresiones por
agentes infecciosos. No obstante, en
ciertos casos, el organismo reacciona
de una forma inapropiada o excesiva
de manera que se pueden ocasionar
diversos tipos de daño tisular.

 Los

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En cada uno de los tipos de
hipersensibilidad participan
de forma secuencial
diferentes tipos de células y
mediadores solubles.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.
 Las

reacciones de hipersensibilidad de tipo II
son mediadas por anticuerpos tipo IgG o IgM.
 Los determinantes antigénicos pueden ser
intrínsecos de las membranas celulares o
pueden adoptar la forma de un antígeno
exógeno absorbido sobre la superficie celular,
en ambos casos la reacción de hipersensibilidad
se debe a la unión de los anticuerpos a los
antígenos, normales o alterados, de la superficie
celular.
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www.uco. los antígenos son componentes propios o endógenos que forman parte de membranas. También pueden ser antígenos que conforman los grupos sanguíneos en glóbulos rojos como ocurre en las reacciones post-transfusionales y en la enfermedad hemolítica del recién nacido. Los antígenos involucrados en hipersensibilidad son sustancias exógenas solubles o de origen bacteriano que se unen a a proteínas de membranas celulares o basales.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo . En autoinmunidad. el daño mediado por este mecanismo puede surgir a raíz de reacciones cruzadas entre antígenos propios y bacterianos. Finalmente.

En algunos casos hay también participación del complemento.uco. www.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo . El daño celular resulta de la posterior activación de la cascada del sistema complemento o su interacción con células efectoras a través de su fracción Fc.

hacia moléculas intercelulares de adhesión o hacia receptores.uco. www.  La patología depende de las moléculas y tejidos que son blanco de los anticuerpos.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo . Los anticuerpos dañan las células y tejidos activando complemento y uniéndose y activando a células efectoras que llevan receptores Fc gamma (RgFc)  Éste puede producirse por anticuerpos hacia membranas basales.

atraen macrófagos y polimorfonucleares y estimulan células cebadas y basófilos que atraen y activan a otras células . El anticuerpo unido a la superficie celular activa el C1: 1)Los fragmentos de C’: C3a y C5a. INMUNOLOGIA Ivan Roitt. El anticuerpo dirigido vs los antígenos de tejidos o de la superficie celular interactúa con el C’ y una variedad de células efectoras. David M . J onathan Brostoff.

INMUNOLOGIA Ivan Roitt. C3bi y C3d. Jo nathan Brostoff. en la membrana de la célula blanco. 3) La vía clásica y la lítica resultan en la producción del complejo de ataque de membrana C5b-9 y en la inserción del complejo. llevan a la deposición de C3b. en la membrana de la célula blanco.2) La vía clásica de C’ y la activación. David Mal .

es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo . www. Los receptores para la fracción Fc de la IgG se encuentran presentes en células fagocíticas (neutrófilos. macrófagos).uco. células NK y plaquetas.

el proceso de citotoxicidad dependiente de anticuerpo (ADCC) mediado por los linfocitos NK y la liberación de histamina y sustancias vasoactivas por las plaquetas.uco. www.La activación de estos receptores causa la liberación de proteasas y radicales libres de las células fagocíticas.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo .

www.Además la activación del sistema del complemento origina el depósito de las fracciones C3b y C3bi en la membrana celular. Tanto las células fagocíticas como las NK poseen receptores para estos fragmentos (CR1 y CR3) lo que favorecerá su unión a la célula diana y su subsecuente destrucción.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo .uco.

Inflamación en membranas basales. b.cl/sitios_in t/atlas/40.htm .med. Estimulación o interferencia con receptores. c. www. d. Lisis por complemento. Opsonización por anticuerpos o complemento.El mecanismo de daño tipo II se presenta en cuatro modalidades: a.uchile.

uchile.  El antígeno o hapteno unido a membrana o formando parte de ésta.Lisis por complemento. Se produce la lisis osmótica de la célula cuando la activación llega hasta la formación del Complejo de Ataque a Membrana (MAC).med.htm . origina una respuesta humoral tradicional de IgG e IgM.cl/sitios_in t/atlas/40. Estos anticuerpos se unen al antígeno en la membrana celular y activan al complemento por vía clásica. www.

