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GENERALIDADES.
• La piel es el órgano más grande del
cuerpo.
• TUMOR:
- Compromiso o infiltración de la piel.
- Tamaño, forma y consistencia variables.
• Duda Diagnóstica: Estudio
histopatológico.

GENERALIDADES.
• TUMOR BENIGNO:
- Pequeño.
- Crecimiento lento.
- Bordes definidos.
- Apéndices cutáneos
preservados.
- Firmeza moderada.
- No tendencia
ulceración.

• TUMOR MALIGNO:
- Grande.
- Crecimiento rápido.
- Bordes mal definidos
- Disrupción apéndices
cutáneos.
- Firmeza excesiva.
- Tendencia a
ulceración

.CLASIFICACIÓN. • TUMORES PREMALIGNOS. • TUMORES BENIGNOS. • TUMORES MALIGNOS.

Tumores del tejido graso. Tumores del tejido nervioso. 3. 4. 1. 6. Tumores de los anexos de la piel.TUMORES BENIGNOS. Tumores virales. Tumores melaninodependientes. 2. Tumores epiteliales. 5. 7. Tumores xantomatosos. 9. Tumores vasculares. 8. . Tumores del tejido conectivo.

. . . .Verruga vulgar. • MOLUSCO CONTAGIOSO. TUMORES VIRALES.Verruga digitada. • VERRUGAS: .1.Condiloma acuminado. .Verruga plana.Verruga plantar.

Cualquier localización (dedos manos). . Factores favorecedores: Trauma.VPH 1. . 10 a 20 años. hiperhidrosis. . VERRUGA VULGAR: . 4. 2. Periodo de incubación: 1 a 6 meses.Pueden confluir formando placas. .Cualquier edad.Firmes y elevadas (1 a 10 mm). .VERRUGAS: • • • • • • • Etiología: Virus papiloma humano (VPH).Más frecuente. Transmisión: Contacto directo. Incidencia: Ambos sexos. . superficie áspera color marrón a gris.

. redondeada.Dorso manos.VPH 3. VERRUGA FILIFORME: . . . menor 5 mm.Morfología digitada. . color piel a marrón. mujeres (raro varones). piernas (zonas rascado). .Variante verruga vulgar.VPH 1. 10.Variante verruga vulgar.VERRUGAS: CLÍNICA. 2. cuello. gris. rodillas. codos. • VERRUGA PLANA: . piel cabelluda.Niños.Cara.Escasa elevación. mentón. . 4. . .

.Única o múltiple.Suele ser dolorosa. . 4. . rugosa.Lesiones superficiales que afectan casi la totalidad de la planta.VERRUGAS: CLÍNICA.Puntos de presión (talón. • VERRUGA PLANTAR TIPO MIRMECIA: . .). . .Puede presentarse en manos . .VPH 1. rodeada de callo.No son dolorosas. redondeada. cabeza metat. VERRUGA PLANTAR TIPO MOSAICO: .VPH 2.

No sólo transmisión sexual.VERRUGAS: CLÍNICA.Hiperplasia reactiva a infección VPH.Podofilino 15%. • Crioterapia. comisura bucal. 11. exofíticas. 2/3 remisión espontánea.Elevadas. • CONDILOMA ACUMINADO: . • Ácido salicílico. . • Escisión quirúrgica.Genitales externos. . . . conjuntiva. región perianal.VPH 6. . blandas. pliegues interdigitales. . blanco-rosa.

• Incidencia: Niños. . . inmunodepresión. Transmisión: Íntima piel-piel y fomites.SIDA : 15 – 18% (desfigurante). Prevalencia: .MOLUSCO CONTAGIOSO: • • • • Etiología: Poxvirus. adultos sexualmente activos.Mundial: 2 – 5%. Periodo incubación: 2 semanas a 2 meses.

ácido tricloroacético.Carcinoma basocelular.Carcinoma basocelular.Curetaje.Pápulas hasta 1 cm. • Tratamiento: . • Tratamiento: . Clínica: .MOLUSCO CONTAGIOSO: • Clínica: . . color piel. crioterapia. . crioterapia. . región anogenital. . • Diagnóstico diferencial: . región anogenital. color piel. depresión central.Cara (párpados).Frecuente remisión espontánea. depresión central. . ácido tricloroacético.Cara (párpados).Pápulas hasta 1 cm. • Diagnóstico diferencial: .Frecuente remisión espontánea.Curetaje.

