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INFLAMACI

N
Dr. R.Pinto S.

INFLAMACIN

Fisiopatologa -

INFLAMACION-

Definicin: Inflammare (latin)= Inflamacin

-Es una reaccin natural del cuerpo ante invasores extraos tales como bacterias toxinas, virus, o traumas. Se caracteriza por que:
a) Normalmente es una respuesta protectora o defensiva tendiente a
mantener la integridad del organismo.
b) Muchos estmulos pueden desencadenar una respuesta inflamatoria
c) Hay una estrecha relacin entre la respuesta inflamatoria e inmune.
d) Si la respuesta inflamatoria es descontrolada puede llegar a ser daina.
- Se caracteriza esencialmente por 4 sntomas cardinales (Celso):
* Enrojecimiento (rubor)
* Hinchazon (edema)
* Calor
* Dolor
** Trastorno funcional (Galeno), Rigidez o impotencia funcional

Agentes inflamatorios
Agentes vivos: bacterias, virus, parsitos
Agentes fsicos: radiaciones(UV) fro, calor
Agentes qumicos: venenos, toxinas
,qumicos
Traumatismos y cuerpos extraos.
Alteraciones vasculares (isquemia,
necrosis,hematomas)

Signos Clnicos - Fotos

CAMBIOS VASCULARES
Cambios : Flujo y Velocidad
- Vasodilatacin arteriolar
Aumento del N de capilares activos
Aumento del flujo (calor y color)
Estasis ( por hemoconcentracin), favorece
adherencia
de leucocito a endotelio

Cambios VASCULARES

Alteraciones de Calibre y Flujo


Normal

Vasodilatacin:
Activa (arteriolas)
Pasiva (vnulas)

Capacidad de resistir la agresin y


Reparacin del tejido lesionado, depende:

a) Reaccin Inflamatoria
b) Respuesta Inmunitaria
c) Reparacin Tisular
d) Cicatrizacin de Heridas

CLASIFICACION DE LA INFLAMACION
SEGN LA DURACION:
A.-Resp. Inflamat. Aguda
B.- Resp. inflamat.
Crnica
* Inicio rpido
* Corta duracin
menos

* Signos y sntomas clasicos

Ej.:- Picadura de insecto


- Fornculo
- Amigdalitis Aguda
crnica
- Apendicitis Aguda
reumtica, LES

* Inicio lento
* Larga duracin
* Signos y sntomas
evidentes.
Ej.: - Celulitis crnica
- Antrax
- Amigdalitis
- Artritis

Respuesta Inflamatoria Aguda:


1.- Injuria tisular o noxa (reconocida por el sistema inmune)
2.- FASES:
a)- Fase silente: * Activacin de mastocitos y macrfagos,
- liberacin de mediadores.
b)- Fase vascular: * Vasodilatacin
* Permeabilidad vascular aumentada
- Activac. y reclutamiento de Neutrfilos
- Marginacin de Neutrfilos circulantes
c)-Face celular: * Mediadores o mensajeros celulares
- Migracin de monocitos-macrofagos,
neutrf,
- Destruccin de la noxa
- Resolucin de la respuesta inflamatoria
aguda

Mediadores o mensajeros
celulares

1.2.3.4.5.6.7.-

Monocitos- macrfagos
Neutrfilos
Basfilos mastocitos
Eosinfilos
Linfocitos
Plaquetas
Cl. Endotelial

Monocito/Macrfago

NEUTRFILO
CLULA ENDOTELIAL

Eosinfilo

COMPONENTES CELULARES Y EXTRACELULARES DE LA


INFLAMACIN

Molculas mediadoras de la
inflamacin I

a) Aminas vasoactivas:
*Histamina(mastocitos,basfilos.plaquetas)
* Serotonina (plaquetas)

b)

Protenas plasmticas:
Son 3 sistemas interrelacionados, por la activacin del Factor Hageman
por varios tipos de noxas (dao tisular,cristales de Ac.rico, proteasas,etc.)
1 * Sistema del Complemento : se compone de 20 proteinas plasmticas,
sintetizadas en el hgado y por macrfagos.
Funciones: - Opsonizacin, facilitar la fagocitosis (C3b yC4b)
- Quimiotaxis, enviar seales qumicas para atraer
Cel.fagociticas(C3a,C5a)
- Formacin : complejo de ataque de memb ( C5b , C9 )

2 * Sistema del las Quininas:polipptidos vasoactivos, sintetizadas a partir de los


quiningenos (proteinas plasmticas) por accin de
las calicreinas----> liberacin de bradiquinina:
- permeabil.
vascular,vasodilatac
- Induce sntesis de prostagland.
3* Sistema de la Coagulacin:-con la inflamacin, son procesos interrelacionad.
-Se activan recprocamente
*
*

Molculas mediadoras de la
inflamacin II

C)

Derivados del cido araquidnico (AA)


-Mediadores lipdicos, sintetizados a partir de fosfolpidos
de membrana por accin de la fosfolipasa A2 (PLA2)
- Del AA por accin de las ciclooxigenasa (COX)-->Prostagland

d)Neuropptidos
- Rol similar a la aminas vasoactivas, iniciando la respuesta
inflamatoria
- Representantes : Sustancia P, Neuroquinina A, B, VIP.
- Son liberados por estmulos dolorosos y nosciceptivos de
nervios
- Efectos: transmitir seales de dolor, estimular Cl.
endocrinas,
liberacin de histamina por parte de los mastocitos,
vasodilatac.

