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CIRROSIS HEPATICA

Alcohol y dao heptico


Magnitud de la ingesta

60 g/da en el hombre

la mitad en la mujer alcoholemia superiores con misma dosis

La alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa gstrica


contribuye al metabolismo del alcohol. Esta enzima est
reducida en la mucosa gstrica de las mujeres.

El tiempo de ingesta es importante:

ningn enfermo, que bebi mas de 160 g/da por un


periodo inferior a 5 aos, present Hepatitis Alcohlica

25 de 50 pacientes con una alta ingesta de ms de 20


aos, presentaba cirrosis

Alcohol y dao heptico

Existe una cierta predisposicin al dao


heptico, cuya(s) causa(s) aun no se
conoce(n): slo el 15% de los bebedores
exagerados, presenta un DHC en la
autopsia.
No importa el tipo de bebidas, solo la
cantidad de alcohol de ellas

La alteracin anatmica propia de la cirrosis (la


fibrosis nodular), est presente junto a la necrosis
e inflamacin propias de la hepatitis alcohlica
La enfermedad heptica alcohlica coexiste con
en el proceso fibroso y progresa en el tiempo. La
simultaneidad entre ingesta y mortalidad por
cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden
tener los episodios inflamatorios agudos en la
historia natural de la enfermedad.

La ingesta reciente de alcohol es clave


de la mortalidad y la presencia de HA es
determinante en la sobrevida.
Los bebedores intermitentes dan una
oportunidad al hgado para recuperarse
y tienen menos riesgo que aquellos que
beben en forma continua.
La abstinencia se constituye en el
instrumento esencial de la mejora del
pronstico en la enfermedad heptica
alcohlica.

Tasas de muerte
global (negro) y por
cirrosis (rojo) en
Francia.
Hay una dramtica
disminucin de la
mortalidad por cirrosis
durante los aos de la
2da guerra mundial.
En ese perodo, el
consumo de alcohol
disminuy
drsticamente.

Tasas de
mortalidad
global y por
cirrosis
heptica en
EEUU.
En el perodo
que abarca la
ley seca, cae
esta ltima.

NORMAL

MISCELANEO

8.2%

9.1%

CIRROSIS
4.9%

ALCOHOLISMO
>60 gr.; >15 aos

HEPATITIS ALCOHOLICA
Con hgado graso 6.7%
Con cirrosis 13.4%
Total 20.1%

HIGADO GRASO
57.7%

Clasificacin bebedores de alcohol


Tipo Beber

Abstemio

Moderado

Excesivo

Alcohlico

Cantidad

Frecuencia

Factor inductor

No consume o <5 veces en el


ao, s/ ebriedad

Conducta

Rechaza
OH

< 100 ml OH da

< ebriedad 12 veces en el


ao

Sociocultural

En grupo

> 100ml OH da

>1 ebriedad mes o > 12


ao

Sociocultural y/o
patolgica

Busca

Variable

Psicopatolgica y
dependencia

No puede
evitar

Smil excesivo

*100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt


cerveza, 1/4 lt de bebida
destilada

ingerir

Mortalidad por cirrosis heptica


(tasa por 100.000 hab)
CHILE
MEXICO
FRANCIA
PORTUGAL
ITALIA

35.7
27.3
18.4
18.4
15.3

TASAS DE BEBEDORES CHILE


(poblacin mayores de 15 aos)

Abstemios

30%

Moderados

55%

Excesivos

10%

Alcohlicos

5%

Manifestaciones de
consumo crnico de
alcohol

ESTADO
HIPERMETABOLICO

LIPOPEROXIDACION

CAMBIOS
FISICOQUIMICOS DE
MEMBRANA

ACETALDEHIDO

NECROSIS
HEPATOCELULAR
AUTOINMUNIDAD

HEPATITIS
FIBROSIS
NECROSIS

Dao heptico OH

Histologa del dao heptico por alcohol


Hgado

graso

La grasa se acumula preferentemente en la zona


centrolobulillar (zona 3 del acino), generalmente es de tipo
macrovesicular y en los casos mas graves puede afectar a
todo el parnquima
Clnicamente son asintomticos
Ocasionalmente se pesquisan en chequeos de salud
GamaGT elevada
Globulos rojos con macrocitosis
TG elevados
ecotomografa abdominal

Hgado graso
Se observa
depsito de
grasa neutra
intracelular de
tipo
macrovesicular.
Obsrvese el
desplazamientos
de los ncleos
hacia la periferia
de los
hepatocitos
(flechas).