Queratoacantoma.2 a 6 cm. Clínica: . melanoma. TUMORES EPITELIALES. Incidencia: Raro antes 30 años. • Dx. • • • • • • • • • • Queratosis seborreica. sésil o pedunculada. Quiste dermoide.: Verruga seborreica. Quiste epidérmico.. Milia. Etiología: Autosómica dominante (?). senil. nevus.: Ca. QUERATOSIS SEBORREICA: Sin. Basocelular. . aislada o en grupo.2.Pápula 0. • Tratamiento: Escisión quirúrgica (base). Dif. superficie lisa a verrucosa. marrón.

Jóvenes y adultos. . • Clínica: . quiste pilar.Quiste más frecuente.: . con poro central. nódulos metastásicos. • Dx. Incidencia: . membrana delgada. • Tratamiento: Escisión quirúrgica. neurofibroma. Etiología: Desconocida.Nódulo de hasta varios cm.Fijo en algún punto a piel. lobanillo. . pilomatrixoma.. Dif.Invaginaciones quísticas de epidermis en dermis con desechos de queratinaClínica: .Lipoma. .: Quiste sebáceo.QUISTE EPIDÉRMICO: • • • Sin.

QUISTE DERMOIDE:


Etiología: Congénito.
Incidencia: Presente al nacimiento.
Clínica:
- Invaginación epidermis en líneas de cierre
embrionario.
- Tumoración móvil o fija a periostio.
- Cara (cola de ceja.). Clínica:

- Quistes en línea media frontal, temporoparietal u occipital: pueden presentar
extensión intracraneana.
• Tratamiento:
- TAC: D/C extensión intracraneana.
- Escisión quirúrgica.

QUERATOACANTOMA:


Etiología: Desconocida.
Incidencia: Hombres (3:1), edad avanzada.
Clínica:
- Nódulos menos de 2 cm., cupuliforme,
depresión central con material queratinoso.
- Crecimiento (2 a 6 sem.), regresión (2 a 12
meses), deja cicatriz deprimida.
- Cara (mejillas), manos. Dx. Dif.:

- Ca. Espinocelular, molusco contagioso.
• Tratamiento:
- Escisión quirúrgica.

MILIA:



Etiología:
- Trauma.
- Enf. Ampollares (pénfigo, epidermolisis bulosa).
Incidencia: Tanto R. N. Como adultos.
Clínica :
- Pápulas firmes 1 a 2 mm., blanquecinas.
- Párpados.
Dx. Dif.: Hiperplasia sebácea, siringoma.
Tratamiento: Escisión quirúrgica.

Cilindroma. Siringoma. . Pilomatrixoma. Hiperplasia sebácea. Adenoma sebáceo. Rinofima. TUMORES DE LOS ANEXOS DE LA PIEL. • • • • • • • • • Quiste pilar.3. Triquilemoma. Tricoepitelioma.

: Quiste pilosebáceo.Nódulos lisos (múltiples 70%). . • Clínica: .Segundo quiste en frecuencia.90% asientan en piel cabelluda. color piel.QUISTE PILAR: • • • Sin. sin poro central. . . 0..Adultos.5 a 5 cm. Incidencia: . Etiología: Autosómica dominante (?).

Clínica: . nariz.Alta tasa de recurrencia. quiste epidérmico.Proliferación de derivados foliculares. .Mejillas. .Pápulas 1 a 4 mm. Basocelular. . triquilemoma. color piel a rojo.: . adultos. Dif.TRICOEPITELIOMA: .TRICOEPITELIOMA: • • • Etiología: Autosómica dominante. adenoma sebáceo. ca. Incidencia: Poco frecuente. pliegues nasolabiales. Dx.. • Tratamiento: .Nevus.Escisión quirúrgica.

• Dx. Ca. Clínica: .Milia. Clínica: . Mama. • Tratamiento: Escisión quirúrgica.Síndrome Cowden: Mucosa oral aspecto empedrado. tricoepitelioma. gastrointestinal. verrugas. color piel. . Dif.Mejilla y nariz. .TRIQUILEMOMA: • • • Etiología: Desconocida.Pápulas 1 a 4 mm.Infiltración intradérmica de epitelio folicular. molusco contagioso. Incidencia: Adultos. . tiroides. tumores cutáneos benignos..: .

Cara. Ca.ADENOMA SEBÁCEO: • • • Etiología: Desconocida. Clínica: . . firmes. piel cabelluda. Dif. neurofibroma. . • Dx. Incidencia: Adultos. .Proliferación glándulas sebáceas.Pápulas lisas.Hiperplasia sebácea. colon. endometrio. tracto urinario.Síndrome Muir – Torré: Otros tumores cutáneos benignos. • Tratamiento: Escisión quirúrgica. Clínica: .: . siringoma.

