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RECOMENDACIONES PARA EL

MANEJO DE LOS TEJIDOS


Y
CHOQUE

RECOMENDACIONES PARA EL
MANEJO DE LOS TEJIDOS

No todos los cirujanos tienen


habilidad o destreza manual
requerida para cortar, sujetar,
fraccionar, suturar y/o remover los
tejidos, por lo que en el acto en s
se conjugan factores tales como
el conocimiento terico, la
inventiva, la habilidad y la lgica.

Entre las medidas fundamentales,


del manejo de los tejidos que
deben observarse en toda ciruga
se cuentan:
1. Mantener siempre hidratados
los tejidos expuestos.
2.Sujetar
y
maniobrar
con
delicadeza los tejidos blandos.

3. No realizar tracciones bruscas

mediante instrumentos agresivos o


inespecficos.

4. No utilizar gasa seca debido a


que deshidrata los tejidos y retarda
la coagulacin.
5. Se recomienda la pinza de
diseccin simple para sujetar
tejidos, debido a que las de dientes
de ratn son traumticos y
perforan tejidos

6. La sujecin de rganos
parenquimatosos a las vsceras se
hace sutilmente con los dedos,
protegidos por el guante; sin
embargo, la poca presin o sujecin
que se obtiene de esta forma obliga a
repetir dicha operacin varias veces
ocasionando erosin de la capa
serosa o tejido.

Por tanto, sujetar dicho rgano


mediante una gasa hmeda,
aunque sea ms traumtico
procura una mejor adherencia al
rgano y lo lesiona en menor
grado.

7. Para separar tejidos se prefieren


los separadores metlicos de
Farabeuf o Gosett, pero aunque
stos fueron diseados con tal fin,
suelen irritar o erosionar los tejidos,
al punto que llegan a causar
necrosis.

Por lo mismo, entre el metal y el tejido


es necesario colocar gasa hmeda que
acte como amortiguador de la fuerza
tensora, con el objeto de provocar
menor traumatismo en los tejidos.

CHOQUE
El choque es un estado clnico que
se caracteriza por la incapacidad
del aparato cardiovascular para
mantener la presin y el flujo
sanguneo hacia los tejidos del
organismo, ocasionando hipoxia
celular y un mal funcionamiento
progresivo en varios

rganos en los niveles macro y


microbio- qumicos. Por tanto, el
choque debe tratarse rpidamente,
pues de lo contrario los daos
progresarn hasta llegar a la falla
del rgano e incluso provocar la
muerte del paciente.

El diagnstico del choque no es


difcil en un animal con
antecedentes de traumatismo y
hemorragia externa. Sin embargo,
puede presentarse durante la
anestesia, ciruga o en el periodo
posoperatorio, aun en pacientes
no traumatizados, por lo que se
requiere de un diagnstico
temprano que se logra con la
historia y el examen clnico.

SIGNOS CLNICOS
Aparato respiratorio:

Los problemas ms comunes en la


ventilacin incluyen depresin
central, obstruccin de la va
area y diversas anormalidades,
como costilla fracturadas, heridas
en el trax y hernias
diafragmticas, adems de dao
en el parnquima.

Sistema cardiovascular:
los signos observados en este
sistema, que se deben a la
incapacidad del organismo para
mantener la circulacin perifrica,
constituyen los llamados signos
clsicos del choque:

Baja

presin arterial
Aumento del tiempo de llenado capilar
Aumento de la frecuencia cardiaco
Aumento de la frecuencia respiratoria
Disminucin de la diuresis ( o anuria)
Descenso de la temperatura corporal
Cianosis
Disnea
Muerte

Estos signos deben vigilarse


constantemente y registrarse en
una hoja clnica.

Resistencia

perifrica:
Los principales sntomas son:
Membranas mucosas plidas y
tiempo de llenado capilar mayor a
dos segundos.
Lengua plida y seca debido a la
disminucin en la circulacin
perifrica.

Resistencia

perifrica:

Los ojos producen lgrimas


mnima e incluso nula en un estado
grave. La baja perfusin perifrica
se asocia con hundimiento y
desviacin de los ojos hacia el
interior de la rbita.
La temperatura se encuentra por
debajo del rango normal.

