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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

NEUROIMAGENES

DR. ROBERT ALONSO G.


AGOSTO - 2011

ACV HEMORRAGICO

EXTRACEREBRAL
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hemorragia subaracnoidea
INTRACEREBRAL O
INTRAPARENQUIMATOSA.

HEMATOMA SUBDURAL
Sangre hiperdensa con morfologa
semilunar
Adyacente a la calota
Edema perilesional
Cncavo hacia el hemisferio
Puede cruzar las suturas craneales.

FASES
Aguda: primeros 3 dias, se ve una
medialuna hiperdensa, isodensa en
pacientes con anemia.
Subaguda: 4 al 15 da, imagen isodensa.
Dificil de notar, fijarse si existe
desplazamiento de la linea media o
colapso ventricular.
Crnica: mas de 15 das, imagen
hipodensa. DD con higroma subdural, el
cual presenta sntomas muy agudos.

HEMATOMA EPIDURAL

Forma biconvexa (elipse)


Adyacente a la calota
No cruza suturas
Imagen hiperdensa
Tener cuidado, 5% tienen forma de
semiluna, lo que puede diferenciar al
hematoma subdural es que los
bordes del epidural son
perfectamente lisos.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Sangre hiperdensa en los espacios
subaracnoideos, en las cisternas
basales, cisura de silvio o
interhemisferica.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La Hemorragiasubaracnoidea (HSA) es el cuarto tipo
msfrecuente deevento cerebrovascular agudo y da
cuenta deaproximadamente el 8% del total.
En la mayora delos casos(al menos el 75%),
lahemorragia subaracnoideaes causadopor la ruptura
delos aneurismas del polgono de Willis.
El perodo ms crtico es durantelos primeros
dasdespus de la hemorragia: 25%de las muertes
ocurrenen el primer da y 50% enlos primeros cinco
das.
Para remediar esta situacin se requiereun diagnstico
rpido yespecfico, que no es posiblea partir de
datosclnicos.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La sensibilidaden la demostracin dela
HSAvaranenormemente (de 55 a100%si
tenemos en cuentalos datos publicados
en los ltimos 20aos).Esta gran variabilidad
puede ser atribuido aal menos dos factores:
el primero es elmomento del examen, ya
quelas que se realizandentro de 24 horas de
laaparicin de los sntomasdan como
resultado tasas positivasdel 93%- 100% de los
casos, mientras que paralas que se realizanen
el segundo dade las cifras caen al 63-87%.

HSAsealado porextravasacinde
sangrefocal en algunos de
lossurcoscorticales.

Validezde la TCen la
definicin delsitio de la
hemorragia.
La presencia de
unhematomadel
septum pellucidum.
En la posicintpica
dela lnea
mediaentrelas astas
frontales constituye un
elementode
localizacinprecisa, ya
que escasi siempre
asociado conla ruptura
deun aneurisma de la
arteria cerebral
anterior.

La coleccinhemorrgica
irregulardentro de la
cisura de Silvio(*)y, sobre
todo,la presencia de
unhematoma en forma
de comasugierenla
rupturade un aneurisma
de la arteriacerebral
media.Laangiografa
confirm la
presenciade un
aneurismaen esta
posicin.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Sangre hiperdensa en el parenquima
cerebral.
Presenta edema perilesional
Dependiendo de su ubicacin y
tamao produce efecto de masa.
Frecuentemente son afectados los
ncleos de la base.

Evolucin de laHIPcon el
tiempo.
CTse utiliza comnmente
enelseguimiento.En(a)el
hematoma se documentaun
par de horasdesde
elaccidente cerebrovascular
En uncontrol llevado a
cabo14 das despus(b),
elhematomase presenta
con una modesta reduccin
enel volumeny la densidad,
rodeada por un reams
hipodensa.
Tres meses ms tarde(c),la
hiperdensidadhemticase
sustituye por una
cavidadirregularporencefli
caconforma de estrella, que
producediscretaectasiadel
ventrculohomolateral.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
En el 88% de los casos, lahaemorragiase
produce dentro de los hemisferios
cerebrales,en el 8%en el cerebelo yen el
4%en el tronco cerebral.
HIPest ubicadoen los hemisferios
cerebralespuede
a su vez subdividirseen dos subcategoras:
lostpicos(75%)y los atpicos (13%).Los
primerosse encuentran en el los ganglios
basales yson casi siempreasociados con
presin arterial alta.