Incidencia: Adultos.. Etiología: Desconocida. • Dx.Frente. Clínica: .Hiperplasia glándulas sebáceas alrededor de un folículo piloso.: . amarilla. Clínica: . mejillas. .HIPERPLASIA SEBÁCEA: • • • • Sin.Pápula 2 a 10 mm.Ca.: Nevus sebáceo senil. Dif. . Basocelular. telangiectasias. • Tratamiento: Escisión quirúrgica. depresión central.

Clínica: .Hipertrofia cutánea nasal (glándulas sebáceas).Respeta interior nariz. .RINOFIMA: • • • • Etiología: Desconocida.Punta y alas. . hábito enólico. . Incidencia: Adultos varones. Tratamiento: Resección quirúrgica .

cerebro. • Tratamiento: . fijo a piel. .Quiste epidérmico. . .Epitelioma benigno de Malherbe. cuello. .Cabeza. rojo-azul.Escisión: Margen 1 – 2 cm (evitar recurrencia). asintomático. extremidades.5 – 3 cm. • Etiología: . . • Diagnóstico diferencial: .Desconocida.Hombre / Mujer: 3 / 2. duro.PILOMATRIXOMA: • Sinonimia: . • Incidencia: .Inclusión elementos epidermis embrión. no fijo a plano profundo.Poco frecuente. vísceras).Niños (60% antes 10 años).Tumor solitario 0. .Raro malignización (hueso. Clínica: .

SIRINGOMA: • • • Etiología: Desconocida. • Tratamiento: Resección quirúrgica. Dif. torax. cuello.Cara (párpados).: Xantoma eruptivo. color piel. .Proliferación intradérmica glándulas sudoríparas ecrinas. Clínica: .Pápulas 1 a 3 mm. . milia. únicas o dispersas. abdomen.. axilas. . mujeres. • Dx. Incidencia: Pubertad.

Asientan en piel cabelluda .Sin historia familiar.Pequeños nódulos firmes. Cilindroma Múltiple: . . . .Forma más frecuente.Nódulo superficie regular. . tamaño variable. .Asienta en piel cabelluda y cara. puede ulcerarse.Transmisión autosómica dominante.Aparición en edad adulta. . rosa brillante.Aparecen en juventud. .CILINDROMA: • Cilindroma Solitario: . crecimiento lento en número y tamaño. frecuente telangiectasias. .

CILINDROMA: • Evolución: .Excepcional malignización (forma múltiple piel cabelluda.Proliferación glándulas sudoríparas apocrinas. • Tratamiento: .Carcinoma basocelular (forma solitaria). . • Diagnóstico diferencial: . .Escisión quirúrgica.

• Lentigo senil. . TUMORES MELANINODEPENDIENTES.4. • Lentigo simple. • Efélides.

.Displásico.Compuesto.En Halo.De Spitz. . .Intradérmico. . . • Nevi Nevocelulares: . .Azul. .De la Unión. TUMORES MELANINODEPENDIENTES.4.Congénito. .

. Incidencia: A partir 5 años. . Clínica: . Etiología: Autosómica dominante (?).Máculas parduscas. piel clara.Cara y lugares de exposición solar. tamaño y pigmentación con exposición solar. .EFÉLIDES: • • • • Sinonimia: Pecas.Aumento número. menos 5 mm. • Tratamiento: Crioterapia. fenol.

• Clínica: .Cualquier ubicación (mucosas).Melanoma maligno in situ.Biopsia lesiones acrales o mucosas.Efélides.Cualquier ubicación (mucosas).Aumentan en número hasta adultez. . • Tratamiento: .Efélides. .No suele requerir.Biopsia lesiones acrales o mucosas.No suele requerir.Aumentan en número hasta adultez.LENTIGO SIMPLE: • Clínica: . . • Tratamiento: . • Diagnóstico diferencial: . . • Diagnóstico diferencial: . .Melanoma maligno in situ. . .

Incidencia: . pueden fusionarse. Diagnóstico diferencial: . . márgenes irregulares. 5 mm a varios cm. .Crioterapia. Clínica: .Sólo en zonas fotoexpuestas.LENTIGO SENIL: • • • • • Etiología: .Máculas múltiples.Ancianos (90% mayores 60 años).Lentigo simple.Melanoma maligno in situ. marrón. Tratamiento: .Exposición a radiación UV. .Terapia fotoprotectora. .

