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TRASTORNO DE

LIQUIDOS

Presentado por: Dra. KATYA DEL RIO VIDES.


COMPOSICION HIDRICA
CORPORAL
 60% de peso magro de una persona es agua.
- 40% intracelular.
- 20% extracelular.
° 15% intersticial.
° 5 % intravascular.
Los trastornos de líquidos son causa importante
de morbilidad y mortalidad.
EDEMA

 CONCEPTO : Acumulación de cantidades


anormales de líquido en los espacios
intercelulares de los tejidos o en cavidades
corporales.
INTEGRIDAD ENDOTELIAL
PRESION INTRAVASCULAR
PROTEINAS
EDEMA

 Generalizado: Anasarca.
 Localizado:
- Hidrotórax.
- Hidropericardio.
- Hidroperitoneo
TIPOS DE EDEMA
- EDEMA INFLAMATORIO: Aumento de la
permeabilidad vascular.

- EDEMA NO INFLAMATORIO: Causado por


alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a
través de la pared del capilar.
EDEMA INFLAMATORIO = EXUDADO

- Rico en proteínas
- Densidad de 1020
- Resultado de aumento de la permeabilidad vascular
EDEMA NO INFLAMATORIO = TRASUDADO

- Bajo contenido de proteínas .


- Densidad inferior a 1.012.

- Resultado de fuerzas que tienden a trasladar líquidos del compartimiento


intra vascular al intersticial.
CONDICIONES PARA UN EDEMA

 Aumento de la presión hidrostática.


 Disminución de la presión coloidosmótica de
plasma.
 Alteración del flujo linfático.
 Retención de sal por el riñón.
AUMENTO DE LA PRESION
HIDROSTATICA
 Retorno venoso alterado.
- insuficiencia cardiaca congestiva.
- pericarditis constrictiva.
- cirrosis hepática.
- obstrucción o compresión venosa.
trombosis.
presión externa.
inactividad de las extremidades inferiores.

 Dilatación arteriolar.
- calor.
- desregulación neuro hormonal.
DISMINUCION DE LA
PRESION OSMOTICA

malnutrición proteica
enfermedad hepática
Albumina
síndrome nefrótico
OBSTRUCCION LINFATICA

fibrosis masiva de los vasos

Inflamatoria filaria
fibrosis masiva de los ganglios
OBSTRUCCION LINFATICA
 Neoplásica

resección de canales linfáticos

cáncer de mama cicatriz de la cirugia y la radiación

infiltración y obstrucción de los vasos


RETENCION DE SODIO Y
AGUA
 Factores contribuyentes en las otras formas de
edema.
 Retención de sal es causa primaria.
 El agua sigue al sodio.
 Aumento de la presión hidrostática
 Disminución de la presión coloidosmotica
 Patologías: insuficiencia renal aguda y
glomerulonefritis.
MORFOLOGIA
MACRO:
Se reconoce con mas facilidad.
- agrandado
- pálido
- pesado

MICRO:
- inflamación celular sutil
- aclaramiento y separación de los elementos de la matriz
extracelular.
EL EDEMA SE ENCUENTRA CON MAYOR
FRECUENCIA EN 3 LOCALIZACIONES

 TEJIDO SUBCUTANEO
 PULMONES
 CEREBRO.
difuso: denominado anasarca.
síndrome nefrótico
inicia peri orbitario, tejido
conectivo laxo
mas grave que el de la ICC
fóvea
Edema subcutáneo

localizado: influido por la gravedad o


dependiente.
piernas y el sacro.
insuficiencia cardíaca
congestiva.
PROBLEMA CLINICO

 CURACION DE HERIDAS
 ELIMINACIÓN DE LA INFECCION
Edema pulmonar
Edema pulmonar:
 MACRO: -Insuficiencia ventricular izquierda.
- Pesan dos o tres veces su peso. -Insuficiencia renal
-Síndrome de distres respiratorio agudo.
- Espumosos. -Infecciones pulmonares.
-Reacciones de hipersensibilidad.
- Líquido teñido de sangre ( aire,
líquido de edema y hematíes)
MICRO:
AGUDA
-Capilares alveolares ingurgitados.

-Precipitado intraalveolar rosa y granular

-Micro hemorragias alveolares

-Macrófagos cargados de hemosiderina

-CRONICA
-Micro hemorragias alveolares

-Macrófagos cargados de hemosiderina

-(células de insuficiencia cardíaca)

--
 Blando de lo normal.
 Circunvoluciones aplanadas.
 Surcos estrechos.
HIPEREMIA Y CONGESTION

Aumento del volumen de sangre en un tejido en


concreto
HIPEREMIA
 CONCEPTO: Proceso activo que consiste en la
dilatación arterial o arteriolar que produce un
aumento del flujo sanguíneo a los capilares con
apertura de lechos capilares inactivos. Causa
enrojecimiento de la parte afectada.

