Unidad Regional Norte - Campus Caborca

Depto. de Ciencias Qumico Biolgicas y

Agropecuarias

Materia:

Inmunologa Bsica
Tema #6:

Mecanismos
Efectores de la RI
Profesora:

Q.B. Ana Laura Villa Reyna

H. Caborca, Sonora; abril 02 del 2013.

Respuesta Inmune
Humoral

Introduccin

RI Humoral: elimina patgenos extracell y evita la

diseminacin intracell por contacto de fluidos: Ab especficos.

1)

Ab slo eliminan ciertos virus o inactivan toxinas bacterianas.

La eliminacin efectiva del patgeno suele deberse a la
induccin de las Fx Efectoras Ab (porcin C cadena pesada):
Activacin del SC Ruta Clsica, que puede conducir a:

2)
a)

b)
c)

Lisis del patgeno

Quimiotaxis de fagocitos
Opsonizacin de fagocitos

Opsonizacin de fagocitos por inmunocomplejos (Ag-Ac)

Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC): el
anticuerpo se une a receptores de cll NK y macrfagos.

Fases de la RI Humoral
RI Humoral tiene 2 fases:
Induccin de la produccin de Ab. 3 procesos:
1) Linfocito
THvirgen
reconoce
a
supptido
antignico
(procesado)enclavado en el surco de MHC-II en la superficie de la
CPA. Provoca activacin y proliferacin clonal de los linfocitos T H.

2)

Paralelamente, Linf B reconoce alantgeno nativopor BCR ,

desencadenando la endocitosis y procesamiento endosmico.
Algunos de los pptidos resultantes se "exportan" y se muestran en
el surco de molculas MHC-II del propio linfocito B.

3)

Linf THactivado (fase #1) interacciona con su TCR con el complejo

{epitopo-MHC-II} del linfocito B; dando lugar a un intercambio de
seales qumicas que conduce a la activacin, proliferacin clonal y
diferenciacin de cll B en dos subclones: uno de cll plasmticas
secretoras de Ab, y otro de cll B de memoria.

) Efectora

de los Ab, eliminan Ag.

RI Humoral:
Fase 1: Induccin de prod de Ab.

Cambios de Isotipos

Fase 2: Efectora de los

Ab.

a) Neutralizacin de microorganismos
y toxinas microbianas

Los
Ab
(cualquier
isotipo) contra microorg
y toxinas bloquean la
unin hacia receptores
cell: Neutralizan la
infeccin
y
sus
efectos.

b) Opsonizacin y Fagocitosis
Mediada por Ab

Los Ab del isotipo IgG recubren

microorganismos
y
estimulan
su
fagocitosis al unirse a receptores Fc de
los Fagocitos.

c) Citotoxicidad celular
dependiente de Ab (CCDA)

Linf Nk y otros leucocitos se unen a cll

recubiertas por Ab mediante receptores Fc
y las destruyen (slo ocurre cuando la IgG
recubre una cll diana, no cuando est
soluble).

d) Activacin del
Complemento

Respuesta Primaria y
Secundaria
Fases de la Respuesta:
1) Fase LAG (de retardo): es el tiempo que se tarda en la
seleccin de un clon especfico de cll B y en la
produccin de cll plasmticas secretoras de Ab y de cll
B de memoria.
2) Aumento exponencial (hasta un pico mximo)
3) Meseta
4) declive
) RIH puede durar desde unos das a varias semanas,
dependiendo de la persistencia del Ag.
a) R. Primaria: se produce IgM, luego IgG, siendo en ella la
contribucin global de la IgM ms importante.
b) R. Secundaria: se produce mucha mayor cantidad de IgG
que de IgM.
) Las clulas B de memoria quedan en reposo (G 0) durante
muchos aos (incluso persisten durante toda la vida).

