CANCER DE TIROIDES

Amelia Vegas C.I 19473142

La transformación neoplásica

El cancer: celulas que pierden los mecanismos normales de
control de la division celular. Multiplicacion exagerada.

Protooncogenes: genes que sintetizan proteinas con funcion de
crecimiento y diferenciacion celular.
Oncogen: mutacion de protooncogen
Alteracion de
diferenciacion, crecimiento y me tabolismo celular
Celula
neoplasica.
Daño del ADN celular, alteracion en crecimiento, division y
metabolismo celular.

NRAS. Carcinoma folicular Mutación en los oncogenes de familia RAS ( HRAS.receptor tirosin cinasa neurotrofico1 RET.Patogénia      Carcinoma papilar Reordenamiento de los receptores tirosín cinasa RET o NTRK1 Mutaciones activantes del oncogen BRAF Mutaciones de RAS.receptor activado del proliferador de peroxisoma 1 NTRK1. Localizado en cromosoma 10q11 y NTRL1 localizado en cromosoma 1q21 .KRAS) NRAS mas frecuente Translocación especifica entre PAX8-PPAR1 1/3 de los carcinomas Carcinoma medular Origina en células C parafoliculares Mutaciones en RET 95% de las familias con MEN-2 Carcinoma anaplásico Originan de novo o por desdiferenciacion de un carcinoma papilar o folicular bien diferenciado Gen supresor tumoral p 53 PPAR1.

EPIDEMIOLOGIA 1% de todos los carcinomas. . 90% neoplasias endocrinas malignas 64% fallecen por esta patologia < 1 % de las muertes en Venezuela.

Familiares de enfermedad tiroidea Genero y edad.FACTORES DE RIESGO      Radiacion durante la lactancia y ninez Antecedentes de bocio Antecs. Dieta baja en yodo. .

con algun factor de riesgo Mortalidad 15% Alto riesgo Mortalidad 46% . sin otro factor de riesgo Mediano riesgo < 45 años.FACTORES PRONOSTICO Edad Tamaño Extensión extra tiroidea MTS a distancia Bajo grado histológico GRUPOS DE RIESGO < 45 años < 4 cm Bajo GH Bajo riesgo sin MTS (puede haber adenopatias ) Mortalidad 2 % 45 años.

1. T. a= Clínicamente negativo N. T. 1. 1= Ganglios homolaterales móviles N. 3= Son ganglios fijos . 2= Son ganglios móviles contra laterales o bilaterales. 0= Tumor no palpable T. b= Clínicamente positivo N. 0= Sin evidencia de metástasis M. Ganglios Linfáticos (N) N. 0= No se palpan N. 1= Metástasis a distancia. 2. b= Clínicamente positivo N.Clasificación por estadios Tumor primario (T). 2. 1= Tumor único confinado a la glándula. Metástasis a distancia (M) M. N. a= Clínicamente negativo N. 2= Tumor que se extiende fuera de la glándula.

Clasificación histológica DIFERENCIADOS: Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma coloide Carcinoma medular Carcinoma mixto INDIFERENCIADO: Carcinoma anaplásico .

FRECUENCIA 75% 16% 5% 3% Carcinoma Papilar Carcinoma Folicular Carcinoma Medular Carcinoma Anaplasico .

CARCINOMA PAPILAR 3°-4° década de la vida. 5-15% invasión local.T.6% M. Diseminación linfática 40% de adenopatías cervicales 0. 40% de multicentricidad. Buen pronostico .S a distancia.

CARCINOMA PAPILAR  Características • Formación de papilas – Núcleo (“Orphan Annie eye”) – Cuerpos de Psammoma (40 a 50%)  Variantes • Folicular • Esclerosante difuso • Células altas • Células columnares • Insular Peor pronóstico .

*Asoc. A metastasis *Se da en ancianos *El de peor pronostico . Variante histológico Variante encapsulada Variante folicular •Suele limit. *Con nucleos carac.a la Tir. encapsulados •De buen *Pronostico: menos pronostico favorable De cel altas *Grandes *Con infiltracion vasc. *Son infiltrativos. de ca papilar •Encapsulada •Sin afeccio vasc. Folicular. Y *De arq. no gang.CARCINOMA PAPILAR Variantes del carcinoma papilar.

se limitan a la glándula.5 cm de diámetro o de 1 cm.Variantes del carcinoma papilar. INTRATIROIDEOS: mayores de 1 cm. sin metástasis a ganglios linfáticos. Según tamaño y extensión MICROCARCINOMAS: cáncer papilar que puede ser de 1. no son palpables. sin evidencia de invasión extratiroidea. EXTRATIROIDEOS: hay invasión a través de la cápsula tiroidea hacia las estructuras adyacentes .