Si no tiene lesiones en la cabeza, los


animales con choque moderado estn
deprimidos pero conscientes.
La depresin constituye una gua
clnica del estado de hipotensin
crtica que se manifiesta por sucesin
de signos: agitacin, somnolencia y
coma.
La depresin sensorial y las pupilas
dilatadas se consideran como signos.

TIPOS DE CHOQUE
De acuerdo con su etimologa, hay
tres tipos de choque:
Cardigeno
Hipovolmico
Vasculognico

TIPOS DE CHOQUE
Cardigeno u Obstructivo.
Aparece en casos de taponamiento
cardiaco o embolia pulmonar, cuando
el corazn es incapaz de bombear
una cantidad suficiente de sangre a
travs del sistema pulmonar y hacia
la circulacin sistemtica. Pueden
presentarse dos casos:

1. Llenado cardiaco reducido, en


cuyo caso se producen:
a) Taponamiento cardiaco
b) Obstruccin de la vena cava
c) Neumotrax o presin excesiva
de la va area durante la
ventilacin a presin positiva.

2. Vaciado cardiaco reducido, en


cuyo caso se producen:
Falla cardiaca aguda, como en el
embolismo pulmonar.
Depresin severa de la
contraccin miocrdica
subsecuente a una sobredosis
anestsica

Hipovolmico. Es el tipo ms
comn en pacientes con traumatismo
precoz. Hay una disminucin en el
retorno venoso al corazn debido a
una hemorragia, de lo cual resulta
una disminucin en el trabajo
cardiaco y en la presin arterial.
Si se pierde ms del 30% del volumen
sanguneo, la perfusin de los
rganos
viscerales
y
tejidos
perifricos se vuelve inadecuada y
sobreviene hipoxia celular;

pueden presentarse tres casos:


a)Prdida de sangre completa:
Interna
Externa
b) Prdida de plasma:
Interna, como en peritonitis
Externa, como en quemaduras
c) Prdida de agua
privacin de agua
Prdida de agua y electrlitos ocasionada
por el vmito, diarrea u obstruccin interna.

Vasculognico. Aparece como una falla de


la circulacin sistmica para mantener una
resistencia
perifrica
normal;
sus
resultados son un secuestro de sangre
venosa e hipovolemia relativa. Este tipo
de
choque
es
ms
frecuente
en
endotoxemias.
Influencias nerviosas
Parlisis espinal (anestesia traumatismo)
Reflejos neurgenos (dilatacin gstrico
aguda)

b) Influencias hormonales
Al finalizar el choque hipovolmico y
anafilctico, con la liberacin de
endotoxinas chistamina

FISIOPATOLIGA DEL CHOQUE

Con fines descriptivos, la fisiopatologa


del choque se divide en cuatro etapas:
Desencadenante
Compensatoria
Descompensatoria
Irreversible

Desencadenante.

Puede deberse a
diversos factores es similar en todos los
casos, ya que al producirse un
decremento en el entorno venoso
disminuye el volumen circulante y, por
tanto, la presin arterial y el gasto
cardiaco. Esta etapa desencadenante
vara segn su etiologa, pero en todas
se llega invariablemente al mismo
punto: disminucin de la presin arterial.

Compensatoria. Durante esta etapa la

hipotensin
es
detectada
fisiolgicamente por los barorreceptores
localizados en los senos carotdeo y
artico del sistema nervioso simptico.
Estos senos mandan una respuesta al
hipotlamo, estrechamente relacionado
con la hipfisis, por lo que estimula
para iniciar una respuesta.

La adenohipfisis reacciona y libera


ACTH, que provoca en la medula adrenal
la liberacin de catecolaminas y
promueve la contraccin esplnica,
vasoconstriccin
perifrica
y
la
dilatacin de los vasos coronarios y
cerebrales; en consecuencia , aumenta
el gasto cardiaco para tratar de
compensar la hipotensin.