RI Humoral: Primaria y
Secundaria

RI Humoral: Primaria y
Secundaria

R HUMORAL FRENTE A
Ag Timo-Independientes

Ag TI: aquellos que inducen R Humoral en ausencia de contacto

con Linf TH.
Suelen ser mol con eptopes repetidos.
Mol no protecas, ppalmente lipo o polisacridos. No son
presentadas por MHC.
Son resistentes a degradacin.
Son retenidos en los ganglios en las mem de los macrfagos.
Tipo 1:
(altas) son activadores policlonales de linf B. Inducen secrecin de
IgM inmadura, sin afinidad, sin memoria, ni cambio de isotipo.
(baja): provocan una RIA rpida.
Ejemplo: Ag TI-1 Lipopolisacrido de bact Gram Neg.
Tipo 2: son macromolculas multivalentes, lo cual provocan un
gran entrecruzamiento de muchos receptores BCR del linfocito B,
que junto con citoquinas de un THcercano (pero sin contactos
directos) provocan la activacin monoclonal de un tipo de linf B
CD5+.

Ejercicio en clase
1)

Menciona mnimo 3 diferencias bsicas entre la II y la

IA.

2)

Menciona todos los componentes del SI que recuerdes

clasificndolos en II o IA.

3)

Para ti, cul es el componente ms importante del SI?

Es tambin el ms indispensable?

4)

Describe la relacin que hay para ti entre AntgenoAdyuvante-Vacuna-Eptope-RI.

5)

Escribe 3 pros y 3 contra de que el CPH fuera idntico

en todos nosotros.

CITOCINA
S

Introduccin

Citocinas son un gpo de protenas de bajo pm (menor

de 30kDa) que actan como mediadores entre
interacciones celulares.

Sus fxs son varias:

Diferenciacin y maduracin de cl del SI.
Comunicacin entre cll del SI.
Ejercen funciones efectoras directas.

Citoquinas
a)
b)

"controlan" al SI de varias formas:

Regulando (activando o inhibiendo) la activacin,
proliferacin y diferenciacin de varios tipos de clulas.
Regulando la secrecin de anticuerpos y de otras
citoquinas.

Propiedades Generales.

Bajo pm (menos de 30 kDa).

Se producen durante la RI I y A.

Se unen a receptores para realizar su fx.

Su ppal productor son los macrfagos y Linf TH.

Pueder ser:
Pleitrpicas (ejercer mltiples efectos).
Redundantes (varias citocinas pueden tener la misma
fx).
Sinrgicas (2 o ms pueden aumentar se efecto).
Antagnicas (bloqueo mutuo de su efecto)

Respuesta Inmune
Celular

Introduccin

Inmunidad Celular se caracteriza por la activacin de cll,

se clasifica en:

1)

Reacciones mediadas por cll fagocticas.

2)

Citotoxicidad mediada por cll.

Fases de Fx y Efecto de la IC

Subpoblacin de Linf T
Efector

CD4+

Reacciones mediadas por

Fagocitos
Este proceso consta de 4 etapas y est mediada por Linf T
CD4+:
1) Quimiotaxis: atraccin de fagocitos al foco de infeccin.
2)

Unin del microorganismo

bacteriana-receptor de fagocito.

al

3)

Inicio de la captacin.

4)

Fagocitosis y muerte microbiana.

fagocito:

mol

Estallido Respiratorio, Formacin de Ox Ntrico, Prod de

protenas microbicidas (catepsina, defensina), accin de
lisozimas, etc.

Activacin y Fx de Macrfagos

Rx mediada por Linf TH1:

Ag intracell

Rx mediada por Linf TH2:

helmintos y alergnos

Citotoxicidad Mediada
por Cll
Los LTC
destruyen cll
diana que
expresan el
mismo Ag que
desencaden
la
proliferacin
y
diferenciacin
de los Linf T
CD8+.

Mecanismos de Lisis mediados

por Linf TC

Linf T de Memoria

Centrales: expresan CCR7 y Selectina L, se

alojan en Ganglio linftico. Realizan fx efectora
cuando encuentran al Ag, se proliferan rpido y
generan Linf efectores .
Efectores: no expresan CCR7 ni Selectina 7, se
alojan en tejido perifrico especialmente en
mucosa. Despus de la estimulacin antignica,
sintetizan citocinas, no proliferan mucho.
El mantenimiento de los Linf de Mem depende
de las citocinas que se presentan continuamente
en tejidos.

TAREA
REACCIONES

DE HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA