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FARMACOLOGÍA DE LA

FARMACOLOGÍA
DE LA
ANALGESIA
ANALGESIA
HUGO HERNÁNDEZ PERALTA

FISIOLOGIA

Nociceptores

TRANSDUCCIÓN SENSITIVA: EXCITACIÓN DE LAS
NEURONAS AFERENTES PRIMARIAS

SENSIBILIDAD AL DOLOR
TÉRMICO

SENSIBILIDAD AL DOLOR
TÉRMICO
TRPV1
pH extra celular
42 °C
TRPV2 (50°C)
TRPV3, 4

TRP

Canales ionicos de
potencial receptor
transitorio

SENSIBILIDAD AL DOLOR
TÉRMICO
TRPM8

mentol

Frio suave
TRPA1
Frio intenso

a. Mostaza

RECEPTORES DE TRANSDUCCIÓN QUIMIOSENSIBLES QUE SE EXPRESAN EN LAS
NEURONAS NOCICEPTORAS
Estimulo
nociceptivo

Receptores

Tipo de receptor

pH bajo (H+)

CISA

Canal iónico dependiente de pH

ATP

P2X
P2Y

Canal iónico dependiente de ligando
Receptor acoplado a una proteína G

Cininas peptídicas

B1
B2

Receptor acoplado a la proteína Gq
Receptor acoplado a la proteína Gq

CONDUCCIÓN DESDE LA PERIFERIA A
LA MÉDULA ESPINAL






Conducción
rápida
Estimulación
baja
Sinapsis con
SNC
Toques ligeros
Vibraciones

Fibras
C


Velocidad media
Frio, calor
estímulos
mecánicos



Señales lentas
Sinapsis en m.
espinal
Forma
multimodal

CANALES DE SODIO DEPENDIENTE DE VOLTAJE

NAV 1.7

NAV 1.8

NAV 1.9

Eritromelalgia
Neuronas de
pequeño calibre

NAx

TRANSMISIÓN EN EL
ASTA DORSAL DE LA
MEDULA ESPINAL

REGULACIÓN
INHIBIDORA
DESCENDENTE Y
LOCAL EN LA MEDULA
ESPINAL

FISIOPATOLOGIA
Dolor clínico

Dolor inflamatorio crónico

AINE
Inhibidores de citocinas
Agentes secuestrantes

Dolor disfuncional o
neuropático

Dolor agudo grave

AINE
Opioides

SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

Inhiben la transmisión sináptica

μ median la analgesia inducida por morfinas
receptoresδ actúan las dinorfinas
Χ actúan las encefalinas

OPIOIDES
Efectos

Reducción de conductancia de calcio
Potenciación de conductancia de potasio

Analgesia
Alteran el estado de animo
Producen
Sedación
Nauseas y depresión respiratoria

Receptor α2 ----inhibe los canales de calcio dependiente de voltaje-abre canales de potasio

Clonidina

NA

Agonista de los adrenérgicos α2

Serotonina ------------se libera en la medula espinal
duloxetina

tramadol

Trata el dolor leve
Aumenta al combinarlo con paracetamol

RECEPTORES
DE
CANABINOIDE
S

CB1

Cerebro
Medula espinal
Neuronas sensitivas

CB2

Tejidos no neuronales
Células inmunitarias

Anandamida
2-araquidonilglicerol

Rimonabant

Pueden resultar adictivos

Endogenos

Antagonista de los recetores CB1
Trata la obesidad
Depresión grave y suicidio

DOLOR NEUROPÁTICO

MIGRAÑA
Cefaleas de 3 días
Evitación de la luz y sonido
Náuseas
AURA

Depresión de
difusión
cortical

Liberación de
neuropéptidos

MIGRAÑA HEMIPLEJICA FAMILIAR (MHF)

Aferentes
trigeminales de
activan

Sensibilización central
Hiperalgesia
secundaria
Alodinia táctil

Agonistas de los receptores opioides
Agonistas adrenérgicos
Antiepilépticos

AINE

CLASES
FARMACOLOGICAS Y
FARMACOS
Antidepresivos tricíclicos

Agonistas de los receptores 5-HT1
Antagonistas de los receptores de NMDA

AGONISTAS DE LOS RECEPTORES OPIOIDES

ecanismo de acción y principales efectos adversos
Analgesia

Cerebro
Tronco encefálico
Medula espinal
Terminales periféricos aferentes primarios
Efectos adversos
Pulmones
Disminuye el tono simpático
Hipotensión ortostática
bradicardia

