INTEGRANTES

:

ENFERMEDADES
DE LA PLEURA

CRUZADO COLORADO, E.
JACQUELINE

CRUZADO CRUZ, ABEL W.

DOCENTE:
Dr. EDGAR AZAÑERO

PATOLOGÍA PLEURAL

Es la alteración de la pleura en su estructura y función,
especialmente debido a acumulo de liquido, presencia del aire,
crecimiento de neoplasias, etc.

PATOLOGÍA
PLEURAL
Neumotórax

Hemotórax

Una clasificación
general de la
Patología Pleural
está marcada por
los Derrames
Pleurales.

Quilotórax

Engrosamientos,
calcificaciones

Tumores
pleurales

.

Parietal: lagunas submesoteliales(ruta mas importante para reabsorción).  Drenaje linfático: P. una capa de glicoproteínas ricas en ácido hialurónico cubre el mesotelio. .ANATOMÍA PLEURAL  Estructura de origen mesodérmico con dos capas: parietal y visceral. Inervación: pleura parietal ricamente inervada con fibras dolorosas.  Histología: capa de células mesoteliales sobre abundante elastina y fibras colágenas.

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 Este liquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmón y la pared torácica.DINAMICA DE LIQUIDO PLEURAL  En el espacio pleural hay una pequeña cantidad de liquido en sujetos normales (0.1-0.2 ml/kg de peso corporal en humanos) que esta en un equilibrio dinámico. .

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con disminución de las capacidades pulmonar total. . Este derrame provoca una alteración ventilatoria restrictiva. residual funcional y vital forzada.DERRAME PLEURAL Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural.

000 habitantes. . y entre los exudados el derrame pleural paraneumónico (DPPN). el neoplásico o el secundario a tromboembolia pulmonar (TEP).EPIDEMIOLOGÍA  La prevalencia del DP es ligeramente superior a 400/100.  La causa más frecuente es la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC).

cirrosis hepática) Disminución presión en el espacio pleural (aumento de la presión negativa del espacio pleural) Ayuda q el LP regrese o ing Aumento permeabilidad en la microcirculación de causa infecciosa. neoplásica o inmunológica. Deterioro del drenaje linfático. Q comprime el conducto Llegada del liquido desde el espacio peritoneal .ETIOPATOGENIA Aumento de las presiones hidrostáticas (insuficiencia cardiaca) Disminución de la presión oncótica en la microcirculación: síndrome nefrótico.

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 Idiopática. Hipoalbuminemia severa.  disminución  TEP  AR  LES. provoca factores locales.  Diálisis peritoneal.  Colagenopatías:  Posparto.  Cirrosis.TRASUDADO: Se produce por un FISIOPATOLOG ÍA EXUDADO A.  Sarcoidosis  TEP. Hay alteración de los factores generales. Pneumocystis. EXUDADO: La acumulación de líquido se produce en forma activa por un proceso inflamatorio o maligno que Ealtera pleurales o linfático. Nefrótico. aumento de la presión hidrostática o una TRASUDADO   ICC.  Postraumática. Hay Absceso subfénico  Pancreatitis. Intraabdominal:  la permeabilidad de los vasos E E un alteración bloqueo de los .  Neumonías bacterianas o virales  Mycoplasma.  Cirugía de revascularización miocárdica. B. de la presión oncótica del plasma.  Neoplasias.  Infecciones:  Sx.  TBC  Glomerulonefritis. Patol.

5 > 0.5 Col pl/col s >0.5 LDH en líquido pleural ≤ a 2/3 del límite superior normal de LDH sérica > De 2/3 del límite superior del valor normal sérico Los derrames pleurales exudativos cumplen al menos un criterio.S. LDHs LDH pl / LDHs > 0.6 Relación Proteínas pleural/suero < 0.3 CRITERIOS DE LIGHT TRASUDAD O EXUDADO Relación LDH pleural/suero < 0. LDHs LDH pl / LDHs < 0. .5 Col pl/col s <0.6 > 0.S.3 TRASUDADO LDH pl < 2/3 del L. mientras que los trasudativos no cumplen ninguno.6 Prot pl/prot s <0.FISIOPATOLOGÍA  EXUDADO LDH pl > 2/3 del L.6 Prot pl/prot s >0.

 Hasta un 2 5 % de los trasudados pueden ser erróneamente identificados como exudados por los criterios de Light.  Si se cumplen uno o más de los criterios de exudado pero el paciente tiene una causa clínicamente evidente de trasudado. se debe calcular la diferencia entre las proteínas séricas y las proteínas en líquido pleural: si esa diferencia es mayor .

