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Universidad

Metropolitana

Síndrome
Meníngeo

Medicina VII- A
Dr. CARLOS LAVALLE CASTAÑEDA

Medicina Interna
Presentado Por:

Yiceth Amaya Rodríguez
Cristian Angarita Quintero
Santiago Arango Mendoza
Lorenith Arrieta Cerpa
Martha Arrieta Ochoa
Karen Arrieta Scheleguel
Rafael Arroyo Bárcenas
Yorlana Arteta Molina
Jharack Páez Messino

SINDROME MENINGEO
• El Síndrome Meníngeo se
define como un conjunto de
síntomas y signos que
traducen la existencia de un
proceso irritativo a nivel de las
leptomeninges, y que clínicamente se expresa como
cefalea, vómitos y signos
meníngeos, con o sin fiebre. En
el caso que haya afectación del
parénquima cerebral 
(alteración del nivel de
conciencia, convulsiones o
signos neurológicos focales) se
denomina meningoencefalitis.

SINDROME MENINGEO
conjunto de síntomas y
signos producidos como
consecuencia de la
invasión o agresión aguda
de las meninges
cerebroespinales por
algún proceso patológico
generalmente infeccioso.

EPIDEMIOLOGIA SÍNDROME
MENÍNGEO

Etiología Incidencia Distribución Mortalidad Bacteriana o Viral Probabilidad de Afectarse Causalidad Patrón de los hechos Número de defunciones (Epidemiologia) Diferentes Comportamientos .000 muertes al año en el mundo.Epidemiologia Síndrome Meníngeo (Mundial) De acuerdo con la OMS las Meningitis Bacterianas (MBA) son un problema de salud pública teniendo en cuenta que ésta enfermedad es la causante de alrededor de 241.

.  su incidencia puede llegar a ser de 1 por cada 100.  más de la mitad de los afectados son menores de 15 años.  Afecta principalmente a los niños de 3 a 8 meses.000 habitantes.000 habitantes cada año.INCIDENCIA En los países en desarrollo la incidencia general media es de 10-20 casos/100.

. la cifra se redujo de nuevo a 22. B-Fasso.831 casos (2415 muertes) ocurridos en los mismos 14 países. 199 Mortalidad: 5. Chad y Mali. Nigeria.000 fallecidos.Mayor Brote conocido 1996 (Africa)  150. AFRICA (2009) – Nigeria (2 Maximo Brote) 800-1000 casos/100.000 casos 20.352 muertes Ya en 2010.000 habitantes) Prevalencia:  88. Níger.

47%. .35 casos por 100. para una tasa de de por 0. la cual es comparable a la de los .731 casos de meningitis bacteriana -LATINOAMERICA 13 muertes.TASAS MORTALIDAD EUROPA Y USA -> se presentaron.2. especialmente en menores de 5 años. según el mismo informe de la OMS. letalidad de 12. . -> incidencia deletalidad meningitis Haemophilus I.5% .000 (hab) Haemophilus I.

. Se confirmaron 25 casos en dicho año.MENINGITIS EN COLOMBIA 2004 -> Históricamente es la primera vez que se registró un brote de meningitis viral en Medellín (Colombia).

50 casos por cada 100000 hab. y 26 de .53 y 0. Meningitis Bacteriana por Streptococcus Pneumoniae (Mayor de los casos) para 2011 en Colombia se identificaron 582 aislamientos de los cuales 400 Streptococcus pneumoniae.MENINGITIS EN COLOMBIA INCIDENCIA -> Es de 0. 36 para Haemophilus Influenzae Neisseria Meningitidis.

estafilococo. bacterias (meningococo. rickettsaias. espiroquetas (leptospi rosis. sífilis) y protozoarios. neumococo.Etiología Las causas pueden agruparse en dos grandes grupos:   Inflamatorias    Bacterianas Virales Micóticas Parasitarias No inflamatorias Hemorrági cas Traumática s  Neoplásica s • Virus. . • Hongos. bacilos gramnegativos y bacilo tuberculoso).

dentro de los cuales destacamos los infecciosos. los tóxicos y los vinculados a procesos vasculares.Factores capaces de ocasionar un síndrome meníngeo. . como las hemorragias meníngeas por ruptura de aneurismas congénitos o adquiridos.

meningococo.   estreptococos grupo B. sudoración profusa. mialgias y fotofobia.Meningitis bacterianas :Neonatos: Gramnegativos. • Sintomas: náuseas. debilidad muscular. •  Adultos :Neumococo. erupciones cutáneas de tipo petequial. . vómitos. • Niños :Haemofilus influenzae. Neisseria meningitidis.

virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). mialgias.  . herpes simplex II. signos de infección intestinal (náuseas. vómitos. y anorexia. dolor abdominal y/o diarrea).Meningitis vírales: Enterovirus (70%).

