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BALANCE

HIDROELECTROLTICO Y
ACIDO BASE
ALUMNA: Silva Fernndez, Ledy
ASESOR: Serrano la Barrera, Edwin

BALANCE
HIDROELECTROLTICO (BHE)

CO
N
E E SIST
N:

BHE= INGRESOS EGRESOS

OBJETIVO GENERAL:
garantizar el control exacto del
consumo y la perdida de
sustancias que el paciente
requiere durante 24h, para
brindar un equilibrio
hidroelectroltico y mantenerlo
hemodinamicamente
estable
Mantener
al paciente
normohidratado, evitar la
deshidratacin,
Conocer y controlar la relacin
existente entre los aportes y
prdidas de lquidos.
Proporcionar datos necesarios par
ajustar la cantidad de lquidos y
electrolitos

LIQUIDOS CORPORALES
AGUA CORPORAL TOTAL
(60% del peso corporal)

INTRACELULAR= 2/3
(40% del peso corporal)

INTERSTICIAL= 3/4
(15% del peso corporal)

EXTRACELULAR= 1/3
(20% del peso corporal)

EXTRACELULAR= 1/4
(5% del peso corporal)

CALCULO DEL LIQUIDO DE MANTENIMIENTO

COMPOSICION QUMICA DE LOS COMPARTIMENTOS DE LOS LQUIDOS


CORPORALES

Leyenda:

Niveles altos
Niveles bajos

INTERCAMBIO DE AGUA (PERSONA 60-80 KG)

NECESIDADES DIARIAS NORMALES DE UN


HOMBRE DE 70 KG

OSMOLALIDAD

Se refiere al numero
osmoles de partculas
soluto por kg de agua

de
de

La osmolalidad total comprende


componentes tanto efectivos como
inefectivos

Los osmoles efectivos no pueden permear


con libertad las membranas celulares y se
restringen a los compartimientos de LIC o
LEC (tienen efecto sobre el agua)

LEC: Na+, glucosa,


manitol y glicina

LIC: K+,
aminocidos y
cidos orgnicos

Los osmoles inefectivos


cruzan libremente las
membranas (no tienen
efecto sobre el agua)

Urea , metanol,
etanol

TRASTORNOS DE
ELECTROLITOS
FRECUENTES

NES
O
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AC TERA
R
E
T
AL
AL
+
A
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DEL EL SNC

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L
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AS
V
O
DI
R
A
R
C

SODIO
Controla el movimiento de salida y
entrada del agua del sistema
vascular.

La concentracin
normal de sodio
es de
135-145 mmol/L

La concentracin
de Na+ es el
principal
determinante de
la osmolalidad
plasmtica

La hipernatremia y la
hiponatremia, muy bien
controladas por la ADH,
son problemas frecuentes
en pacientes quirrgicos.

LAS FUENTES POTENCIALES DE PERDIDA SIGNIFICATIVA DE


SODIO INCLUYEN: SUDOR, ORINA Y SECRECIONES
GASTROINTESTINALES.
COMPOSICION DE LAS SECRESIONES
DIGESTIVAS

FUENTE
Estomago
Duodeno
leon
Colon
Pncreas

Volumen
(ml/24h) a

Na+ (mmol/L)b

1500 (1004000)

60 (9-116)

(100-

140

200)
3000
(100-

140 (80-150)
60

900)
(100-

140 (113-185)

800)
145 (131-164)

(500a volumen
promedio(rango)
Bilis
800)
b promedio de concentracin (rango)

HIPONATREMIA
HIPONATREMIA LEVE: 130-138 mEq/L
HIPONATREMIA MODERADA: 120-130
mEq/L
HIPONATREMIA INTENSA: Menor a 110
mEq/L

CAUSAS Y DIAGNOSTICO DE LA HIPONATREMIA.


OSMOLALIDAD SRICA

Medicin de
glucosa en
sangre lpidos y
HIPONATREMIA
protenas

ISOTONICA
1. Sedudohiponatrem
ia
A. hiperlipidemia
B.
hiperpreoteinemia
2. Infusiones
isotnicas
A. glucosa
B. manitol
C. glicina
3. Reseccin

Medicin de
glucosa en
sangre
HIPONATREMIA
HIPERTONICA
1. Hiperglucemia
2. Infusiones
hipertonicas
A. glucosa
B. manitol
C. glicina
3. RTUP

Valoracion clinica del


volumen de LEC
HIPONATREMIA HIPOTONICA
HIPOVOLEMICO
Perdidas GI, cutaneas,
pulmonares, renal
HIPERVOLEMICO
ICC, cirrosis, RTUP
ISOVOLEMICO
Intoxicacin con agua,
perdida de K+, alteracin
del osmostato, SIADH,
sulfonilureas,
cambamacepinas,