El Rol de la TC
Revelo que la HIP es mas frecuente de lo que se
supona sobre datos clnicos solamente.
Antes de la llegadadeesta tcnica, se
diagnsticaba slo en los quela aparicin repentina
y la gravedadde los sntomaseran acompados
por la presencia desangreen el lquido
cefalorraqudeo(determinado
por medio de puncinlumbar).
Sin embargo, solo en el 50%deHIP que se
document
mediante TC,el LCR se detecta la presencia
sangre.

Sin embargo, la RM puederesultar muytil


en la definicin dela naturaleza anatmica
topogrfica de la HIP y, sobre todo,en el
control
de su evolucin durante las fasessubaguda y
crnica.
Evaluarlas hemorragiasen el fosa
posterior(donde se ve obstaculizada por
artefactoscomolos que ocurrencon la TC).

Etapa subaguda

FORMAS PARTICULARES
DE HIP

INFARTO HEMORRAGICO
Una hemorragiapuede desarrollarse dentro
deunaisquemia, cuandola falta de oxgenoque
provoca lanecrosisde las clulas endotelialesde la
capilaresse produce.De hecho, los infartos casi
siempre contienen uncomponente
hemorrgicovariable, a vecesen forma depequeas
petequias que no son visiblesen la
TC. Estashemorragiassuelen ser visibles enTC
realizadasdespus de 4-5 das del infarto(hasta
unmximo de 2 semanas) y suelen ir
acompaadosporun empeoramiento de la
condicin clnicadel paciente.

Infarto Hemorrgico.
Un infartoisqumico
extensoqueafecta
masivamenteel
territorio
de laarteria cerebral
media izquierda,
cuatrodas desde el
inicio
presentaun
inesperado
empeoramiento de
las condiciones
clnicas.

HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR

HIP MLTIPLE
Representan el 3%de todas lashemorragias
intraparenquimatosas.
Las causasde las hemorragiasmltiples
ocurrenen pacientes con presin arterial
normal,y se observa enpacientes
concoagulopatas,enfermedad
metastsicacerebral, la trombosisdel sistema
venosodural, el herpessimple ola
encefalitisbacteriana por
endocarditisconembolia spticacerebral.

ACV ISQUEMICO

Ictus Agudo
Ocasionado por la alteracin
cualitativa o cuantitativa del aporte
circulatorio a un territorio enceflico,
determinando un dficit neurolgico.

ACV ISQUMICO

Por trombosis
Aterosclerosis
Vasculitis
Traumatismos
Por embolia
Cardiaca
Locales
Ateromatosis de aorta o cartida.

Oclusin arterial
Alteracin de la bomba Na/KATP
Paso agua espacio extra al
intracelular
Hinchazn celular
Aumento de la osmolaridad
espacio extracelular
Aumento de la
permeabilidad vascular
Paso de agua espacio
vascular al extracelular

Estadios
Estadio I
Oclusin arterial
Disminucin de la perfusin cerebral
Disminucin resistencia vascular para mantener flujo de
sangre constante (autorregulacin) (CBF se mantiene)
Vasodilatacin (Aumento CBV)

Estadio II
Dilatacin vascular mxima
Disminucin flujo sanguneo ( CBF)
Aumento de la extraccin de oxgeno y nutrientes

Estadios
Estadio III
Disminucin flujo sanguneo (CBF)
Disminucin consumo de oxgeno

Estadio Final muerte celular


Disminucin flujo sanguneo (CBF)
Disminucin volumen sanguneo (CBV)
No hay aporte suficiente de nutrientes y oxgeno

ICTUS AGUDO
Infarto
Zona necrtica no recuperable, el tejido
cerebral muere.

Penumbra / Oligohemia
Tejido recuperable mediante recanalizacin
vascular

TERRITORIOS VASCULARES

SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA


Hipodensidad del
ncleo lenticular,
que afecta tanto
al plido como al
putamen, si bien
en el primero lo
hace de forma
ms precoz.

SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA


Borramiento de los
surcos de la
convexidad,
expresin de
edema cerebral
focal.

SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA


Hipodensidad del
parnquima cerebral, que
afecta tanto a la sustancia
gris como a la blanca.

SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL


MEDIA HIPERDENSA
El signo de la arteria cerebral media
(ACM) hiperdensa en la TC, no es
estrictamente un signo precoz de infarto,
representa la presencia de un trombo o
mbolo intraarterial. Su localizacin ms
frecuente es el primer segmento (M1) de
la ACM, pero tambin puede identificarse
en otros segmentos arteriales. Aunque
este signo tiene una alta especificidad, su
sensibilidad resulta relativamente baja.

SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL


MEDIA HIPERDENSA

CUIDADO
Ocasionalmente este signo
puede ser falsamente positivo,
especialmente cuando se
presenta de forma bilateral y en
pacientes con calcificacin de
arterias aterosclerticas o con
hematocritos altos.