.  Disfagia.  La metástasis pulmonar es frecuente en niños.  adenomegalias ipsilaterales.  Disnea. muy frecuentes en jóvenes.  Disfonía.Manifestaciones clínicas  Masa indolora de crecimiento lento en el cuello.

Pruebas diagnósticas      Ecografia tiroidea. Aspiración con aguja fina Biopsia Gammagrafía . Analisis de sangre.

Tratamiento Ablación quirúrgica en lesiones < 1cm. adyuvante post quirúrgico  Laboratorio  tiroglobulina . tiroidectomía total radical  Yodo Radioactivo  Tx  en conjunto.  Lobectomía + istmectomia  Factores que influyen:  Edad 15 años alta metástasis cervical  Edad 15 a 40 años tiroidectomía total  Adenopatías.

S. Peor pronostico que el papilar. . Diseminación hemática.CARCINOMA FOLICULAR 6° década de la vida. a distancia en el 16% 20% adenopatías cervicales. 30% invasión local. 20% multicentricidad. M.T.

Curso clínico     Nodulos indoloros lentamente progresivos Nodulos frios Bocio multinodular Disfonía. fijación firme Tratamiento    Tiroidectomía total Yodo radioactivo Pacientes son usualmente tratados con hormona tiroidea después de la cirugía para suprimir la TSH endógena .

CARCINOMA MEDULAR 5 ta- 6ta década de la vida Relación hombre. N.M II “B” : Carcinoma medular Feocromocitoma Neuromas cutáneos-muc . FAMILIARES (N.E.M II ).E.   ESPORADICOS (unifocales).mujer 1:1 Origen células parafoliculares PRODUCEN CALCITONINA.M II “A”(90%): Carcinoma medular Feocromocitoma Hiperplasia paratiroidea N.E.

CARCINOMA MEDULAR      5-10% del total de ca de tiroides.  MCT Asociado al MEN 2A2B Tratamiento:  Tiroidectomia parcial. . Presenta células parafoliculares de la cresta neural Hay secreción de calcitonina en exceso pero no hay hipocalcitosis Cuadro Clínico:  Tumor palpable (dx por FNA) o  Aumento en la concentracion de calcitonina  MCT esporadico – puede ser unico y unilateral. en el asociado con el MEN esporadico tiroidectomia total  Gamagrafia – ablacion de los residuos  Disemiancion – generalmente a pulmon o higado.

pulmón SV media 6 meses Lesiones precursoras ? Bocio multinodular 30% Carcinoma bien diferenciado 23-90%  Agresivos localmente .T. hígado. Invade estructuras vecinas M. Dolor. Pico 7ª década de la vida. Mal pronostico Rápido crecimiento.S cervicales.CARCINOMA ANAPLASICO De las más letales en el hombre.

Curso clínico       Masa en el cuello voluminosa y de crecimiento rápido Extensión por fuera de la capsula tiroidea Hipersensibilidad cervical Tumoración dolorosa Deterioro rápido Síntomas de compresión e invasión     Disnea disfagia Disfonía Tos .

Tratamiento  No existe un tratamiento eficaz .

DIAGNOSTICO    HC Exploracion fisica: tiroides y ganglios Examenes complementarios T3. T4. tiroglobulina  Ecografia tiroides  Gammagrafia tiroides  PAAF  Biopsia  .

Tratamiento  CARCINOMA PAPILAR: Tirodectomia total + vaciamiento ganglionar (pretraqueal. prelaringeo y bilateral + hormonoterapia de reemplazo + I 131  CARCINOMA FOLICULAR: Tiroidectomia total + disección ganglionar + hormono terapia de reemplazo + I 131  CARCINOMA INDIFERENCIADO: Hormonoterapia sustitutiva + radioterapia + quimioterapia  CARCINOMA MEDULAR: Tiroidectomia total + disección ganglionar bilateral + vaciamiento ganglionar cervical + hormonoterapia sustitutiva + radioterapia .

R G A C A I S .