. . .Nevus: Denota cualquier lesión congénita pigmentada. • Etiología: . . melanocitos o ambos.NEVI NEVOCELULARES: • Generalidades: . • Incidencia: .Nevus nevocelular: Tumor benigno de células névicas.Desaparición espontánea (50 a 70 años).Mucha gente nace sin nevi.Migración células de cresta neural del embrión hacia superficie cutánea. • Clínica: Se consideran diversos tipos.Aparición gradual (30 a 40 años).

marrón o con elevación central. . .NEVUS DE LA UNIÓN: • Clínica: . .Corresponde a mayoría nevi de palmas y plantas. .Cierto riesgo de transformación maligna.Células névicas unión epidermis – dermis.Mácula lisa.

.NEVUS COMPUESTO: • Clínica: .Elevadas. . superficie lisa o papular.Raro en palmas y plantas • Tratamiento: Escisión quirúrgica.Células névicas en epidermis y dermis. marrón .

cupuliformes. . .Cara. • Dx. color piel u opalescentes. Basocelular. Dif.NEVUS INTRADÉRMICO: • Clínica: . • Tratamiento: Escisión quirúrgica. sésiles.Elevadas. .: Ca. cuello.Células névicas en dermis. telangiectasias.

Defecto en desarrollo melanocitos que van a migrar a unión epidérmica. • Dx. .Pápula lisa. mujeres. de azul pizarra a azul negruzco. cara. Dif.: Dermatofibroma. • Tratamiento: Escisión quirúrgica. región glútea. .NEVUS AZUL: • Etiología: .Dorso manos y pies. • Incidencia: Adolescentes. • Clínica: .

. Clínica: . • Dx..: Melanoma juvenil benigno.Nódulo liso. extremidades. . Dif. color rosado a rojo púrpura. • Tratamiento: Escisión quirúrgica.NEVUS DE SPITZ: • • • • Sin.: Melanoma maligno. Etiología: Desconocida.Cara. Incidencia: Niños. 1 a 2 cm.

Nevus en área de leucodermia. . • Tratamiento: Escisión quirúrgica. • Clínica: . • Dx.NEVUS EN HALO: • Etiología: . . Dif.Despigmentación gradual. .Puede desaparecer nevus.Torax.: Melanoma maligno.

. N.Mediano: Mayor/igual 1. Vivos.Gigante: 1/20000 R. . .5 – menor 20 cm.Pequeño: Menor 1.1% R.Gigante : Mayor/igual 20 cm. • Clasificación: . . N.5 cm. Vivos.NEVUS CONGÉNITO: • Incidencia: .

Usualmente menos 3 cm. luego más oscuras. músculo.NEVUS CONGÉNITO: • Clínica: . . cuello). .Quirúrgico (elección): . hueso. .Células névicas se extienden a anexos. dermoabrasión (no elimina todas células névicas). Escisión seriada (extremidades). nervios.Al nacimiento máculas marrones. . Expansión tisular y colgajo (cabeza.Nevus congénito gigante de cara y melanoma leptomeníngeo. • Tratamiento: .Controversial: Láser. peeling químico.Antes 5 años (no consenso . grasa. verrucosas. fascia. . pilosas. .

lentigo.: . M.Autosómica dominante. Tratamiento: .Asimetría. Dif. . . Clínica: . . melanoma maligno.Luz solar. .Diámetro mayor de 6 mm. .Coloración variada.NEVUS DISPLÁSICO: • • • • • • Generalidades: .Toda lesión sospechosa. . . Surgen de nevi displásico Dx. Clínica: Características de atipia: .10 a 70% M.Bordes irregulares.Espontáneo.Nevus.Hasta nivel subcutáneo. . . .Denota grupo de nevi con atipia. Etiología: .Margen lateral 3 mm.Pueden surgir de novo de piel normal.Elevación.

5. • Lago Venoso. TUMORES VASCULARES. . • Mancha Rojo Vinosa. • Granuloma Piógeno. .Cavernoso.Capilar. • Hemangiomas: .

GRANULOMA PIÓGENO: • Etiología: Proliferación tejido granulación. sésiles o exofíticos.Nódulos 5 a 15 mm. pedunculados. . rojo a púrpura. torax. Basocelular. • Clínica: . • Tratamiento: Escisión quirúrgica.Cara. hemangioma.Melanoma amelanótico.. Ca.: . • Incidencia: Niños y adultos jóvenes. . Dif. • Dx. dedos manos.

mácula rosada a púrpura. .3% R. .Cara (Nervio trigémino).No tendencia a remisión. . endotelio maduro.Puede haber hipertrofia tejidos blandos y hueso. Clínica: . Incidencia: 0.Vasos dilatados. .Desde nacimiento. Etiología: Malformación vascular bajo flujo. . Vivos. N.MANCHA ROJO VINOSA: • • • • Sinonimia: Nevus flammeus.