Meningitis crónicas:  (son menos frecuentes): tuberculosis (TBC).Meningitis químicas:  Hemorragia sub-aracnoidea (la mas frecuente). . hongos.

FISIOPATOLOGIA .

MENINGES Membranas de tejido conjuntivo que recubren SNC (encéfalo y la médula espinal) Bañado por LCR que circula en un espacio subaracnoideo Las meninges son de afuera adentro: •LA DURAMADRE •LA ARACNOIDES •LA PIAMADRE .

FUNCIONES Protección biológica: filtra la entrada de sustancias y microorganismos perjudiciales para el sistema nervioso Protección mecánica: cubiertas meníngeas que rodean el SNC  amortigua los .

.  Cara externa: rugosa  Cara interna: lisa y brillante.DURAMADRE  La más superficial y resistente.  Constituida por un tejido conjuntivo fibroso compacto y blanco  Forma un saco resistente e inextensible.  Adherida al periostio de la tabla interna de los huesos de la base del cráneo y a las suturas craneanas.

ARACNOIDES  Membrana media situada duramadre y la piamadre. . delgada y transparente como una telaraña.  Avascular contigua a la superficie interna de la duramadre. entre la  Delicada.

PIAMADRE  Membrana mas interna.  inervada por el sistema nervioso vegetativo.  Cubre íntimamente. constituyendo el aporte sanguíneo al tejido nervioso de encéfalo y médula. “como una piel”. todo el contorno del sistema nervioso central.fina y ricamente vascularizada. .

FISIOPATOLOGÍA Colonización de la nasofaringe Respuesta inflamatoria Diseminación sanguínea Colonización del espacio subaracnoideo Daño local y disminución de la barrera Reproducción bacteriana .

PATOLOGI A .

Patología macroscópica Exudado purulento Edema cerebral Ventriculitis .

Patología microscópica Infiltración de neutrófilos Dilatación de vénulas y capilares Pleocitosis .

MANIFESTACIONES CLINICAS  cefalea  contracturas musculares CEFALEA Puede ser leve pero no agudo. aunque frecuentemente muy intenso Grito hidrocefalico o meníngeo FOTOFOBIA: intolerancia anormal a la luz ALGOACUSIA: sensación de dolor causado por los ruidos Región fronto occipital .

Contracturas musculares Se puede referir como raquialgias (dolor en el dorso) lo cual es causante de los siguientes signos: RIGIDEZ DE LA NUCA • Paciente en decúbito supino • Cuello en el mismo plano que el tronco • Flexionar el cuello e intentar llevar el mentón hasta la región esternal • Positividad: hallazgo de una resistencia • Bloqueo del .

RIGIDEZ DEL RAQUIS El paciente no puede doblar el tronco CONTRACTURA DE LOS MUSCULOS DE LOS MIEMBROS INFERIORES Actitud de gatillo de fusil .

CONTRACTURA DE LOS MUSCULOS DE LA CARA TRISMUS RISA SARDONICA .

SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA Contractura de los músculos flexores SIGNO DE KERNIG  Paciente en decúbito dorsal  Mano del explorador levanta uno de los miembros inferiores por el talón  A cierta altura el paciente no puede mantener el miembro extendido. por lo que lo flexiona a nivel de la rodilla .

 Paciente en decúbito dorsal SIGNO DE BRUDZINSKI  Se coloca la mano en la región de la nuca y la otra sobre el pecho  El signo consiste en flexión simultanea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento decidido la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca. se obtiene SIGNO DE FLATAU .  Si se produce dilatación de las pupilas.

OTROS SINTOMAS En proyectil • VOMITO Aparición paralela a la instauración de la cefalea • FIEBRE No indispensable Su aparición es la norma cuando es de origen infeccioso SENSORIALES • A la luz y a los ruidos SENSITIVOS • Justifica una actitud hostil al menor contacto VEGETATIVA • Aparición al rose de una línea pálida que enrojece rápidamente TRASTORNOS DE CONCIENCIA .

En infantes fontanelas hipertensas Diarrea Afectación de nervios craneales. Lesiones focales parenquimatosas CRISIS CONVULSIVAS • Generalizadas o focales Fármacos como: • Penicilina Fiebre en caso de: • Pacientes con epilepsia Complicaciones como: • Absceso cerebral • Arteritis con infarto REFLEJOS TONICOCERVICAL DE MAGNUS KLEIN • Hacer rotación de la cabeza • Se produce extensión de extremidades ipsilaterales • Flexión de las opuestas .