Hgado graso no alcohlico


Esteatosis

Heptica no OH

Sndrome

clnico patolgico
caracterizado por depsitos lipdicos en
hepatocitos

Esteatohepatitis
Estado

no OH

de Hgado graso no OH
Esteatosis + Inflamacin + Fibrosis

EPIDEMIOLOGIA.
FACTORES ASOCIADOS
Obesidad
30%

de esteatosis con IMC>30


>80% con IMC >35
Diabetes

mellitus tipo 2 (28 a 55%)


Dislipidemia (20 a 90%)
generalmente TG

alto con HDL bajo


TG > 200 3v/ hgado graso Eco
Nutricin

parenteral total

MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos
Examen

normal 19-80%
Hepatomegalia 25-53%
Estigmas de DHCr 5-15%
Edema, ictericia, ascitis < 5%

MANIFESTACIONES CLINICAS
Laboratorio:
Habitualmente normal. (88%)
Leve

aumento de transaminasas (< 4v)


AST:ALT (GOT/GPT) <1 (diferente OH)
F. Alcalina hasta 2 veces (<1/3 de los casos)
15 a 20% ANA +
25 a 50% ferritina elevada
Alteracin Bili, albmina, PT en fases tardas

Hepatitis alcohlica

Tiene diferentes grados segn su gravedad y la expresin


morfolgica de todos sus elementos simultneamente es
relativamente rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis
alcohlica en una cirrosis establecida.
Elementos histolgicos
El aumento de volumen hepatocitario
Los cuerpos hialinos de Mallory
La presencia de megamitocondrias
Depsito de colgeno
Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central

Clnica
Ictericia, febril, compromiso EG, dolor abdominal
Alza de enzimas GOT/GPT >2:1 (no mayor a 5 veces)

Dao heptico
por alcohol.
A gran aumento,
se observa que la
fibrosis (en azul)
infiltra los
sinusoides que
rodean la vena
central,
englobando
hepatocitos
(Masson).

Tratamiento hepatitis OH
.

Nutricin

adecuada: 30 kcal/kg y 1g/kg de protenas al

da.
Vitaminas: Complejo B, cido flico, vitamina K.
Tratamiento de las complicaciones:
ascitis,
encefalopata,
hemorragia digestiva
infecciones.
Corticosteroides: 40 mg/da por va oral durante un
mes, 20 mg/da una semana y 10 mg/da una
semana.

Cirrosis

Clsicamente se la describe de tipo micronodular


El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis,
con mayor o menor fibrosis, con cierto grado de hepatitis
alcohlica, con mayor o menor inflamacin y necrosis
NO REVERSIBLE

Clnica

Asintomtica
Hepatomegalia, dura, borde romo
Alteraciones bioqumicas chequeo mdico
Complicaciones de la cirrosis

Manifestaciones
de la cirrosis

Cirrosis
heptica.
Corte
macroscpico
de un hgado
cirrtico. El
tinte amarillo
parduzco se
debe a un
acentuado
componente
de esteatosis.

Cirrosis
heptica.
Corte histolgico
a bajo aumento.
Bandas
colgenas (en
azul), delimitan
ndulos de
parnquima
heptico de
tamao variable.
Las reas claras
corresponden a
infiltracin grasa
intracelular
(Masson).

Dficit de
alfa-1antitripsina
Glbulos
prpura de
material Pas
+ de diverso
tamao y
contornos
ntidos
(A1AT), en el
interior de
hepatocitos.
(Pasdiastasa).

Hemocromatosis.
Muy abundantes
grnulos de
hemosiderina
(en azul),
principalmente
al interior de
los
hepatocitos.
(Azul de
Prusia).

Trastorno metablico autosmico recesivo en el que hay una absorcin


de Fe aumentada por aos.
Los depsitos de Fe aumentan en el hgado, pncreas (diabetes), en
otras glndulas endocrinas (hipfisis y testculos) y en el corazn,
pudiendo aparecer insuficiencia cardaca o angina.

Enfermedad de Wilson
Biopsia heptica en
una Enfermedad de
Wilson
inclusiones de cobre
intracitoplasmtico
(color rojo).