En el aparato respiratorio aumenta las


frecuencias; corteza adrenal inicia la
liberacin de glucocorticoides cuyas
funciones son mejorar el metabolismo,
proteger a los endotelios y estabilizar
las membranas lisosmicas celulares,
mientras que los mineralocorticoides
estimulan al aparato yuxtaglomerular
por la accin de la renina y la
angiotensina,
que
estimula
la
secrecin de aldotesrona y conserva
los niveles renales de agua y sodio,
aumentando la presin sangunea.

Descompensatoria. la acumulacin de

CO2 y, por tanto, del pH del cido


carbnico provocan la apertura del esfnter
precapilar en el nivel microcirculatorio.
Este pH no afecta al esfnter poscapilar,
que permanece cerrado y agrava el
problema del secuestro sanguneo.
La glucosa proporciona energa que paso
por dos vas metablicas: una anaerobia
(gluclisis), que termina rindiendo cido
pirvico y piruvato; y una aerobia ( ciclo
Krebs), que termina rindiendo

ATP-ADP. Al no haber O2, el piruvato rinde


en condiciones anaerobias dos molculas
de cido lctico, produciendo una acidosis
celular que ms tarde se convierte en
acidosis metablica sistemtica.
La drstica disminucin en la generacin
energtica afecta todos los sistemas
metablicos celulares, incluyendo la bomba
NA+ K+, con la consecuente permeabilidad
de las clulas y sus rganos. Destaca la
prdida de la integridad lisosmica y la
liberacin de sus enzimas hidrolticas, que

Provocan autodigestin y muerte celular, lo


cual acenta con la prdida de hipoxantina
celular que resulta de la degradacin de
ATP en AMP (la hipoxantina es el
compuesto bsico para la regeneracin de
ATP); por tanto, hay una lesin metablica
irreversible con la consecuente muerte
celular.
Irreversible. En esta etapa los daos son
tan graves que conducen a la muerte del
paciente. Para su estudio, las lesiones se
dividen segn el lugar o aparato al que
afectan.

Aparato cardiovascular. A consecuencia


de la acidosis metablica, las clulas del
endotelio vascular presentan lesiones con
salida de plasma y sangre completa,
observndose edema y zonas hemorrgicas.
La alta concentracin de K+ extracelular
llega a ocasionar paso cardiaco.
Aparato respiratorio. En el aparato
respiratorio se presentan una falla debido
principalmente a que se relaciona con las
lesiones vasculares, ya que es muy
frecuente que el edema pulmonar se agrave
al haber una coagulacin intravascular
diseminada que aumenta an ms la
acidosis metablica que sufre el paciente.

Aparato digestivo. Puesto que la mayora


de las afecciones se localizan en el aparato
respiratorio, resulta conveniente dividido
por rganos.
1.Funcin intestinal. Debido a la hipoxia
presente en el organismo hay una prdida
en la habilidad defensiva de las clulas, la
cual permite la digestin de las paredes
celulares por accin de la tripsina y de esta
manera favorece la absorcin de productos
txicos.
2. Funcin heptica. En condiciones
normales, el hgado , trabaja con un bajo
aporte de oxgeno, ya que el 80% de su
aporte sanguneo proviene de la vena porta.

En el paciente en estado de choque el


sistema reticuloendotelial se encuentra
gravemente afectado y el hgado queda
incapacitado
para
destoxificar
los
productos de la sangre portal. el hgado
presenta, como flora normal, grmenes del
genero clostridium sp, que al aumentar la
anaerobiosis se multiplican con gran
rapidez y vierten sus toxinas en el
organismo, agravando la situacin.
Pncreas. Las lesiones que sufre el
pncreas hacen que viertan su jugo

enzimtico de manera tal que provoca una


autolisis y libera, adems, al factor represor
del miocardio FDM (pptido con peso
molecular de 800-1,000), que tiene un
efecto hipotensor similar al de las cininas y
un
efecto
inotrpico
vasocontructivo
negativo. Este FDM viaja por el conducto
linftico torcico hasta llegar a la
circulacin
sistmatica.
Todos
estos
cambios
ocurren
simultneamente
y
provocan la muerte del organismo, de
donde se deduce la gran importancia de
establecer un tratamiento rpido y
adecuado al tipo de choque que sufra el
paciente.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN


ESTADO DE CHOQUE
Hay tres factores que deben considerarse
en la teraputica inicial:
1.Establecer un ava area y asegurar una
ventilacin adecuada.
2. Controlar las hemorragias existentes
3. Iniciar el reemplazo de fluidos y la
expansin del volumen.