Apnea

GI

SNC

Náuseas
Vomito
Estreñimiento

Sedación
Confusión
Mareos
Euforia
Mioclonia

AGONISTAS DE LOS RECEPTORES OPIOIDES
Cla: Hipnoanalgesico, opioide exógeno
MA: produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa
FC: hígado M3G yM6G-P450
Riñon
V1/2: 3-9 hrs
V1/2Eliminacion: 120 minutos
FD:
SNC:analgesia, euforia, sedación, disminución de la capacidad de
concentración, náuseas
Cardiaco:hipotensión, reducción ,gasto cardiaco y presión arterial
bradicardia
Respiratorio: disminución de la respuesta al dióxido de carbono
aumento de la PaCO2 basal
IND:La morfina esta indicada para el control del dolor severo y se usa
en premedicación, analgesia, anestesia, tratamiento del dolor asociado
con isquemia miocárdica
PRES: Amp. (10 mg), Sol:2, 6, 20 mg/ml
Admo:IM, IV, SC, VO, inhalatoria.
Dosis:100 microgramos/Kg.
Efect.A: Confusión, insomnio, alteraciones del pensamiento, cefalea,

Mecanismo de acción : Agonista de los receptores mu
mostrando una afinidad leve a los receptores k.
FC:
absorción rápida (aproximadamente de 2 horas)
La biodisponibilidad de la hidromorfona es baja 62 %
V1/2: 12 y 24 horas
Metabolismo: hepatico similar a la morfina
Eliminación: renal
FD: SNC anlagesia, eufortia , sedacion nauseas
Corazon: + frecuecuencia cardiaca –PA
GI: - peristaltismo + broncoespasmos
Indicación: ndicada para el control del dolor de moderado a
severo
Contraindicaciones: hipersensibilidad
Presentacion: 2 ,4, mg.
Admo: VO- IV-IM
Dosis: oral se inicia con 2-4 mg/3-6 hora
vía intramuscular y la subcutánea de 0,8-1 mg/4-6 horas
vía intravenosa 0,2-0,6 mg/2-3 horas
Efec. A:

AGONISTAS SINTETICOS

Ma: os oipoides imitan la acción de las endorfinas por unión a los
receptores opioides resultando en la inhibición de la actividad de la
adenilciclasa
Fc:
iniciación de acción (menos de 30 seg)
excretan por la bilis y la orina
La vida media de eliminación del fentanil es de 200
90% del fentanilo está unido a proteínas plasmáticas
La biotransformación es principalmente hepática
una eliminación de 3.5 horas.
Fd:
Snc: ANALGESIA euforia, sedación
depresión ventilatoria
Rigidez del músculo esquelético
 estreñimiento
Indicacion: Como agente analgésico opioide complementario en
anestesia general, regional o local.
Contra I: hipersensibilidad Dolor agudo o postoperatorio
 Depresión respiratoria o enf. pulmonar 
Presentación:  Envase conteniendo 5 ampollas de 2 ml (cada ml
contiene 0.05 mg de fentanilo base)
Dosis:
 Envase conteniendo 5 ampollas de 2 ml mg, parches 5 mg
Transmucosa oral:

Mecanismo de acción:
El remifentanil es un agonista de los receptores µopioides
FC: volumen de distribución bajo
La vida media se estima de 9 - 11 minutos
aparece en la orina en un 90%
FD:Efectos sistema nervioso central. El remifentanil con N2O mantiene intacta
reactividad cerebral vascular al CO2y un FSC similar a la anestesia con
N2O/isoflurano o fentanil/N2O. La reducción de la presión de perfusión a altas
de remifentanil y alfentanil son debidas a la depresión del sistema hemodinám
Efectos hemodinámicos. El remifentanil como el resto de los opiaceos puede
producir hipotensión y bradicardia moderada. Asociado al propofol o tiopental
reducir la presión arterial de un 17 a 23%. Estos efectos no son mediados por
liberación de histamina.
Proporciona una buena estabilidad hemodinámica y a altas dosis no produce
liberación de histamina.
IND:Analgésico durante la inducción y/o mantenimiento de la anestesia gener
Analgesia en pacientes de cuidados intensivos con ventilación mecánica.
Pre:ULTIVA™ 1mg ,2, 5: Caja x 5 viales.
Via Admo: IV
Dosis:  IV = 0.5-1 mcg/kg/min en infusión. Si IOT en menos de 8 min. adminis
dosis inicial de 1 mcg/kg en 30-60 seg.
EFEc aD: igidez musculoesquelética, bradicardia, hipotensión, depresión
respiratoria aguda, apnea, náuseas, vómitos, prurito. Hipertensión, escalofríos
dolor postoperatorios. 