Fases del ACV isqumico


Aguda: Primeras 2 semanas, a las 6
horas el 50 % son levemente
hipodensos, luego va aumentando la
hipodensidad
Subaguda: 3 y 4 semanas, imagen
isodensa con ligera compresin
ventricular.
Crnica: mas de 4 semanas, imagen
bien hipodensa ya con dilatacion
ventricular adyacente por retraccin

TAC convencional
Deteccin de reas de sangrado
No puede valorar
Oclusin arterial
Flujo cerebral
reas de riesgo
Extensin del tejido en riesgo
ECASS-I (< 1/3 ACM)
ECASS-II (> 1/3 ACM no aumenta mortalidad
tratamiento rt-PA)
NINDS (extensin del infarto no influye en la seleccin
del paciente)
ASPECT (10 reas ACM. ndice <3 infarto maligno)

Seleccin de Pacientes

Estudio de Perfusin TC / RM
reas de riesgo
Extensin del tejido en riesgo

Estudio Angiogrfico TC / RM
Oclusin arterial
Mecanismo del infarto
Pronstico
Decisin terapetica
(intravenosa/intraarterial)

Perfusin
TC Perfusin

Mayor disponibilidad
Estudio rpido
Alta resolucin espacial
Nmero de cortes limitado
Radiacin ionizante
Contraste iodado

RM Perfusin

Menor disponibilidad
Tiempo de adquisicin superior a TC
Adquisicin de todo el volumen cerebral
No radiacin ionizante
No contraste iodado

Parmetros a valorar en Perfusin

Flujo sanguneo cerebral (CBF)


Volumen sanguneo cerebral (CBV)
Tiempo medio de transito (MTT)
Tiempo al punto de mximo realce
(TTP)

Parmetros a valorar en
Perfusin
MTT tiende a sobreestimar el tejido en riesgo
CBV tiende a infraestimar el tejido en riesgo
CBF buen predictor de la viabilidad tisular
Retraso TTP 4-5 seg (predictor de progresin del infarto)
Retraso MTT 6-8 seg (predictor del rea destinada a
infartarse)

Perfusin TC

Perfusin TC

TC Perfusin

CBV y
el MTT o en su defecto el TTP

Diferencia entre el mapa de

nos permite delimitar el tejido en


riesgo (penumbra)

CBV

TTP

CBV

TTP

Perfusin RM

RM Perfusin

Diferencia entre el estudio de

Difusin y el MTT o el TTP nos


permite la delimitacin del tejido en
riesgo (penumbra)

CBV

TTP

ALGORITMO DE ACTUACION DEL ICTUS

Conclusiones

Estudios de Imagen para seleccin de


pacientes
Descartar hemorragia TC / RM
Perfusin TC / RM
Demostracin reas de penumbra

Angiografa TC / RM
Deteccin obstruccin arterial
Seleccin de pacientes tto arterial

Nuestra situacin actual


Lo que podemos decir:
1. Existe o no hemorragia
2. Existe o no signos precoces de isquemia.
3. Existe o no oclusin arterial.
. No podemos decir:
1. Existe o no rea de penumbra, y esto es lo que
determina si el paciente es o no candidato a
tratamiento.

Objetivos
Dotar de equipamiento adecuado para la
evaluacin de los casos agudos , tanto en
la capital como en el interior (El tiempo es
cerebro).
Capacitar a los especialistas para la
adecuada interpretacin de las imgenes.
Crear unidades de stroke.
Contar con un presupuesto anual acorde a
la creciente necesidad que demanda esta
patologa.

Bibliografa
1.

2.

3.

4.
5.

CT Protocol for Acute Stroke: Tips and Tricks for General


Radiologists, Enrique Marco de Lucas, MD et al, October 2008
RadioGraphics, 28, 1673-1687.
La terapia guiada por imgenes del ictus isqumico agudo: De
"El tiempo es
cerebro" a la "fisiologa del cerebro" RG Gonzlez, de la Divisin
de
Neurorradiologa, Hospital General de Massachusetts, Harvard
Medical School,
Boston, Mass. AJNR, 2006.
Emergency neuroradiology, T. scarabino, U. salvolini, J.r. jinkins,
Casa Editrice
idelson-gnocchi srl, naples, Italy, 2006.
Clnic Barcelona Hospital Universitari.
Atlas of Sectional Anatomy, T. B Moeller, volume I, 3 edition,
2007.

GRACIAS!!
http// radiologiaroclapy.blogspot.com

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