 EXAMENES A) Estudios inespecíficos: Hemograma. pruebas PARACLINICOS serológicas. hemocultivo  B)Estudios imagenlógicos: Tac. Rx de cráneo. arteriografias  C)Estudio del liquido cefalorraquídeo .

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el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana debe incluir una combinación de: Dexametasona: glucocorticoide sintético utilizado como antiinflamatorio e inmunosupresor Cruzan la membrana celular y se une a receptores: Inhiben la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación interferencia con los mediadores de la inflamación y supresión de respuestas inmunológicas cefalosporinas Interfieren en la síntesis de peptidoglicano de la pared celular bacteriana e inhiben la transpeptidacion final. generando un efecto Bacteriolítico Vancomicina Altera la acción de la transpeptidasa. inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana teniendo efecto bactericida Aciclovir : antiviral Inhibe la síntesis de ADN viral .Tratamiento El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente Por ser Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas.

..Todos los antibióticos se administran por vía intravenosa. mínima <2 μg/ml la Vancomicina es: máxima 25-40 μg/ml. mínima 5-15 μg/ml. -Es importante ajustar las dosis con base en las concentraciones máxima y mínima de los antibióticos la gentamicina es: máxima: 5-8 μg/ml.

ANTIMICROBIANOS CONTRA INFECCIONES DEL SNC POR BACTERIAS. SEGÚN CADA MICROORGANISMO PATÓGENOA .

con convulsiones o con la presencia de síntomas y signos focales que sugieran la posibilidad de encefalitis o de afección del parénquima cerebral y en aquellos pacientes que tienen atípicoendel LCR. antipiréticos y Debe vigilarse antieméticos el estado de líquidos y electrolitos.TRATAMIENTO MENINGITIS Hospitalizar a los pacientes Esta es sobre todo de VIRAL tipo sintomático e con inmunodepresión. incluye el uso de analgésicos. con El aciclovir oral o intravenoso puede serperfil beneficioso pacientes meningitis causada por HSV-1 o HSV-2 y en casos de infección grave por VIRUS DE EPSTEIN BARR o Virus varicela zoster Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir tratamiento antirretroviral de gran actividad . aquellos con alteración significativa del estado de conciencia.

 Actúa inhibiendo la transferencia de los ácidos micólicos a la pared celular  e inhibe la síntesis de arabinogalactano .MENINGITIS SUBAGUDA (TUBERCULOSA) • Terapia inicial Isoniazida 300mg/dia Rifampicina 10mg/kg/dia Pirazinamida 30mg/kg/dia en fracciones Etambutol 15-25mg/kg/dia en fracciones Piridoxina 50mg/dia Si la respuesta es satisfactoria habrá que interrumpir el uso de Pirazinamida después de 8 semanas Y continuar con isoniazida y Rifampicina en los 6-12 meses siguientes Isoniazida : fármaco antituberculoso Inhibe la síntesis del acido micolico en la pared de la micobacteria Rifampicina: antibiótico bactericida Inhibe la RNA polimerasa bacteriana Pirazinamida antibiótico Bacteriostático y bactericida Etambutol  bacteriostático y bactericida.

que se incorporada en o 1 presentación de lípidos el ADN fúngico e impide la síntesis y fluocitosina por 2 durante el proceso de replicación semanas… seguido de celular. alterando la permeabilidad de la membrana con salida de iones sodio. con mayor afinidad al ergosterol de los hongos. fluconazol durante 8 • El fluconazol es semanas principalmente fungistatico. pero puede funcionar como fungicida .• Meningitis causada por cryptococcus neoformans (pacientes sin infección por VIH) Fase de consolidación: -400 mg de fluconazol/dia durante 8 semanas Fase de inducción: -anfotericina B 0.7mg/kg IV al día -flucitosina 100mg/kg al día 4 fracciones Durante 4 semanas como mínimo Anfotericina B: se fija a los esteroles  de la membrana de las células eucariotas. potasio e hidrogeniones. provocando la muerte del hongo Pacientes con VIH son •  La flucitosina es un antimetabolito tratados con anfotericina B de pirimidina.

capsulatum Meningitis • Dosis altas de fluconazol 1000mg/dia (monoterapia) por C.4 millones de unidades de penicilina G Meningitis procainica con 500mg de probenecid ingerido 4veces/dia sifilitica durante 10-14 dias .Meningitis • Anfotericina B 0.7mg o 1mg/kg/dia por 4-12 semanas por H. immitis • Penicilina G acuosa dosis de 3-4 millones de unidades por IV c/4horas durante 10-14 dias • O por IM diariamente 2.