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FACULTAD DE

MEDICINA
HUMANA

INTEGRANTES
- Garayar Peceros Humberto
Lorenzo
- Garcia Davila Braulio Elias
- Hidalgo Vela Laura Mariana

FARMACOLOGI
A DEL DOLOR
Y LA
INFLAMACION

Dolor
Los estmulos nociceptivos nacen a nivel de las terminaciones libres
amielnicas que estn constituidas por arborizaciones plexiformes,
dispuestas a lo largo de los tejidos

Se han descrito tres tipos de receptores


para el dolor:

Receptores en las terminaciones nerviosas libres


Mecanorreceptores de umbral elevado
Receptores polimodales en la piel

El dolor se puede originar no slo en los receptores sino


tambin en los axones que transportarn la informacin
dolorosa hacia los diversos centros.

Las sustancias liberadas


por los tejidos como
respuesta al dolor son:

Iones k+, HHistamina


Serotonina
Prostaglandinas y leucotrienos
Bradicinina
Sustancia P

Fibras encargadas de la transmisin del


dolor:
Las fibras A delta y C son las responsables de la
transmisin del dolor como sensacin.
Dolor rpido

Dolor lento

Va por

Va por

Axones delta A

Fibras C

Velocidad

Velocidad

6 y 30
ms
0,5 y 2
ms

Fascculo Espinotlamico
Lateral
3 Neurona

1 Neurona

2 Neurona

Conduccin del dolor en el SNC


El

principal neurotransmisor excitador liberado por


las fibras A delta y la fibras C es el aminocido
glutamato.
La sustancia P, un neuropeptido, tambin es
liberada por las fibras C.

Circunvolucin
C. Precentral

Accin
Responsable de la interpretacin del dolor
en relacin con experiencias pasadas.

C. del Cngulo

Interpretacin del aspecto emocional del


dolor.

C. de la nsula

Interpretacin de estmulos dolorosos


procedentes de rganos internos del
cuerpo y la produccin de una respuesta
autonmica.

Tipos de dolor:
Segn

su duracin
-Agudo
-Crnico
Segn la localizacin
-Somtico
-Visceral
Segn el curso
-Continuo
-Irruptivo
Segn la intensidad
-Leve
-Moderado
-Severo

FISIOPATOLOGA DE LA
INFLAMACIN

La inflamacin es la respuesta delsistema


inmunolgicoa invasores extraos tales como virus y
bacterias.

Barreras
biolgicas
Barreras
Primarias

Fsicas: Piel
Qumica:
Sudor, Ac.
gstricos
Biolgica: Flora
bacteriana

Barreras
Secundarias

Barreras terciarias

Fagocitosis

Activacin de
linfocitos

La respuesta inmune tiene tres


caractersticas fundamentales:

Especfica
Tiene memoria
Moderada y sostenida

Las personasinmunodeficientestienen reducida


la capacidad de producir anticuerpos.

Deficiencia hereditaria Enfermedad de Bruton


Deficiencia adquirida SIDA

AGENTES
DESENCADENANTES
Microorganismos
Cuerpos

extraos
destruccin de
tejidos

CARACTERSTICAS CLNICAS
DEL PROCESO INFLAMATORIO

Los receptores de membrana de los macrfagos y los


mastocitos reaccionan al estmulo liberando una serie de
mediadores de la inflamacin :

Origen lipdico derivados del cido araquidnico


(postaglandinas, leucotrienos, tromboxanos)
Aminocidos modificados (histamina, serotonina)
Pequeas protenas (citoquinas proinflamatorios)

Desencadenan una serie de reacciones con la intencin de


neutralizar la agresin.

Ante el agente patgeno


A nivel intracelular se activa el factor de transcripcin
nuclear NF-kB que induce la expresin de:
Citocinas

(IL-1,IL-4, IL-6,IL-8)
Interferones (IFN-),
Factores de necrosis tumoral (TNF-)

En la membrana celular
La enzima fosfolipasa A2 descompone los fosfolpidos de membrana
en glicerol y cido araquidnico que ser el sustrato que Utilizar:
1. La enzima ciclooxigenasa para producir:
Prostaglandinas: PGE2, PGD2
Tromboxanos: TXA2
2. La enzima lipooxigenadsa para producir
leucotrienos
lipoxinas

En la inflamacin aguda, una vez controlada la agresin, los macrfagos y


leucocitos proceden a la reparacin tisular liberando nuevos mediadores,
esta vez citoquinas antiinflamatorias para restaurar la homeostasis.

Secuencia de la
inflamacin
Vasodilatacin

La lesin del tejido provoca la liberacin de


mediadores inflamatorio que dilatan las arteriolas y las
vnulas poscapilares .

Reclutamiento
de clulas

Las clulas endoteliales en la zona de la lesin se


activan para expresar molculas de adhesin que se
unen a receptores especficos expresados por los
leucocitos.

Quimiotaxis
Fagocitosis
Resolucin

Los mediadores inflamatorios liberados en el sitio de la


lesin crean gradientes qumicos, permitiendo que se
desplacen preferentemente al lugar de la accin
inflamatoria

La interaccion entre un fagocito y una particula


opsonizada es el desencadenante para engullir y
destruir el agente causal.

Los mismos mediadores que activan la inflamacin


tambin desencadenan una cascada de reparacin
tisular. este proceso esta mediado por la liberacin de
factores de crecimiento y citosinas

ANALGESICOS NO OPIACEOS ( NO
OPIOIDES AINES)
Frmacos

con accin distinta a los esteroides


(cortisol, hormonas sexuales, VD)
Cortisona y derivados

CARACTERISTICAS
DIFERENCIALES
CARACTERISTI
CA

AINE

OPIOIDES

Efecto
analgsico

Perifrico*

SNC

Eficacia

Moderada

Intensa

Uso clnico

Cefaleas
Artralgias
Mialgias
Dolores moderados

Dolores Viscerales
Dolores intensos

Otras acciones

Antipirticos
Antiinflamatorio
Antiagregante

Narctico
Sueo

Dependencia
Tolerancia

No produce

Produce

* Paracetamol y otros frmacos actan sobre el SNC


Juan C. Alvarado A. Apuntes de Farmacologa 2009

CLASIFICACIN

J. Flores Farmacos y dolor 2004

MECANISMO DE ACCIN
Cox-1: Tracto Gastrointestinal y Rin
Cox-2: Induce Estmulos Inflamatorios

bibliografia
Neuroanatoma

del dolor
http://revista.sedolor.es/pdf/2000_10_03.pdf
Tipos de dolor y escala teraputica de la O.M.S.
Dolor iatrognicoF. PueblaDaz http://
scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S03
78-48352005000300006

Neuroanatoma Clnica. Richard S. Snell. 7ma.


Edicion.
http://www.idermumbert.com/archivos/fisiopatologia.pdf
Texto Patologia Robbins : Capitulo 2 Inflamacion
http://
www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%206.pdf
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/eicosanoidssp.php