HIPONATREMIA ISOTNICA
Los estados hiperlipidemicos e
hiperproteinemicos ocasionan
expansin isotnica del
volumen plasmtico circulante
y disminuyen la concentracin
de sodio srico
La disminucin de sodio
srico (mmol/L) puede
estimarse al multiplicar el
incremento de la
concentracin de protena

HIPONATREMIA HIPERTONICA

se
+
A
I
a
M
N
da
E
a
e
c
C
LU ada d por
G
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sa

HIPONATREMIA HIPOTONICA.
SE CLASIFICA CON BASE
EN EL VOLUMEN
EXTRACELULAR.

LA HIPONATREMIA HIPOTONICA
SUELE SER CONSECUENCIA DE
LA
ADMINISTRACION
Y
RETENCION
DE
LQUIDOS
HIPOTONICOS EJ: dextrosa al
5% en agua (D5W) y NaCl al
0.45%

HIPONATREMIA HIPOTONICA

HIPOVOLEMICA
En el paciente
quirrgico casi
siempre se
debe a la
restitucin de
la perdida de
liquido rico en
sodio con un
volumen
insuficiente de
liquido

HIPERVOLEMIC
A
Los estados
edematosos
secundarios a ICC,
hepatopatas y
nefrosis se
presentan junto
con un volumen
inadecuado de
sangre circulante.
Esto nos sirve
como estimulo
para la retencin
de sodio y agua.

ISOVOLEMIC
A

INTOXICACION CON AGUA


Paciente que consume grandes
cantidades de agua y padece de un
deterioro leve de la funcin renal.
PERDIDA DE K+
Ya sea por perdidas GI de liquido o
secundaria a diurticos
SIADH
Se
caracteriza
por osmolalidad
CAUSAS
PRINCIPALES
DE SIADH:
plasmtica baja
<280 neumotrax,
mOsm/L,
atelectasia,
empiema,
hiponatremia
<135
mmol/L,
insuficiencia
respiratoria,
volumen
urinario bajo
con orina
traumatismos,
meningitis,
concentrada
>100antiinflamatorios
mOsm/kg sodio
ciclofosmfamida,
urinario alto
mEq/L y euvolemia
no >20
esteroideos

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Na+ 125-130 mEq/L:


nauseas, vmitos, mareos,
confusin
Na+ 120-125 mEq/L:
cefaleas, somnolencia
Na+ 115-120 mEq/L:
convulsiones, coma y muerte

ECUACIONES DEL SODIO PARA USO


CLINICO

Peso : 80 kg Na: 125 mEq/L


ACT= 80 * 0.6 = 48L
Exceso de agua= 48- ( 125/ 130) 48
= 1.8 L

HIPERNATREMIA
SOLUCION

Infusin Na
mEq/L
(%)

Distribucin LEC

Cloruro de sodio 0.9%


154
100
Solucin Lactato de Ringer
130
97
Solucin de cloruro de sodio 0.45%
77
73
Solucin ClNa 0.2% en dextrosa 5%
34
55
Dextrosa 5% en agua
0
40

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nHIPERTONICA:
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HIPONATRMIA
ISOTONICA
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HIPONATREMIA
HIPOVOLEMICA:
administrar
NaCl
0.9%

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PARA EL SIADH:
restriccin
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agua
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(1000 ml/dia)
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HIPONATREMIA
restriccin de agua
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con HIPERVOLEMICA:
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loci erestablecer
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(1000 ml/dia)vepara
el Na+ en mas de 130
m
e
incr
mmol/L
o
T
T
S el paciente hiponatremico
se torna sintomtico:

TRATAMIENTO

S el paciente hiponatremico se torna sintomtico:


furosemida de 20-200 mg IV c/6h, mientras se restituye la
perdida de Na+ urinario con NaCl al 3%

HIPERNATREMIA
Se define como un aumento en la
concentracin de Sodio srico > 145
mEq/L

La hipernatremia siempre es

hipertnica y suele ser resultado de la


perdida de agua en exceso de soluto.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

HIPERNATREMIA
HIPOVOLEMICA

HIPERVOLEMICA

Cualquier perdida
neta de lquido
corporal
hipotnico
conduce a la
disminucin del
volumen
extracelular e
hipernatremia
Causas: diuresis
y perdidas de
liquido GI,

Es yatrogena con
mayor frecuencia
y se debe a la
administracin
parenteral de
soluciones
hipertnicas Ej.:
NaHCO3, solucin
salina,
medicamentos y
nutricin