MA: al igual que otros opioides, la petidina se une a los receptores opioides y
ejerce sus principales acciones farmacológicas sobre el sistema nervioso
central, donde sus efectos analgésicos y sedantes son de especial valor
terapéutico
FC: semi-vida de 3 hrh
 60% de petidina en plasma
se metaboliza en el hígado
El semi-vida de la norpetidina puede ser de hasta 20 horas.
FD:Al igual que la morfina, petidina ejerce sus efectos analgésicos
IND:Espasmos de la musculatura lisa, Premedicación en cirugía, Dolor intenso
Presentacion: Cada ampolla de 2 ml contiene: Petidina Clorhidrato 100 mg.
Vian de admo: Im- IV
Dosis: 50 a 100 mg por vía I.V., I.M. cada 4 ó 6 horas
Efectos adversos: En pacientes con depresión respiratoria, asma bronquial
agudo. Hipertensión intracraneal

Agonistas parciales y mixtos

MA: Agonista/antagonista opiáceo que se une a los receptores µ y
kappa del cerebro.
FC:a absorción es rápida, en 5 a 10 minutos
La vida media de la buprenorfina es trifásica. Una distribución rápida
de 2 minutos, una redistribución de 18 minutos y una eliminación de
2 a 3 horas en promedio.
96% de la buprenorfina se encuentra unida a proteínas plasmáticas
Metabolismo hepatico
FD:
Tiene el potencial de elevar la presión de líquido cefalorraquídeo
puede exagerar la sintomatología en un pa-ciente 
puede producir miosis
Ind:Tratamiento del dolor moderado a severo
Presentacion:Caja con 6 ampolletas de 0.3 mg.
Dosis: 0,8-4 mg/día en dosis única (4 h después del último consumo
de opiáceo, o tras haber reducido la metadona a 30 mg/día);

Antagonista de los receptores
opioides

MA:Antagonista opiáceo puro derivado de oximorfona
FC:

mA:Al igual que la naloxona, la naltrexona es un antagonista
competitivo de los receptores opioides μ (mu), kappa
(kappa) y delta (delta). La naltrexona desplaza a los
agonistas opiáceos de sus receptores, impiidiendo que se
fijen a los mismos.
FC:La absorción es rápida y casi completa
(aproximadamente 96%)
sólo 5-40% del fármaco alcanza la circulación sistémica sin
cambios. 
La unión a proteínas es de aproximadamente 21-28%
e excretan principalmente por vía renal (53-79% de la dosis
La semi-vida de la naltrexona es de 4 horas y la del 6-betanaltrexol es de aproximadamente 14 horas.
FD:
IND:Alcoholismo, deshabituación opiácea acompañado de
otras medidas terapéuticas.
Presentacion: Cajas con 20, 28, 30, 50 y 100 tabletas de
25,50, 150mg
Adnmo: VO- Dosis: 50 mg al dia
Efectos adversos: dependencia
Cefalea, trastorno del sueño, inquietud, nerviosismo, dolor

AINE

MA: Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la
estimulación de los receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias. Efecto
antiagregante plaquetario irreversible.
FC:concentraciones séricas máximas en plasma se alcanzan después de 10-20
minutos
 la absorción del ácido acetilsalicílico se realiza 3 a 6 horas después.
 media de eliminación varía entre 2 a 3 hora
Eliminacion renal
Metabolismo hepatico:
Indicacion: Tto. sintomático del dolor Fiebre Tto. de la inflamación no reumática.
Tto. de artritis reumatoide, artritis juvenil, osteoartritis y fiebre reumática.
Contra indicaciones: úlcera gastroduodenal aguda, crónica o recurrente; molestias
gástricas de repetición, antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras tto.
Presentacion: Caja con 28, 56 u 84 tabletas. 200, 300 y 500 mg
Dosis:1-3 tabletas al dia
Vandmo: via oral
Efectos a: Raras veces: Hemorragia gástrica, hipersensibilidad, trombocitopenia.
A sobredosis: Tinnitus, vértigo, náuseas, vómito, dolor epigástrico, hipoacusia,
ictericia, acufenos y daño renal.