uchile.cl/sitios_in t/atlas/40. www.htm .med.Lisis por complemento.

cl/sitios_in t/atlas/40.med. Se produce de esta manera un acortamiento de la vida media de las células afectadas. la cual es fagocitada por macrófagos en bazo.Opsonización por anticuerpos o complemento.htm . producen la opsonización de la célula. www. ganglios linfáticos e hígado. Las inmunoglobulinas y fragmentos C3b unidos a membrana.uchile.

uchile.cl/sitios_in t/atlas/40.med.Opsonización por anticuerpos o complemento. www.htm .

htm .  Cuando el antígeno se une o forma parte de membranas basales. www.cl/sitios_in t/atlas/40. se traduce en una inflamación exudativa principalmente por acción de las anafilatoxinas C3a y C5a.med. leucotrienos y prostaglandinas. la activación de la vía clásica del complemento por las inmunoglobulinas unidas a ellos. Estas moléculas inducen la degranulación de células cebadas y basófilos liberándose mediadores químicos de la inflamación tales como histamina.uchile.Inflamación en membranas basales.

htm .uchile.med.Inflamación en membranas basales. www.cl/sitios_in t/atlas/40.

se producen anticuerpos anti-receptores de membrana.htm .cl/sitios_in t/atlas/40.Estimulación o interferencia con receptores. www.uchile.Graves) o bien bloquearlos impidiendo la unión del ligando correspondiente ( ejemplo: Miastenia Gravis). Estos anticuerpos pueden estimular receptores mimetizando la acción de la hormona (ejemplo: Enfermedad de Basedow.  En algunas afecciones autoinmunes.med.

cl/sitios_in t/atlas/40.med.uchile. www.htm .Estimulación o interferencia con receptores.

2. 6. 4. 5. INMUNOLOGÍA Ivan Roitt.FISIOPATOLOGIAS  1. Jo nathan Brostoff. David Mal . Anemias hemolíticas autoinmune. Hipersensibilidad a medicamentos. 3. Las principales fisiopatologías de las reacciones tipo II son: Enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetal) Reacción por transfusión sanguínea. Miastenia gravis Otras.

Este sistema de grupo sanguíneo es de gran importancia. Los epítopos implicados aparecen en muchas otras células aparte de los eritrocitos. Jo nathan Brostoff. y forman parte de los sustituyentes glucídicos de determinadas glucoproteínas. David Mal .  El INMUNOLOGIA Ivan Roitt.GRUPOS SANGUINEOS sistema ABO.

Los azúcares son Ia l‑fucosa. Jo nathan Brostoff. Estas son macromoléculas de naturaleza peptídica. en las que se encuentran ligadas cadenas relativamente cortas de carbohidratos.Se ha responsabilizado a las glucoproteínas como productoras de la especificidad del sistema sanguíneo ABO. de la que son responsables los grupos terminales de los carbohidratos. N‑acetil d‑glucosamina y N‑acetil d‑ galactosamina. David Mal . d‑galactosa. INMUNOLOGIA Ivan Roitt. La fracción proteica no influye en la especificidad serológica.

es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo . tan importante en la práctica de las transfusiones.Cuando se mezclan suero y glóbulos de distintas personas puede ocurrir que tales mezclas permanezcan homogéneas o bien que aparezca aglutinación.uco. Este fenómeno observado primero por Landsteiner permitió asentar el concepto de compatibilidad sanguínea. www.

La aglutinación se produce por la actuación de los anticuerpos (Ac) del suero o aglutininas sobre los antígenos (Ag) de los glóbulos rojos o aglutinógenos. www.uco.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo . De acuerdo a la existencia de los diversos aglutinógenos y aglutininas los individuos pueden clasificarse dentro de 4 grupos sanguíneos básicos.

es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo .uco.  Grupo A: este grupo tiene aglutinógeno A y aglutininas beta.  Grupo B: este grupo tiene aglutinógeno B y aglutininas alfa.  Grupo AB: este grupo tiene ambos aglutinógenos y ninguna aglutinina. alfa y beta. www.  La clasificación admitida en la actualidad. de acuerdo a la recomendación del Comité de Higiene de la Sociedad de las Naciones es la de Landsteiner (Sistema ABO) que establece la existencia de 4 tipos: Grupo O: este grupo no tiene aglutinógenos pero si 2 aglutininas.

uco.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo .www.