. .MANCHA ROJO VINOSA: • Síndromes asociados: . convulsiones.Láser de pulso de tinte (niños.: Hemangioma capilar temprano. • Tratamiento: . • Dx. Dif. 45% riesgo glaucoma ipsilateral.Klippel-Trénauney: Malformaciones vasculares espinales. retardo mental.Sturge-Weber: Hipertrofia esquelética. elección).

Mujeres: 3:1.1 a 2.1. . .Hemangioma capilar.Hemangioma / Malformación vascular: 3 / 2. N. • Incidencia: .Aparición post natal: 1 año: 10 a 12%.Hemangioma cavernoso. .6% R. Vivos.HEMANGIOMAS: • Etiología: Proliferación endotelial. .Tumor más frecuente de infancia. • Tipos: . . .

• Tratamiento: . tórax. extremidades. cuello.Involución espontánea (7 años). superficial.Quirúrgico (obstrucción orificios naturales).Cabeza.. . . • Clínica: . .Observación. rojo brillante a púrpura.Elevada. 1 a 10 cm.HEMANGIOMA CAPILAR: • Sinonimia: Hemangioma fresa. .

. . • Tratamiento: . .Embolizaciones.HEMANGIOMA CAVERNOSO: • Clínica: . interferón alfa-2.Poca tendencia a remisión.Nódulos cupuliformes. color piel a púrpura (TCSC). .Crecimiento lento. corticoides intralesionales. c/s lesiones capilares piel.Poco satisfactorio. escisión quirúrgica. láser CO2.

Dif. melanoma.. escisión quirúrgica. .Cara (labios. azul a púrpura. . • Clínica: .LAGO VENOSO: • Etiología: Dilataciones venosas. • Tratamiento: . orejas). hemangiomas.: . . • Dx.Nevus azul. liso.Laser de pulso. • Incidencia: Adultos.Raro involución.Nódulos 2 a 8 mm.

6. • Lipoma. • Lipomatosis simétrica benigna. . TUMORES DEL TEJIDO GRASO.

• Incidencia: Adultos. tumor metastásico.Tumoración subcutánea (lipocitos). . • Dx. extremidades. • Tratamiento: Escisión quirúrgica. indolora. piel cabelluda. • Clínica: .Tronco. Dif.: Quiste epidérmico. . suave.LIPOMA: • Etiología: Desconocida. cubierta por membrana fibrosa. móvil.

Escisión quirúrgica. . Incidencia: Varones 30 a 50 años.: Enfermedad de Madelung.LIPOMATOSIS SIMÉTRICA BENIGNA: • • • • Sin. hábito enólico. Dif. . indoloros.Gran deformidad. trastornos por compresión. Clínica: .Tasa de recurrencia: 100%. Etiología: Tendencia familiar. • Tratamiento: . • Dx.: Lipomatosis.Lipomas simétricos múltiples. Enf. Dercum (dolor). .

. TUMORES DEL TEJIDO CONECTIVO: • Dermatofibroma. • Cicatrices hipertróficas y queloides.7.

5 a 2 cm.DERMATOFIBROMA: • Sin.: Nevus. Dif.Torax y extremidades. M. 1. • Tratamiento: Escisión quirúrgica.Crecimiento reactivo a trauma de células reticuloendotelio. Metastásico. M.: Histiocitoma. • Clínica: . • Dx. . deprimida a alta color piel a marrón. • Incidencia: Todas las edades. vasculares.Única o múltiple. . fibrocíticas. Ca. • Etiología: ..

pieles oscuras. • Tratamiento: . .Inyección intralesional corticosteroides. • • Incidencia: Niños. limitación funcional (flexuras). lóbulos auriculares. .CICATRICES HIPERTRÓFICAS Y QUELOIDES: Etiología: Hipertrofia tejido conjuntivo. . • Clínica: . . .Pre esternal.Asintomático.Preventivo: Presoterapia. hombros.Cicatriz hipertrófica: En lugar de origen.Cicatriz queloide: Excede lugar de origen.

8. . • Neurofibromatosis sistémica de Von Recklinghausen. • Neurofibroma. TUMORES DEL TEJIDO NERVIOSO.

. fibroblastos. color piel a violáceo no encapsuladas. Schwann. . cél.Raro compromiso Nv. . • Tratamiento: Resección quirúrgica. Dif. dermatofibroma.Signo ojal (invaginación a presión digital).NEUROFIBROMA: • Etiología: Desconocida.Neuromas..: Nevus. .Pápulas 3 a 30 mm. • Clínica: . Intracraneales o raquídeos • Dx.