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.Examen Físico  Inspección: se puede observar un discreto abombamiento y disminución de los movimientos respiratorios en ese hemitórax. por lo que tiene una respiración superficial  Palpación: Puede haber frote si existe pleuritis y el derrame es pequeño y abolición de las vibraciones bucales si el derrame es masivo  Percusión: Matidez marcada en la percusión. también puede aparecer pectoriloquia áfona y egofonía. si el derrame es libre puede desplazarse con la postura (signo del desnivel)  Auscultación: Disminución o ausencia del murmullo vesicular.

. los síntomas mas frecuentes son:  la tos seca :  dolor torácico: (puntada de costado) que se intensifica con la Consecuencia de la irritación pleural inspiración profunda. la tos.pérdida de peso.CLÍNICA  Clínica: 50 % son asintomáticos. palpitaciones (insuficiencia cardiaca) - Antecedentes de hepatitis B o alcoholismo ( cirrosis hepática) - Edema de miembros inferiores. ortopnea. tabaquismo. Un aspecto importante del interrogatorio se refiere también a la ocupación laboral del paciente (asbesto. En el resto. el estornudo y los movimientos bruscos. diabetes (síndrome nefrótico) - Contacto con tuberculosos. laboral o no) - Disnea. paciente suele acostarse sobre el lado del derrame. sobretodo en DP inflamatorias  La disnea: síntoma mas frecuente y depende del volumen de liquido acumulado. Agudo. Anamnesis Disnea se intensifique cuando el paciente se acuesta en decúbito contralateral al derrame. dolores articulares. fármacos.

OS DE D TO ICOS A É M ST E L NO IO D AD G DIA STUD MED E FER RAL EN LEU P . 1. EXAMENES NO INVASIVOS 2 EXAMENES INVASIVOS EXAMEN SEMIOLÓGICO TORACOCENTESI S EXAMEN RADIOLÓGICO BIOPSIA CON AGUJA FINA EXAMEN ECOGRÁFICO TORACOSCOPÍA EXAMEN TEP. TORACOTOMÍA .

. neoplasias o colagenosis. TB.MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD PLEURAL 1) HISTORIA CLÍNICA  En 1er lugar. se debe hacer una anamnesis con énfasis especial en los antecedentes. cisural o mediastínico) y de cantidad variable. toma de medicamentos y la existencia de otras enfermedades previas o actuales. • En caso de duda por DP de poca cantidad. como cardiopatías. de localización típica o atípica (subpulmonar. 2)TÉCNICAS RADIOLÓGICAS ENI • Los DP pueden ser de distribución libre o loculados. conviene confirmar la existencia de LP libre mediante una radiografía simple en decúbito lateral afectado o una ecografía torácica.

En DP pequeños. se puede realizar si la distancia entre la línea horizontal del DP y la pared torácica es superior a 1 cm en la radiografía de tórax en decúbito homolateral. Sus complicaciones más frecuentes son la reacción vagal (10-14%) y el neumotórax (3-8%). EI  La técnica conlleva peligro de sangrado en caso de plaquetopenia inferior a 50.3) TORACOCENTESIS  Realizada por personal experimentado presenta escasa morbilidad.000/μl. con lo que es aconsejable tratar la coagulopatía antes de llevarla a cabo. Línea escapular interna 7mo o espacio 8vo . o con guía ecográfica.

.4) PARÁMETROS BIOQUÍMICOS.30 y 7.  El pH suele oscilar entre 7.45 para los exudados.  El colesterol. además de tener utilidad en la diferenciación entre DP trasudado y exudado.55 para los trasudados y entre 7.45 y 7.  La glucosa en LP se relaciona con los valores sanguíneos. ayuda junto con los triglicéridos en la diferenciación del quilotórax (QT) y seudoquilotórax (seudo-QT).

Hematíes  El recuento leucocitario no tiene valor diagnóstico.000/μl en DPPN. por fármacos. y puede superar los 10. parásitos o síndromes de infiltrados pulmonares con eosinofilia.  Entre los DP habitualmente neutrofílicos. por pancreatitis. se encuentran los DPPN. absceso subfrénico y las primeras fases de la TB pleural.  Si los basófilos superan el 10%. y en los de larga duración. los .Recuento y fórmula leucocitari a.  La eosinofilia pleural (más de 10% de eosinófilos) es secundaria principalmente a la presencia de aire o sangre en el espacio pleural. y menos frecuentemente en el DP asbestótico benigno. o la neumonía eosinófila aguda o crónica. etc. hongos. los linfocitos. se debe sospechar la afectación leucémica pleural. suele predominar polimorfonucleares. por enfermedad pancreática.  En los DP de corta evolución. como el de Churg-Strauss.

neoplasias (sensibilidad 4560%. o en la amiloidosis pleural.  Se deben obtener al menos 4 fragmentos de pleura parietal para el estudio anatomopatológico. Con finalidad Dx Esta indicada en . y uno para cultivo de Mycobacterium tuberculosis. y se complementa con la citología pleural).  El rendimiento diagnóstico en los pacientes con neoplasia puede incrementarse utilizando una guía de imagen con TC o ecografía.BIOPSIA PLEURAL MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD PLEURAL Biopsia pleural transparietal o con aguja.  Puede establecer el diagnóstico de TB pleural (sensibilidad mayor del 85%).

MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD PLEURAL . por el riesgo que supone lesionar una víscera abdominal.  Está contraindicada en casos de plaquetopenia inferior a 50. infección cutánea de la zona de incisión.000/μl.EI BIOPSIA PLEURAL Biopsia pleural transparietal o con aguja. insuficiencia respiratoria (por el peligro de neumotórax) y DP muy pequeño.

por el posible diagnóstico de mesotelioma. TORACOTOMÍA. y es especialmente recomendable si hay antecedentes de contacto con asbesto. Si se observan lesiones de aspecto claramente neoplásico. .EI TORACOSCOPIA. se puede proceder a una pleurodesis en el mismo acto. Sólo está indicada en casos muy concretos y tras el fracaso previo de los otros métodos diagnósticos.  El rendimiento diagnóstico para neoplasia supera el 90%.

detectar masas pleurales.ECOGRAFÍA TORÁCICA  ENI Su mayor utilidad se basa en la localización de DP pequeños o encapsulados. su especificidad es baja.  Identificar la existencia de septos. .  Aunque se ha propuesto para la diferenciación entre trasudados y exudados.

experiencia en el estudio de la enfermedad pleural es . Parénquima pulmonar Deteccion de masas pleurales TOMOGRAFÍA POR Puede ser útil en la identificación del DP maligno. todavía escasa. aunque la EMISIÓN DE POSITRONES.Del mediastino TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DERRAME PLEURAL Cruzado Cruz Wagner Abel .

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S.3 TRASUDAD O LDH pl < 2/3 del L.S. LDHs LDH pl / LDHs > 0.IDENTIFICAR: DERRAME PLEURAL EXUDADO LDH pl > 2/3 del L.6 Prot pl/prot s >0. LDHs LDH pl / LDHs < 0.6 Prot pl/prot s <0.5 Col pl/col s >0.5 Col pl/col s <0.3 .

DERRAME PLEURAL >10 mm en Rx dl o eco ?? No Si Tiene ICC?? observaci ón NO SI .

TIENE ICC?? NO TORACOCENTÉSI S SI Derrame asimétrico?? Dolor?? Fiebre?? Si Toracocentesis No Diuresis y observación Si persiste > 3 días Toracocentesis .

etc.Toracocentésis Trasudado ICC SD. Exudado Rto diferencial Glucosa Citología Cultivos Si es linfocitico pedir marcadores para TBC Si no se establece la causa. pensar en TEP . No Cirrosis.

TRASUDADO Insuf. Cardiaca congestiva Cirrosis hepatica Sindrome nefrotico Hipoproteinemia marcada Dialisis peritoneal (trasudado + glucosa >300) TEP .

DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO .

Derrame pleural paraneumonico Pequeño o moderado Severo (>1/2 hemitorax) y/o loculado Toracocentesis Toracostomía < 10 mm Tratamiento medico Drenaje completo Tratamiento medico Drenaje incompleto Considerar tubo de drenaje Buen drenaje y resolucion clinica Mal drenaje Tratamiento medico Resuelve Fibrinolisis No resuelve Drenaje quirurgico .

F-Q + cuadro clinico(tos. leucocitosis) Derrame no complicado Derrame complicado Tratamiento medico Nueva toracocentesis Cont. glucosa. expectoración.Rx en decúbito >1cm <1cm Toracocentesis Controlar en 72hrs pH. fiebre. Tratamiento Empiema Tratamiento quirurgico .

3  Prot pl/ prot s > 0.5  Alb s – alb pl <= 1.2 gr/dl .S.6  LDH pl >2/3 L. LDH s  Colesterol >60 mg/dl  Col pl/ col s >0.EXUDADO: CRITERIOS DE LIGHT (2002)  LDH pl/LDH s >0.

colesterol. albúmina. glucosa  Medir en suero LDH. proteínas totales.Exudado:pedir:  Físico-químico: LDH. albúmina. proteínas. colesterol y glucosa  Ph: usar la máquina de medición de gases en sangre y no el pHimetro  Recuento celular diferencial  citología .