La terapia, que debe realizarse de


inmediato, vara segn el tipo de choque;
sin embrago, los tres puntos anteriores
deben observarse en todos los casos.
VENTILACIN. El dao en un rea
pulmonar origina hipoxemia y acidosis
respiratoria, por lo que es necesario
restablecer la funcin respiratoria para
permitir la alcalosis y ayudar a combatir la
acidosis metablica del choque. Se puede
presentar hipoxia con signos de agitacin o
delirio, por lo que en casos de choque es

conveniente restringir el uso de drogas


depresoras
y
,
consecuentemente,
establecer de inmediato una va area
mediante la insercin de una sonda
endotraqueal.
En etapas tempranas de dao pulmonar con
presencia
de
edema
intersticial
e
intralveolar se administra comnmente
fusoremide (Lasix) 2.4 mg/Kg. IV anexado
corticoides, lo cual es de mucha ayuda en el
sndrome de pulmn traumtico.

TERAPIA DE FLUIDOS.
Los objetivos de la terapia de choque son
restaurar el volumen sanguneo circulante
y aumentar la presin de perfusin y
rendimiento cardiaco. La terapia de fluidos
es el mtodo inicial. La solucin ideal es
isotnica , de pH normal, no txico, no
alergena y segura en volmenes. Los
lquidos ms usuales son las de electrlitos,
como el cloruro de sodio o solucin lactada
de Ringer. El mayor defecto de las
preparaciones cristaloides es el desarrollo
de edema debido al movimiento del fluido
fuera de los capilares.

El edema es perjudicial, especialmente en


pulmones; sin embargo, las investigaciones
demuestra que se desarrolla en el tejido
intestinal y subcutneo antes que en el
pulmonar, por lo que el ion sodio
extracelular es el ms importante para
mantener el volumen de fluido y su
tonacidad, mientras que el potasio es el
catin intracelular primeramente excretado
en la acidosis y la deshidratacin. Por tanto,
las
soluciones
rehidratadoras
deben
contener 5 meq /L de potasio. Si se
considera que la mayora de electrolitos
estn en concentraciones similares el
plasma, la solucin de Ringer es la ms
recomendable ya que el lcteo es un

Precursor del bicarbonato y, por razones


obvias, ayudar a aliviar la acidosis
metablica.
La cantidad en la terapia de fluidos vara
segn el caso. La dosis inicial es equivalente
al volumen sanguneo: 90ml/Kg. en perros
y 50ml/Kg. en gatos, durante un periodo de
10 a 15 minutos. La presin venosa central y
el trabajo urinario deben revisarse, adems
de observar un posible trastorno pulmonar.
Tambin es importante la terapia con
oxgeno, y el tratamiento de la hipotermia.

En casos menos crticos, el rango para


administracin de fluidos debe basarse en
un porcentaje de prdida de lquidos por
peso corporal, de la manera siguiente:
a) 4% del peso corporal, prdida mnima de
fluido.
b) 5% del peso corporal, conjuntiva
congestionada, mucosas secas, prdida de
elasticidad en la piel.
c) 8% de peso corporal, pulso dbil,
oliguria, depresin, ojos hundidos.
d)10 a 12% cambios marcados, choque en
desarrollo.
e) 12 a 15%, choque severo.

La terapia de fluidos simple basta para


corregir
electrlitos
menores
en
desequilibrio acidobsico, aumentando la
perfusin, la funcin renal
y la
oxigenacin. En casos con 4 a 6% de
deshidratacin, los electrlitos y los fluidos
pueden administrarse por va oral o
subcutnea.
En los pacientes con terapia de fluidos
deben
observarse
los
signos
de
sobrehidratacin, descarga nasal serosa,
taquipneas, tos, protrusin del ojo, vmito,
diarrea.