• • NEUROFIBROMATOSIS SISTÉMICA DE VON Etiología: Autosómico dominante. RECKLINGHAUSEN: Clínica: . • Tratamiento: .Riesgo malignización: 3 a 4%. . anomalías esqueléticas. feocromocitomas. .Puede involucrar Nvs. .Remoción quirúrgica. Periféricos y centrales. . .Puede ser necesario sacrificar nervios. neurofibromas periféricos y SNC.Máculas café con leche.Compromiso SNC y médula: 5 a 10%.

TUMORES XANTOMATOSOS. .9. • Xantelasma.

XANTELASMA: • Etiología: Hiperliporpoteinemias IIA y III. .Xantoma más frecuente.Párpados. • Incidencia: Adultos.Placas amarillentas poco elevadas. . . . • Tratamiento: Escisión quirúrgica. • Clínica: .2/3: lípidos séricos normales.

7. Eritroplasia de Queyrat. Leucoplaquia. 4.TUMORES PREMALIGNOS. . 3. 5. 1. Cuerno cutáneo. 2. Nevus sebáceo. Xeroderma pigmentoso. Enfermedad de Bowen. 9. Melanoma maligno in situ. Epidermodisplasia Verruguiforme. 6. Queratosis actínica o senil. 8.

Orales remiten al cesar noxa. mucosa oral. . opaca a brillante.Extrínsecos: Luz solar.Plana. • Clínica: . LEUCOPLAQUIA: • Etiología: .Indurada o verrucosa: extirpación y análisis.15 a 20%: Ca.1. blanca a gris. .Bordes labios. . .Intrínsecos: Cambios atróficos. Espinocelular. tabaco. vulva. caries. . • Tratamiento: .

axilas.20%: Ca. • Incidencia: Edad avanzada. Espinocelular (base lesión).Cuello. . 1 a 15 mm. . • Tratamiento: Extirpación. • Clínica: .Proyecciones cutáneas. CUERNO CUTÁNEO: • Etiología: Desconocida. ingles. blanco a marrón. torax.2. .

Asienta en todo el cuerpo. .Se considera carcinoma espinocelular in situ. ENFERMEDAD DE BOWEN: • Etiología: Desconocida. • Tratamiento: Escisión quirúrgica. base eritematosa a púrpura.Elevadas. • Clínica: . . • Incidencia: Adultos.3. . superficie escamosa.

. . . • Clínica: .Mayor tendencia Ca.Planas. mucosa oral. vulva. • Tratamiento: Escisión quirúrgica. 1 a 3 cm.4.Glande y cuerpo pene. superficie aterciopelada. Espinocelular y metástasis que enfermedad de Bowen. • Incidencia: Adultos (50 – 60 años).. rojizas a púrpuras. ERITROPLASIA DE QUEYRAT: • Etiología: Desconocida.

. • Tratamiento: .Escisión quirúrgica. Espinocelular.Zonas expuestas (cara.20 – 25%: Ca.Protección solar (bloqueadores. QUERATOSIS ACTÍNICA O SOLAR: • Etiología: Exposición solar (UVB). de color variable. .5. • Incidencia: Adultos.Plana o elevada.5 – Fluoracilo. áspera. . manos). . . cuello. vestimenta). • Clínica: .

Herencia autosómica recesiva. .Deficiencia inmunológica.VPH 5. EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME: • Etiología: Multifactorial: .6. . 14. .Exposición solar.Cualquier edad (predominio infancia). 8. • Incidencia: . .

dorso manos y pies).Sin cambios por años. .64%: Enf. .Semejante verruga plana. • Tratamiento: . . cuello. .Escisión quirúrgica. Bowen o carcinoma espinocelular.Protección solar.EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME: • Clínica: .Zonas fotoexpuestas (cara. .

7. • Tratamiento: Escisión quirúrgica (pubertad). Dif. .: Nevus.10 a 25%: Ca. • Incidencia: Al nacimiento o poco después.Piel cabelluda. . • Clínica: . cara. • Dx. Basocelular u otro maligno.Pápulas color piel a amarillo. próximas entre sí. NEVUS SEBÁCEO: • Etiología: Congénita. . formando placas.

Asociado a anomalías metabólicas.Recesiva ligada a cromosoma sexual. . . .Extrema sensibilidad a luz solar.Primeros meses de vida. • Incidencia: .8. • Clínica: .Poco frecuente. XERODERMA PIGMENTOSO: • Etiología: .

Protección solar (bloqueador.Muerte por metástasis o carcinomatosis. hipotrófica.Piel eritematosa. XERODERMA PIGMENTOSO: • Clínica: . • Tratamiento: .Adultos: Múltiples tumores malignos. luego zonas de hiperpigmentación. . . vestimenta). . .5-fluoracilo tópico. .Escisión quirúrgica. telangiectasias.8.