ISOVOLEMICA

DIABETES INSIPIDA:
Se caracteriza por
poliuria y polidipsia
junto con orina
hipotnica (osmolalidad
urinaria <200
mOsm/kg) y
osmolalidad plasmtica
alta (>287 mOsm/kg)

MANEJO DE LA HIPERNATREMIA
FORMULAS PARA CORRECCION DE HIPERNATREMIA
Cambio en Sodio = Sodio administrado - Sodio srico
Srico
ACT + 1
Cambio en Sodio = (Sodio + Potasio administrado) Sodio srico
Srico
ACT + 1
CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA LIBRE
Dficit de agua = ACT ( 1 - 140 / Sodio serico )
Ejemplo: Paciente masculino de 62 aos. Peso = 64 Kg
= 160 mEq/L

Sodio srico

ACT = 0.6 x 64 = 38 Litros


Dficit de agua = 38 ( 1 - 140 / 160 ) = 4.9 Litros

SOLUCIONES ADMINISTRADAS EN HIPERNATREMIA

Solucin administrada
extracelular
mEq/l

Sodio administrado
(%)

Dextrosa 5% ad
0
Cloruro sodio 0.2% en Dext 5%
34
Cloruro sodio 0.45%
77
Lactato de Ringer
130
Cloruro de sodio 0.9%
154

40
73
97

55
10 0

Agua

POTASIO
Concentraci
n srica
normal del K+
es de 3,3 4,9 mmol/L

El potasio
es el
principal
ion
extracelula
r

El consumo
medio diario
de potasio es
de 50-100
mmol/dia
El eje hormonal
renina
angiotensina
aldosterona es el
regulador clave
para la
eliminacin del K+

Pequeos
cambios en el
suero reflejan
grandes
cambios
intracelulares

Los riones
controlan la
excrecin diaria,
que varia desde
20-400 mmol/dia
A medida que la
concentracin
plasmtica de
aldosterona
aumenta, as lo hace
la concentracin de
K+

HIPOPOTASEMIA

Causas:

Perdidas GI
Perdidas
renales
Perdidas
cutneas

VOMITOS PERSISTENTES
DIARREA
Diurticos, movilizacin de
lquidos y anfotericina B

QUEMADURAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPOPOTASEMIA
LEVE : K+ >
3mmol/L suele ser
asintomtica
Los sntomas se presentan con
deficiencia importante de K+<
3mmol/L y son sobretodo

cardiovasculares .

ECG: depresin de la onda T y


ondas U
La disminucin importante
incrementa la susceptibilidad a las
arritmias de reentrada.

TRATAMIENTO

La teraputica
diaria tpica para
el tratamiento de
la hipopotasemia
leve en el
paciente con
funcin renal
intacta es de 40 a
100 mmol de KCl
va oral en dosis
nica o dividida

Las
concentraciones
de K+ en lquidos
administrados por
va IV perifrica
no deben
exceder de 40
mmol/L y la
velocidad no
debe ser mayor
de 20 mmol/h

No obstante en
casos de
hipopotasemia
grave, contra
arritmias cardiacas y
en el manejo de
cetoacidosis
diabtica estn
indicadas
concentraciones
mas altas K+ 60HIPOPOTASEMI
mmol/L
A80
GRAVE
infundidas mas
rpido.

HIPERPOTASEMIA
O
J
O
La elevacin falsa
del K+ puede
producirse en la
hemolisis o la
flebotoma de un
brazo estrangulado
La redistribucin
anormal del K+
desde

La redistribucin anormal del K+


desde el compartimiento
intracelular al extracelular puede
ser secundaria a la deficiencia de la
insulina, bloqueo del receptor
adrenrgico beta, acidemia aguda,
lisis celular, intoxicacin por digital,
reperfusin de miembros
isqumicos y administracin de
succinilcolina.

RECUERDA HAY
UNA
HIPERPOTASEMIA
POSTOPERATORIA
POR
RABDOMIOLISIS EN
EL ACTO
OPERATORIO

MANIFESTACIONES CLINICAS
La hiperpotasemia leve K+=
5-6 mmol/L casi siempre es
asintomatica

NO OLVIDAR

Los signos de hiperpotasemia


grave K+> 6.5 mmol/L son de
manera notable en el ECG

MUCOSAS SECAS (LENGUA DE


LORO)

ORINA CONCENTRADA

SON PARAMETROS DEL


GRADO DE DESHIDRATACION
DEL PACIENTE

TRATAMIENTO

EQUILIBRIO ACIDO BASE


Concentraciones Electrolticas Sricas
Na+

140 mmol/l

Cl-

95 mmol/l

HCO3-

24 mmol/l

K+

4.5 mmol/l

Ca2+

2.5 mmol/l

Mg2+

1 mmol/l

H+

0.0000000398 mmol/l

EQUILIBRIO CIDO - BASE

Consiste en
mantener estable la
concentracin de
los iones H+ en los
fluidos corporales:
40 nmol/l en el espacio
extracelular.
100 nmol/l espacio
intracelular.

