Mecanismo de patogenecidad

o patogénesis

La mayoría de las infecciones son autolimitadas y no dejan secuelas oncopatogénicas.La infección por VPH está ampliamente distribuida en la población. . El 70% de estas infecciones son controladas por el hospedador en un periodo de 1 año y que aproximadamente el 90% de ellas pueden ser limitadas en 2 años.

La infección persistente es un factor causal necesario para las anomalías precancerosas epiteliales cervicales de alto grado o neoplasia intraepitelial cervical (NIC). La evidencia confirma que la infección persistente con tipos de VPH de alto riesgo oncogénico es la causa primaria del CCU y de la mayoría de las lesiones precursoras.VPH puede generar una infección persistente por la alta circulación viral. .

Se introduce dentro de las células del cuello uterino. .Contagio Contacto con el virus. Permanec e latente por varios meses o años. En determina do momento el virus empieza a replicarse. Si es del tipo 16 y 18 producirá cambios displásico s.

La mitad de los pacientes desarrollan anticuerpo s séricos detectable s. .Infección temprana Se acompaña de alteracione s leves de la mucosa. No inducen una respuesta inmune vigorosa debido a que no son virus citolíticos. No hay presencia de inflamación local.

Puede provocar lesiones precancerosa s como neoplasia intraepitelial cervical. . o adenocarcino ma in situ. Pacientes con VIH poseen riesgo de infección persistente por descenso de los valores de CD4. de grado moderado o grave. Infección en pacientes inmunosupri midos persiste durante un tiempo prolongado.Anticuerpos mejor caracterizado sy específicos son los dirigidos contra la proteína L1 viral.

.Ciclo vital del VPH Se encuentra unido al programa de diferenciación celular del epitelio infectado. Proteínas E5. asociadas a la replicación y transcripción del ADN viral. El virus expresa las proteínas E1 y E2. E6 y E7 son capaces de inducir la proliferación de las células basales y para-basales. En las capas más superficiales de la epidermis se expresan las proteínas L1 y L2 que codifican la cápside y posterior ensamblaje de las partículas virales. Se inicia con la infección de la capa basal de las células epiteliales.

Inmunidad Inmunidad celular e innata son probablemen te los factores más importantes en la resistencia del huésped. . La mitad de mujeres infectadas desarrollan anticuerpos séricos detectables. Estos no protegen contra sucesivas infecciones por el mismo tipo viral.

Pruebas y diagnóstico .

Destacan entre ellas: • Imunoperoxidasa. . y complejidad técnica. • Southern Blot. • Reacción en cadena de polimerasa • Prueba de captura híbrida.Pruebas de detección viral Difieren en su sensibilidad. especificidad. valores predictivos. • Hibridización in situ con fluoresceína.

Otras pruebas recientes son la tecnología Invader. Pruebas de sospecha de infección son: • Citología orgánica del cuello uterino. basada en la hibridación de una sonda al ADN viral diana. • Inspección visual del cuello con ácido acético al 5%. Estas se usan porque la infección por VPH produce cambios en la morfología celular. .

de ADN se está generalizando hoy día y permiten determinar con mayor precisión no solo la localización de las diferentes partes del ciclo vital del VPH.Estas pruebas son altamente sensibles y reproducibles. sino también la evolución de las lesiones y la respuesta inmune a la infección. . de ARN. Inconveniente es que no pueden identificar si el VPH es episomal o ya está integrado al genoma del huésped. pero no siempre se pueden realizar. Uso de marcadores de proteínas. Es por esto que se utiliza la VIA como prueba complementaria.