El grupo sanguíneo es una característica de todas las células y tejidos del organismo.uco. www.  De acuerdo con esta clasificación se deduce que el grupo sanguíneo está determinado por la presencia o ausencia de aglutinógenos y aglutininas.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo .

uco.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo . La respuesta fetal consiste en incrementar la producción de GR y enviar al torrente sanguíneo GR inmaduros que contienen núcleos.ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO Los anticuerpos provenientes de una madre Rh negativa pueden ingresar al torrente sanguíneo del feto Rh positivo y dañar sus glóbulos rojos (GR). www.

GR lesionados y GR inmaduros que aún contienen sus núcleos.ERITROBLASTOSIS FETAL Esta fotografía muestra GR normales. www.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo .uco.

Jo nathan Brostoff. David Mal .La EHRN se debe a anticuerpos IgG de procedencia materna que reaccionan in útero con los eritrocitos del feto. INMUNOLOGIA Ivan Roitt. Esta enfermedad aparece cuando la madre ha sido sensibilizada previamente frente a los antígenos de los eritrocitos del feto y sintetiza anticuerpos IgG frente a ellos.

Estos anticuerpos atraviesan la placenta y reaccionan con los eritrocitos fetales. Jo nathan Brostoff. El antígeno implicado con mas frecuencia es el Rh. INMUNOLOGIA Ivan Roitt. provocando su destrucción. David Mal .

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www. Los anticuerpos naturales del tipo IgM activan el sistema del complemento y se produce una reacción severa que puede tener una mortalidad de hasta el 40%.REACCION POR TRANSFUSION SANGUÍNEA Obedecen principalmente a la incompatibilidad del sistema ABO.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo .uco.

La característica de esta reacción. citoquinas y factor XII. con un mínimo de volumen transfundido. se forman complejos inmunes que activan el sistema del complemento y se produce la liberación de histamina. www.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo . además de su severidad.uco. es la presentación casi inmediata. falla renal aguda y coagulación intravascular diseminada. serotonina. todo lo cual lleva finalmente a choque por hipotensión y vasodilatación.

www.ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE  La anemia hemolítica autoinmune idiopática es un trastorno que resulta de una anomalía del sistema inmunológico que destruye los glóbulos rojos prematuramente y cuya causa se desconoce.uco.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo .

La anemia hemolítica autoinmune idiopática es una enfermedad adquirida que ocurre cuando los anticuerpos de una persona actúan contra sus glóbulos rojos. Jo nathan Brostoff. cuyas causas pueden ser el resultado de una enfermedad subyacente o de medicamentos. INMUNOLOGIA Ivan Roitt. David Mal . Existen otros tipos de anemias hemolíticas inmunes.

HIPERSENSIBILIDAD A MEDICAMENTOS Las reacciones frente a componentes sanguíneos inducidas por fármacos pueden ser debidas a la adsorción de anticuerpos específicos del fármaco sobre las células o a la supresión de la auto tolerancia INMUNOLOGIA Ivan Roitt. David Mal . Jo nathan Brostoff.

Adsorción de inmunocomplejos fármacoanticuerpo sobre la membrana celular de los eritrocitos. INMMUNOLOGIA Ivan Roitt.Estas reacciones se pueden producir de tres maneras diferentes: 1. Jonathan Brostoff. Inducción de una reacción alérgica frente al fármaco. 3. David . con la producción de auto anticuerpos frente a los eritrocitos del paciente. Unión del fármaco a la célula sanguínea y producción de anticuerpos frente al mismo. 2.

uco.es/grupos/inmuno logia-molecular/inmunolo .ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA POR FARMACOS penicilina Anticuerpos frente al “neoantigeno” eritrocit o complemento Lisis de eritrocitos mediada por MAC Opsonización por anticuerpos Opsonización por complemento www.

Jo nathan Brostoff. INMUNOLOGIA Ivan Roitt. es provocada por la presencia de anticuerpos frente a los receptores de acetilcolina de la superficie de las membranas musculares. David Mal . Los receptores de acetilcolina están situados en las placas motoras terminales que conectan a las neuronas con las fibras musculares.MIASTENIA GRAVIS  Es un trastorno que se caracteriza por una gran debilidad muscular.

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