Guía orientativa  Cuadro clínico y radiológico  pH  Fisico – quimico  Directo y cultivo para germenes comunes y anaerobicos  citología .

Derrame paraneumónico no complicado  pH > 7.2  Glucosa > 60 mg/dl  Tincion gram (-)  Cultivos (-)  LDH < 1000 UI/ml  PMN entre 10000 a 50000/ml  Derrame pleural entre 1 cm a 3 cms de tamaño en Rx de decubito lateral o por ecografía pleural .

000/ml .Derrame paraneumónico complicado  pH <7.2 (indica actividad bacteriana)  Glucosa < 60 mg/dl (indica actividad PMN)  LDH >1000 UI/ml (indica actividad inflamatoria)  PMN > 50.

Empiema pleural  pH < 7.20 -7.10  Tincion de gram (+)  Presencia de pus  Loculación  LDH > 1000 UI/ml  Glucosa < 40mg/dl .

Colocación de drenaje quirúrgico  Pus u olor pútrido  Tincion de gram (+)  Cultivos (+)  pH < 7.20  Derrame pleural > ½ hemitórax  Derrame loculado( por ecografía o TAC) .

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6%)  Interferon gamma >140 pg/ml (equivale a ADA >40 UI/ml)  BAAR (+) y cultivos (+):40% .DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS PLEURAL Incidencia: 4 al 23%   Linfocitosis: linfocitos pequeños  Proteínas pleurales > 4gr/dl  Glucosa<60mg/dl  Citología: >5% de celulas mesoteliales sobre el total  PCR para M. Tuberculosis ( especificidad 60 al 90%)  ADA >40 UI (especificidad 99.

Algoritmo diagnostico del derrame por tbc .

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DERRAME PLEURAL ASOCIADO A LAS
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO

AR

LES

SARCOIDOSIS

PLEURESÍA REUMATOIDEA

5% ( clinicamente significativo)

Derrame pequeño a moderado, unilateral

Resuelve en 3-4 meses ( a pesar de los corticoides)

LDH aumenta

Glucosa < 40mg%

pH <7.20

Lupus eritematoso sistémico

Dolor torácico en el 45% de los casos

Incidencia: 16 al 37%

Mas frecuente en sexo femenino

Son pequeños y bilaterales

Resuelven rápidamente con corticoides

Dx: celulas LE, ANA pleural <1.0

sarcoidosis  Incidencia de derrame pleural: 0-5%  Se da sobre todo en los estadios I Y III  Resuelven por lo general en 3 meses  Dx: cuadro cliníco y radiologico .

Derrame pleural maligno .

Causas mas frecuentes  Cancer de pulmon: 40%  Cancer de mama: 25%  Cancer de ovario: 5%  Cancer gastrico: 5%  Linfoma: 10% .

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Derrame pleural inducido por drogas .

Derrame y enfermedad digestiva benigna .

Amilasa pleural  Solicitarla ante sospecha de:  Pancreatitis aguda 84 al 20%)  Pancreatitis crónica  Perforación esofagica  Amilasa pl/ amilasa s > 1.0  Puede aumentar tambien en:  Neumonía aguda  Enfermedad maligna  Embarazo ectopico complicado  Hidronefrosis  Cirrosis hepatica .

bromocriptina. histoplasma  Hipersensibilidad por drogas: dantrolene. criptococcus. nitrofurantoina  Derrame pleural por asbestosis  Infarto pulmonar  Churg strauss .EOSINOFILIA PLEURAL  Presencia de aire o sangre en el espacio pleural(>10%)  Hemotorax  Neumotorax  Enfermedades parasitarias: paragonimiasis  Derrames malignos  Infecciones micoticas: coccidoides.

DP POR ENFERMEDADES GINECOLÓGICAS Síndrome de Meigs (endometriosis o síndrome de  hiperestimulacion)  Tumor benigno de ovario se asocia a ascitis y DP  Sust alteran la permeabilidad vascular. .

quilotórax  Color lechoso  Trogliceridos > 110mg/dl  TGL pl/ TGL s > 1+ col pl/col s <1  Gold standard: presencia de QM  TGL>50 pero <110 mg/dl analizar lipoproteinas  colesterol > 250 mg/dl pseudoquilotorax .

hemotórax .

5. hemotorax .TEP.Derrames pleurales hemáticos  Calculo: hto pleural/ hto serico  Hto pl/ hto s < 0.2%: CA. trauma  Hto pl/hto s >0.1 no sospechoso  Hto pl/ hto s 0.1-0.

GRACIAS .