Por qu es
importante
mantener estable la
concentracin de
hidrogeniones?:
Los H+ son altamente
reactivos y reaccionan con
los enlaces
intramoleculares de las
protenas alterando su
funcin y llevando a
muerte celular.

EQUILIBRIO CIDO - BASE


En 1908, Sorensen decidi expresar la
concentracin de H+ como el logaritmo negativo
de su valor en moles por litro.

pH: Potencial de iones H+:

pH = - log 0.0000000398

0.0000000398 7.4

PRODUCCIN DE CIDOS

ACIDOS
VOLATILES
ACIDOS
FIJOS
ACIDOS
ORGANICOS

Productos del metabolismo de la glucosa y


cidos grasos.
Produccin diaria: 15000 20000 mmol/da.
Manejados por los pulmones.

Carga cida.
Productos del metabolismo de los aminocidos
Produccin diaria: 50 100 mmol/da.
Manejado por los riones.

Lctico, pirvico, acetoactico, hidroxibutrico.


Se reutilizan casi en su totalidad.

MECANISMO DE DEFENSA

BUFFERS
RESPUESTA
RESPIRATORI
A
RESPUESTA
RENAL

Protenas
Fosfato
bicarbonato

TRASTORNOS CIDO - BASE


pH = 7.36 7.44
pCO2 = 36 44 mmHg
HCO3- = 22 26 mmol/l
Anion Gap = 8 12

TRASTORNOS CIDO - BASE


Cuando BAJA
el HCO3ACIDEMIA
Cuando
SUBE el Pco2

SEGN EL
VALOR DEL
PH
ALCALEMIA

Cuando
SUBE el
HCO3Cuando BAJA
el pCO2

TRASTORNOS PRIMARIOS

TRANSTORNO
S PRIMARIOS

METABOLICOS

Relacionad
os con el
HCO3-

RESPIRATORI
OS

Relacionad
os con el
pCO2

TRASTORNOS PRIMARIOS

pH

7.36 7.44
EUDREMIA

<7.36

> 7.44

ACIDEMIA

ALCALEMIA

HCO3-

PCO2

HCO3-

PCO2

ACIDOSIS
METABLICA

ACIDOSIS
RESPIRATORIA

ALCALOSIS
METABLICA

ALCALOSIS
RESPIRATORIA

TRASTORNOS PRIMARIOS: COMPENSACIN


Cambio
Trastorno

pH

Cambio Primario

Acidosis Metablica

HCO3-

pCO2

Alcalosis Metablica

HCO3-

pCO2

Acidosis
Respiratoria

pCO2

HCO3-

Alcalosis
Respiratoria

pCO2

HCO3-

Secundario

GPO

Trastorno

Por cada

Compensa con

Acidosis Metablica

1 mEq/l HCO3-

1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metablica

1 mEq/l HCO3-

0.7 mmHg pCO2

10 mmHg pCO2

Aguda: 1 mEq/l HCO3Crnica: 3.5 mEq/l HCO3-

10 mmHg pCO2

Aguda: 2 mEq/l HCO3Crnica: 5 mEq/l HCO3-

Acidosis Respiratoria

Alcalosis Respiratoria

GPO

EJEMPLO 1:

pH 7.22

1er Paso: Cmo esta el pH?

pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l

pH

<7.36
ACIDEMIA

7.36 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA

2do Paso: Cul es el

pH 7.22
pCO2 25mmHg

trastorno primario que me

HCO3- 14mEq/l

explica este pH?

Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l

7.22
ACIDEMIA

HCO3 pCO2

Acidosis Metablica


1
0
H
C
O
.X

1
2
p
C
O
3
2

CASO 01
pH 7.22

pCO2 25mmHg

3er Paso: Hay una

HCO3- 14mEq/l

compensacin secundaria

Na+ 144mEq/l

adecuada?

Cl- 113mEq/l

Acidosis Metablica

1 mEq/l HCO3-

HCO3- = 24 14 = 10 mEq/l

12 mEq/l

1.2 mmHg pCO2

pCO2 = 40 12 = 282 mmHg

Alcalosis
Respiratoria