Molculas mediadoras de la
inflamacin III

e) Oxido Nitrico (NO):


- Mediador inflamatorio gaseoso, producido por Cl.endoteliales, macrfagos y algunas neuronas.
- Actividad pro-inflamatoria, potente vasodilatador, aumenta la
permeabilidad. Aumenta la produccin de prostaglandinas.
Modulador
de la respuesta inflamatoria.

f) Citoquinas:
- Pptidos liberados por clulas participantes de la respuesta
inflamatoria y del sistema inmune, cumple un rol regulador.
- Comprende ms de 100 miembros: interleuquinas
(IL),quimioquinas.
interferones, factores estimulantes de colonias, factores de
crecimiento, factor de necrosis tumoral (TNF)

Resolucin de la
respuesta inflamatoria
aguda

Cambios Vasculares en Inflamacin


Aumento de permeabilidad
Favorece formacin de Exudado (lquido rico en
protenas)
Formacin de gaps intercelulares (respuesta a MQ: HA,
serotonina, etc)

Participacin de Citoesqueleto, protenas contrctiles, protenas de unin


Hay contraccin Endotelial
Salida de protenas plasmticas

Disminucin de presin onctica plasmtica


(microcirculacin)
Por cambios de ENDOTELIO
Transcitosis

Por injuria endotelial directa y dao severo


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Aumento de Permeabilidad Vascular Formacin Exudado

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Aumento de Permeabilidad Vascular - Formacin Exudado

3/9/2004

Fenmeno
s de
intercambi
o en
microcircul
acin
normal y
en el
proceso
Fisiopatologa - INFLAMACION- Dra Gloria de la Fuente M
inflamatori

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Inflamacin Aguda v/s Crnica


Inflamacin:
Duracin:
Caractersticas:
Exudado
Infiltracin

AGUDA
Hrs o das
Gran cantidad
Rica en Neutrfilos

Principal respuesta del sitema inmune innato

Inflamacin:
Duracin
Caractersticas:

CRONICA
semanas - meses

Infiltrado
Macrfagos y linfocitos
angiogenesis y fibrosis

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Mediadores de Inflamacin
Aminas Vasoaactivas
Histamina, Serotonina

Proteasas Plasmticas
Complemento, kininas, sistema de coagulacin, factor de Hageman

Metabolitos del Acido Araquidnico


Prostaglandinas, Leucotrienos, Lipoxinas

Factor Activante Plaquetario (PAF)


Citoquinas y quimioquinas
IL-1, TNF, quimioquinas

Oxido Ntrico
Componentes Lisosomales de Leucocito
Radicales Derivados del Oxgeno

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Fisiopatologa - INFLAMACION- Dra Gloria de la Fuente M

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apendicitis aguda

Infiltracin Leucocitaria

INFILTRADO - EDEMA - VASODILATACIN


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Inflamacin Aguda (Bronconeumonia)


Normal

Neumonia

Neumonia
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Mediadores Inflamatorios (ms importantes)

Vasodilatacin

Permeabilidad Vascular :

Prostaglandinas
NO

Histamina,
Serotonina
C3a, C5a (aminas)
Bradikinina
Leucotrienos C4,D4,E4
PAF
Substance P

Quimiotaxis, activacin leucocitaria

Fiebre

IL-1, IL-6, TNF


Prostaglandinas

Dolor

Prostaglandinas
Bradikinina

Dao Tisular

Contenido lissomal de Neutrfilos y


macrfagos
metabolitos O2
NO

C5a -LTB4 - Quimioquinas


LPS

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Histamina y Serotonina
Histamina
Fuente principal: grnulos preformados de mastocitos
Estmulos: trauma, calor, fro, FcR, complemento, citoquinas
Accin: dilatacin arteriolar y aumento de permeabilidad
vascular
Receptor acoplado a protena G

Serotonina (5-hidroxitriptamina)
Fuente principal: grnulos preformados de plaquetas
Estmulos: Agregacin plaquetaria (colgeno, thrombina,
ADP, PAF)
Accin: dilatacin arteriolar y aumento de permeabilidad
vascular
Receptor acoplado a protena G

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Fisiopatologa - INFLAMACION- Dra Gloria de la Fuente M

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Activacin
del
Mastocito

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Mastocito
Degranulacin:
Efectos Vasculares

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Evolucin de Inflamacin

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Fisiopatologa - INFLAMACION- Dra Gloria de la Fuente M

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Efectos Sistmicos de Inflamacin

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Cascada
enenSEPSIS
CascadasdedeCitoquinas
Citoquinas
Sepsis

37

Efectos Sistmicos de Inflamacin

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RESPUESTA INFLAMATORIA
CRONICA
RESPUESTA INFLAMATORIA PERSISTENTE O PROLONGADA
- Por no haber resolucin completa del estmulo, dao o noxa
- El tejido sigue daado.
- Los mecanismo de eliminacin/ destruccin/ aislamiento, siguen
activos.
- Generalmente su inicio es insidioso.

1.- CAUSAS:
a. Infecciones persistentes:
- Microorganismo de baja toxicidad.(M. tuberculosis, Virus,Parsit
- Patron histolgico de granuloma ( Treponerma Pallidum)
b. Exposicin prolongada a la noxa: agentes potencialmente txicos
del plasma y la placa ateromatosa (ateroesclerosis) de la pared
vascular
c. Autoinmunidad: reaccin inmune contra el tejido del propio
organismo
(Lupus Eritemat., Artritis Reumat.)autoantgenosinducen una
reaccin
inmune autoperpetuada.

RESPUESTA INFLAMATORIA
CRONICA
2.- CARACTERSTICAS:
a.

Infiltrado de leucocitos mononucleares.


Macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.
b. Destruccin tisular.
Inducida por la persistencia de la noxa o de Cl. Pro-inflamat.
Activadas.
c. Fibrosis: reemplazo del tejido daado por tejido
conectivo.
- Proliferacin de fibroblastos
- Sntesis de material extracelular
- Formacin de nuevos vasos sanguineos (angiognesis).

GRACIAS