Es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva, poco frecuente, caracterizada por la


presencia de cirrosis, degeneracin de los ncleos de la base del cerebro y presencia de
anillos pigmentados caf verdosos en la periferia de la crnea (Kayser-Fleischer).
Otras formas de presentacin clnica, son hepatitis fulminante y la hepatitis crnica activa,
pudiendo evolucionar por aos, manifestndose por sntomas exclusivamente neurolgicos o
psiquitricos, sin evidencias de enfermedad heptica.
El diagnstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven, con
compromiso neurolgico: dificultad en la escritura, temblor de muecas a la flexoextensin,
gesticulacin facial, dificultad de lenguaje y presencia de anillos de Kayser-Fleischer.

Cirrosis Biliar Primaria

Enfermedad de etiologa desconocida,


probablemente autoinmune.
Es ms frecuente en la mujer (10:1) y se
manifiesta habitualmente entre la cuarta y
quinta dcadas.
Clnicamente, se trata de una enfermedad
de tipo colestsico
El laboratorio muestra claras evidencias de
colestasia: las fosfatasas alcalinas alcanzan
niveles muy elevados La GGT tambin se
eleva considerablemente
El marcador serolgico ms importante es la presencia de anticuerpos
antimitocondriales, que se encuentran presentes en casi el 100% de los pacientes.

Otras etiologas de Cirrosis


Cirrosis

biliar secundaria
Drogas hepatotxicas
Hepatitis Crnica Autoinmunee, viral
Colangitis esclerosante

DHCr OH, Medidas teraputicas


Abstinencia
Apoyo

Nutricional
Frmacos
Corticoides,

insulina, glucagn
Esteroides anablicos
Propiltiuracilo
Colchicina

Hipertensin Portal
Todas

las formas de cirrosis llevan a la


hipertensin portal, siendo el factor comn
primario la obstruccin al flujo portal.
Aumento de la resistencia vascular intraheptica
debido a la distorsin de la arquitectura
vascular, secundaria al proceso inflamatorio
La hipertensin portal cambia las condiciones
hemodinmicas del territorio esplcnico.
Ascitis

y Sindrome Hepatorrenal
Vrices y hemorragia

A: Hgado normal.
Arquitectura
trabecular
conservada. Ntese
la presencia de
sinusoides de
aspecto normal.
B: Hgado en un
alcohlico.
Obsrvese la
desaparicin de los
sinusoides por
aumento de
volumen de los
hepatocitos,
especialmente en
ausencia de
infiltracin grasa
alrededor de la
vena central.

Esquema de
los diversos
sitios en que
se
desarrolla
circulacin
colateral en
casos de
hipertensin
portal.

Esquema del
desarrollo de
vrices
esofgicas en
la hipertensin
portal.
El plexo varicoso
que se desarrolla
en el esfago, es
predominante en
la adventicia.

Tratamiento de la Hipertensin portal


Emergencia (Endoscopa de urgencia)
escleroterapia,

o ligadura elstica de las vrices.


el baln de Sengstaken
La escleroterapia o ligadura, debe realizarse de inmediato y
proseguir hasta la erradicacin de las vrices
No se practica ningn tipo de ciruga derivativa de urgencia
Vasopresina o somatostatina se administra por va
endovenosa
anastomosis portosistmica intraheptica por va
transyugular (TIPS: Transyugular Intraheptic Portosistemic
Shunt)

Vrices esofgicas

TIPS.

1) La vena
supraheptica se
alcanza va yugular.
2) Desde una de sus
ramas se identifica
una rama portal
mediante un tutor.
3) Se introduce la
prtesis.
4) Esta se expande in
situ mediante
dilatacin con baln.
5) El territorio portal y
el territorio de la cava
inferior quedan
comunicados por va
intraheptica.

Tratamiento electivo

HP

Destinado a prevenir un primer episodio de hemorragia por


hipertensin portal, o una recurrencia
Escleroterapia hasta la erradicacin de los vrices.
Ligadura de vrices (menos complicaciones que la escleroterapia
y la recurrencia de sangrado no es diferente)
La ciruga derivativa est destinada a desviar el flujo del sistema
porta hacia el sistema cava.
Tratamiento farmacolgico (modificar las presiones esplcnicas)
El propranolol es de utilidad en sangrado por vrices
Asociado a isosorbide