La sangre entera slo se administra si se


estimula un prdida de sangre mayor del
30% por hemorragia interna y/o externa, o
si clnicamente se considera anmico el
animal , la sangre entera y los glbulos
rojos son los nicos expansores de volumen
que aceleran la capacidad oxigenadora de
la sangre. La transfusin est recomendada
en casos de hemorragia en los que la
presin venosa central cae a menos de 25%.
La sangre debe administrarse con un filtro
para remover las plaquetas y microtombos
de leucocitos que pudieran precipitar una
coagulacin intravascular diseminada.

TERAPIA DE DROGAS
Este tipo de terapia es secundaria a la de
fluidos. Las drogas recomendadas son los
corticoides que, en grandes dosis, han
demostrado prolongar la sobrevivencia en
estado
de
choque
asociado
con
hemorragias,
traumatismos
y
sepsis,
cuando se administran de forma temprana.
Las dosis de varios corticosteroides son las
siguientes:
a) Dexametasona (Azium) 2 a 4 Mg/Kg. IV
durante 2 a 3 minutos.

b) Succionato sdico de prednisolona (soludelta-cortef): 11mg/Kg. Diluido lentamente.


c) Succionato sdico de hidrocortisona
(solu-cortef):
50mg/Kg.
IV
diluido
lentamente.
Succionato sdico de metilprednisolona
(solu-medrol): 30mg/ Kg. IV durante 10
minutos.
La dexametasona es el corticosteroide
menos expansivo y la predinisolona el ms
rpido. Se requiere de altas dosis para
lograr accin farmacolgica, ya que gran
parte de la dosis se une
a protenas
plasmticas. Los fluidos deben

iniciarse antes que los corticosteroides, ya


que son vasodilatadores.
Otras drogas pueden utilizarse son H2 Co2;
agentes
cardiovasculares,
como
isoproterenol,
dofamina;
y
agentes
vasodilatadores como glucosa y antibiticos
. El bicarbonato de sodio es recomendado
de 1 a 2 meq/Kg. IV, si el pH es menor de
7.23, para ayudar a revertir la acidosis
metablica. El efecto estimulante del
isoproterenol sobre el miocardio y el efecto
vasodilatador
se
combinan
para
incrementar el trabajo cardiaco y aumentar

la perfusin, por lo que es recomendable la


administracin de 0.5 mg/ 250 ml de
dextrosa al 5% en agua.
la administracin se suspende al observar
taquicardia. La dopamina en dosis de 20mg
por litro en un rango de 10 mg/Kg./min.
Dilatara selectivamente a los vasos en
plexos arteriales mesentricos y renales
estimulando tambin el corazn.

La terapia vasodilatadora puede ser


administrada despus de la expansin del
volumen con terapias de fluidos para
elevar la perfusin perifrica; de no ser as,
el choque se potencia debido a una
disminucin en el retorno venoso y el gasto
cardiaco; por tanto se recomienda la
clorpromacina
como
bloqueador
adrenrgico,
pues
promueve
una
disminucin en la resistencia perifrica.

La terapia con glucosa resulta til en


choque hemorrgico de perros, gatos y
seres humanos. La glucosa alivia la
deficiencia energtica que se desarrolla en
el choque. Debido a su hipertonicidad
aumenta la tensin arterial y el gasto
cardiaco. La dosis recomendada es de 1mg
de dextrosa al 50%/Kg. de peso corporal o
una solucin de dextrosa al 5% en agua
suficiente para mantener la glucosa
sangunea de 90 a 120 ml/Kg. Mientras se
administran otros fluidos.

Los antibiticos deben administrarse


profilcticamente en pacientes con choque,
como preventivos a la sepsis, ya que este
permite la multiplicacin de la flora
bacteriana normal, produciendo toxinas y
dao tisular. Se recomienda antibiticos de
amplio espectro, sin utilizar penicilina
potsica ni aminoglucsidos debido a su
efecto depresor del corazn. Si la funcin
renal esta en duda, tampoco deben
utilizarse Gentamicina, Kanamicina y
Polimixina B.