Mancha melanótica de Hutchinson.Melanosis precancerosa de Dubreuilh. . MELANOMA MALIGNO IN SITU: • Sinonimia: . • Incidencia: Adultos.9. . • Etiología: Exposición solar. edad avanzada.Lentigo maligno. .

• Tratamiento: . .30%: Melanoma maligno.Cara. M.Escisión quirúrgica.Margen lateral: 3 mm. menos agresivo que M. . Surgido de novo o nevus de la unión.Mácula oscura de crecimiento progresivo. . MELANOMA MALIGNO IN SITU: • Clínica: . .9.

TUMORES MALIGNOS. Carcinoma Basocelular. Melanoma Maligno. . 1. 2. 3. Carcinoma Espinocelular.

1. CARCINOMA BASOCELULAR: • Etiología: .

Exposición solar. . .Lesiones premalignas.Inmunosupresión. .Tumor cutáneo maligno más frecuente..Varones (2:1). .Radiación. . Espinocelular. mayores 55 años. • Incidencia: .4:1 respecto a Ca.Albinismo. . .

color rojo a violáceo. telangiectasias.Tasa curación mayor a 95%. bordes traslúcidos. aspecto perlado. • Tratamiento: . .Predilección zonas expuestas cara. .Clasificación clínica: 8 tipos.Escisión quirúrgica. margen 2 a 5 mm.Metástasis excepcionalmente raras.Elevada. .1. CARCINOMA BASOCELULAR: • Clínica: . . .

. . .Superficial. CARCINOMA BASOCELULAR: • Clasificación clínica: . .1.Nevus Basocelular Lineal. . .Fibroso o tipo Morfea.Noduloulcerativo. . .Fibroepitelioma Premaligno.Trabecular.Pigmentado.Síndrome de Nevus Basocelular.

Cara. frecuente ulceración central. • Superficial: . borde perlado. • Fibroso o tipo morfea: . • Pigmentado: . . .Más frecuente.• CLASIFICACIÓN CLÍNICA CARCINOMA BASOCELULAR: Noduloulcerativo: .Cara.Pigmentación marrón irregular. . amarillenta. .Cara.Nódulo único. eritematosas. . poco elevada.Lesiones múltiples. .Placa mal definida. ocasionales ulceraciones pequeñas. telangiectasias.Tronco. grasoso. escamosas. crece lentamente.

Transmisión autosómica dominante. . • Nevus basocelular lineal: . radioterapia).Múltiples nevi basocelulares (piel). vísceras y huesos. .Ancianos.Espalda. raro ulceración.Benignas en infancia y pubertad.Menos frecuente. .Nódulo cubierto por piel lisa.Agresivo. . . luego tienden a malignizarse. quistes mandibulares.• CLASIFICACIÓN CLÍNICA CARCINOMA BASOCELULAR: Fibroepitelioma maligno: . • Síndrome de nevus basocelular: . . metástasis a ganglios.Semeja histología de carcinoma basocelular.Varias bandas de nódulos marrones. . . • Carcinoma basocelular trabecular: . hoyuelos palmas y plantas. suele ser pedunculado.Tratamiento difícil (cirugía.

CARCINIOMA ESPINOCELULAR: • Etiología: .Inmunosupresión.Segundo tumor cutáneo maligno.Lesiones premalignas.Radiación.Irritación crónica • Incidencia: . 55 años. . . . . .Exposición solar.Varones. . . arsénico.Químicos: Petróleo.2.

.2.5 – 10%: Metástasis. .Puede originarse de novo. • Tratamiento: .Elevada.Margen lateral: 1 cm. . .Más agresivo que Ca. genitales. Basocelular. ulcerada.Cara. bordes gruesos. CARCINOMA ESPINOCELULAR: • Clínica: . manos. .Escisión quirúrgica. mucosas. .

3. MELANOMA MALIGNO:
• Generalidades:
- Célula capaz de formar melanina.
- Surge de novo o de nevi preexistentes.
- Gran agresividad, poca expectativa vida.
- Terapia de apoyo no mejora sobrevida.
- Lesión sospechosa: Estudio histopatol.

MELANOMA MALIGNO:
• Fases Biológicas:
- Crecimiento horizontal:
. Sólo afección epidérmica.
. No metástasis.
- Crecimiento vertical:
. Afección dérmica.
. Puede haber diseminación hematógena y
linfática.

3. MELANOMA MALIGNO:
• Etiología:
- Nevi preexistentes.
- Radiación ultravioleta.
- Estados de inmunodeficiencia.
• Incidencia:
- 1 a 3% de lesiones cancerosas.
- No predilección por sexo.
- Edad media: 53 años.
- Menos frecuente en pieles oscuras.