Encefalopata Heptica

Trastorno neurolgico, inicialmente reversible, sin


localizacin
El origen de la encefalopata est relacionado al
metabolismo de compuestos nitrogenados en el tubo
digestivo, al eludir el paso por el hgado, gracias a la
presencia de los shunt
En la gnesis de la encefalopata portal existen 4
hiptesis dominantes:
a)

Neurotoxicidad del amonio


b) Accin sinrgica entre mercaptanos y amonio
c) Falsos neurotransmisores
d) Inhibicin de la neurotransmisin

EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONACO EN LA


ENCEFALOPATA HEPTICA
El amonaco est aumentado en el 80-90% de los pacientes con EH
Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o shunts
portosistmicos.
La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal del amonaco), est
aumentada en prcticamente todos los pacientes con EH
Los tratamientos que reducen la llegada de amonaco y otras sustancias
nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los pacientes con
tendencia a la EH
Se han descrito mltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amonaco.

Factores Precipitantes de descompensacin

Consumo de alcohol
Uso de sedante
Infeccin intercurrente
Ingesta excesiva de protenas
Hemorragia digestiva
Constipacin
El uso inadecuado de diurticos
El desarrollo de un cncer heptico o de una trombosis
portal.

Sntomas de la Encefalopata Heptica

Trastorno de conciencia
inversin del ritmo del sueo
deterioro progresivo frente a estmulos ambientales

Cambios de personalidad
trastornos conductuales, con irritabilidad y prdida de inters
confusin mental, confunden formas y funciones de objetos
similares, actan en forma extraa
frecuentes estados de euforia.

Deterioro intelectual
leves alteraciones hasta grave confusin mental.
Apraxia con dibujos simples o que escriban su propio nombre
test de conexin numrica

Recuperacin de
episodio de apraxia
construccional y
disgrafia en
encefalopata portal.
Su seguimiento permite
evaluar la respuesta al
tratamiento.

Esquema de Test de
conexin numrica.
El paciente debe conectar
secuencialmente con una
lnea, los nmeros desde el
1 al 25. Se registra el
tiempo que ocupa en ello.
La posicin de los nmeros
es aleatoria.

Signos fsicos de la Encefalopata

Ausencia de signos de focalizacin


Asterixis (flapping tremor)
Se debe a una alteracin de la informacin
propioceptiva aferente desde las muecas a la
formacin reticular. Tono.
Es el signo neurolgico ms propio de la
encefalopata. No patognomnico
Reflejos tendinosos profundos estn generalmente
exagerados
El fetor heptico es un olor caracterstico

Asterixis.

Se trata de
movimientos cortos
espontneos o
provocados de la
mueca, que se
producen al
extender el
paciente las manos
con los dedos
abiertos, o al
hiperextenderlas el
mdico,
soltndolas
bruscamente.

Grados de Encefalopata Heptica

Grado 1

Grado 2

Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento.


Obedece rdenes.
Asterixis siempre presente.
Alteracin franca del ritmo del sueo.

Grado 3

Confusin, leve alteracin del comportamiento,


Asterixis (-).
Ritmo del sueo algo alterado

Marcadamente confuso, slo obedece rdenes simples.


Hablar inarticulado.
Duerme pero puede ser despertado.
Aterixis presente si el paciente puede cooperar.

Grado 4

Coma, puede o no puede ser despertado


Puede responder a estmulos dolorosos
Asterixis no evocable

Tratamiento de la Encefalopata Heptica

En principio a tener en cuenta es buscar el factor precipitante de


la encefalopata heptica y tratarlo.
Medidas dietticas

Restringir protenas, no menos de 30 grs. da


Aportar el mximo de protenas toleradas sin encefalopata portal, o con
sntomas mnimos
Protenas de origen vegetal son menos amoniognicas

Antibiticos

Su objetivo es disminuir la concentracin de flora amoniognica.

Neomicina oral es efectiva y es el antibitico ms usado, combinado


o no con lactulosa

Metronidazol parece ser tan til como la neomicina

Tratamiento de la Encefalopata Heptica

Disacridos no absorbibles
Lactulosa no es metabolizada por la mucosa intestinal,

(> cidos grasos y c. Lctico, con menor absorcin de amonio)


Proliferacin de grmenes fermentadores de lactosa y
suprime la formacin de bacteroides, que son
amoniognicos
El objetivo de su uso es provocar deposiciones cidas, sin
diarrea (2 movimientos intestinales/da).
La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/da, ajustando la
dosis de acuerdo al resultado.

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