Melanoma Propagante Superficial. .Melanomas no Clasificados. . MELANOMA MALIGNO: • Clasificación Clínica: .3. . .Melanoma Lentiginoso Acral.Melanoma Nodular. .Melanoma de Lentigo Maligno.

M.Lesión precursora 10 – 15 años (hasta 6 cm antes malignización).Ancianos. . .CLASIFICACIÓN CLÍNICA MELANOMA MALIGNO: • Melanoma de Lentigo Maligno: . . . .Zonas expuestas: Cara.Mácula café.4 – 10% M.2%. . zonas hipopigmentación.Tasa sobrevida: 59. cuello. cabeza.Es el menos agresivo. brazos. .

. .Es el más frecuente (70% M.CLASIFICACIÓN CLÍNICA MELANOMA MALIGNO: • Melanoma Propagante Superficial: . .5%.).Tasa sobrevida: 46.Bordes irregulares de más 6 mm. M.Cualquier parte del cuerpo.Usualmente lesión pigmentada previa antigua. . coloración variada. .

Segundo en frecuencia (15 – 30% M. luego polipoideo. . . raras úlceras y hemorragias. negro azulado.Cualquier parte del cuerpo. . .Tasa sobrevida: 27.3%. M. .). .No fase horizontal identificable. evolución rápida.CLASIFICACIÓN CLÍNICA MELANOMA MALIGNO: • Melanoma Nodular: .Uniforme.Pronóstico grave.

palmas.Plantas.Menos frecuente raza blanca (2 – 8%). . M. subungueal.Frecuente hispanos (35 – 90%). .CLASIFICACIÓN CLÍNICA MELANOMA MALIGNO: • Melanoma Lentiginoso Acral: . Lentigo maligno en zonas de mínima exposición solar. . .Semejan M.

. . .Melanoma Amelanótico.CLASIFICACIÓN CLÍNICA MELANOMA MALIGNO: • Melanomas no Clasificados: . .Melanoma Dermoplásico. .Nevus Azul Maligno.Melanoma de Nevus Piloso Gigante.Melanoma de Origen Desconocido.

• Nevus Azul Maligno: . . . .Extremadamente raro.Precursor 40% melanomas en niños.MELANOMAS NO CLASIFICADOS: • Melanoma de Nevus Piloso Gigante: . . • Melanoma Amelanótico: .Poco frecuente.Malignización nevus azul (?). .Extremadamente raro.Agresivo (dificultad en diagnóstico).Mujeres.

Pronóstico pobre. • Melanoma de Origen Primario Desconocido: .Pobre pronóstico. . .Primera manifestación: Metástasis.Grande y no pigmentado. . . .Sistema inmune destruye lesión primaria (?).Baja incidencia.MELANOMAS NO CLASIFICADOS: • Melanoma Dermoplásico: .

Nivel III: Lesión en dermis papilar. . hasta tejido celular subcutáneo.Nivel I : Melanoma in situ.Nivel II : Lesión en dermis papilar. . sin penetrar dermis reticular.PARÁMETROS DE PRONÓSTICO: • CLASIFICACIÓN DE CLARK: .Nivel V : Lesión atraviesa dermis reticular. . .Nivel IV: Lesión en dermis reticular. .

.Grosor melanoma desde capa granular hasta parte más profunda del tumor..76 mm.PARÁMETROS DE PRONÓSTICO: • CLASIFICACIÓN DE BRESLOW: .Lesiones de menos de 0. . permiten sobrevida sin recurrencia local ni metástasis.

20 a 25% afección subclínica linfáticos. Estadío I : 8 – 15%. . . IB. .Escisión quirúrgica: Margen 5 cm. IIA. IIB: . . . Estadío II : 21 – 45%.5 mm.No compromiso nódulos linfáticos. .Tasa fracaso: .Disección profiláctica: Breslow > 1.TRATAMIENTO MELANOMA MALIGNO: • Estadíos IA.

5 mm. .Tasa de sobrevida a 5 años: .Afección de un nódulo regional.Afección más de un nódulo o metástasis.Escisión lesión primaria y disección nódulo. .5 mm.: 80%.TRATAMIENTO MELANOMA MALIGNO: • Estadío III: .Tratamiento paliativo. . Breslow < 3. . Breslow > 3. .: 27%. • Estadío IV: .

Reg.: 2 años. • Sobrevida: . en tránsito. nód. .Metástasis a distancia : 1 año.Local. .RECURRENCIA MELANOMA MALIGNO: • 81% ocurre dentro de los 3 años.

.GRACIAS.