 Ejemplo:
- Ejercicio
- Inflamación.
 MACRO: al corte son hemorrágicos y
húmedos

 MICRO: dilatación de los vasos


CONGESTION
 CONCEPTO: Proceso pasivo que consiste en un trastorno del drenaje
venoso por un flujo de salida alterado en un tejido.
 CARACTERISTICAS:
- causa coloración azulada-rojiza en partes afectadas (cianosis).
- la congestión está relacionada con el desarrollo de edema y con
frecuencia aparecen juntos. (la congestión del lecho capilar causa
trasudación de líquido
- Puede ser sistémico o localizado.
Congestión pasiva crónica
 Congestión establecida
 La estasis de la sangre poco oxigenada
produce hipoxia.
 Degeneración del parénquima y muerte
 Fibrosis
 Rotura capilar con focos de hemorragia
produciendo macrófagos cargados de
hemosiderina.
CONGESTION PULMONAR
PASIVA AGUDA

MACRO: hemorrágicos y
húmedos.

MICRO:
- Capilares ingurgitados.
- Edema septal alveolar.
- Hemorragia intra alveolar
focal.
CONGESTION CRONICA
PULMONAR
MICRO:
- Tabiques alveolares
fibrosados.
- Macrófagos cargados
de hemosiderina
(células de insuficiencia
cardíaca)
CONGESTION PASIVA
AGUDA
 MICRO:
 La cena central y los
sinusoides están
distendidos.
 Degeneración de
hepatocitos centrales
 Cambio graso en
hepatocitos peri
portales.
CONGESTION CRONICA DEL
HIGADO
 Hígado en nuez moscada.
 MACRO: Zonas centrales
del lobulillo rojo-azuladas y
deprimidas.
 MICRO:
- necrosis centro lobulillar.
- Macrófagos cargados de
hemosiderina.
causas
 Insuficiencia
cardiaca congestiva
 Shock.
HEMORRAGIA
 CONCEPTO: Salida de sangre del espacio intra
vascular debido a rotura de un vaso sanguíneo.

 CAUSAS DE ROTURA:
- Trauma
- Ateroesclerosis
- Erosión inflamatoria
- Erosión neoplásica
POR SU LOCALIZACION
- Externas:

- Internas:

 Volumen.
 Ritmo del sangrado.
 Localización.
Hemorragias internas
 Hematoma: Sangre atrapada
en el interior de los tejidos
del cuerpo.
Hemartros

Hemoperitoneo

Hemotórax

Hemopericardio
 Petequias: Hemorragias
diminutas en el interior de la
piel o mucosas. (1-2 mm.)

IMPORTANCIA CLÍNICA:
- Presión intra vascular
aumentada.
- Plaquetas bajas o defectuosas.
- Deficiencia en los factores de
coagulación.
 Púrpura: Hemorragias
mayores (3mm)

 IMPORTANCIA
CLINICA:
- Mismas causas.
- Trauma.
- Vasculitis.
- Fragilidad vascular
(amiloidosis)
 Equimosis: hematoma
subcutáneo de 1ó 2 cms.

 IMPORTANCIA CLÍNICA:
- Exacerbación de la causas
anteriores.
- traumatismos
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
HEMOSTASIA
Sistema complejo bien regulado que cumple
dos funciones:
A-) Mantiene la sangre adentro del árbol
vascular en forma líquida no coagulable en los
vasos normales.

B-)Permite la formación rápida de un tapón


sólido de sangre para cerrar roturas de los
vasos sanguíneos.
TROMBOSIS:

 Formación de coágulos adentro del árbol


vascular intacto o una lesión relativamente
menor. (extensión patológica de la hemostasia
normal).
HEMOSTASIA NORMAL
 Vasoconstricción.
 Hemostasia primaria.
 Activación del sistema de coagulación o
hemostasia secundaria.
 Tapón permanente.
vasoconstriccion
 Vasoconstricción arteriolar.
 Transitorio.

CAUSAS:
Reflejo neurógeno
Endotelina
Hemostasia primaria

 Exposición de matriz
extracelular. (MEC)

 Adhesión plaquetaria.
 Activación plaquetaria
- Cambian de forma y liberan gránulos
- reclutamiento de otra plaquetas
Activación del sistema de la coagulación
y hemostasia secundaria
 FACTOR TISULAR
- pro coagulante
- sintetizado por el endotelio
- unido a la membrana quedando expuesto

TROMBINA
 SECRECION PLAQUETARIA
FIBRINOGENO FIBRINA
INSOLUBLE SOLUBLE
TROMBINA
RECLUTAMIENTO PLAQUETAS
Tapon permanente
Mecanismos contra reguladores se activan

ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO


FACTORES INVOLUCRADOS EN
ESTOS PROCESOS
 Pared vascular o endotelio.
 Las plaquetas.
 Sistema de la coagulación.
ANTIPLAQUETARIO

ENDOTELIO INTEGRO ANTICOAGULANTE

FIBRINOLITICO
Antiplaquetario
Bloquea la adhesión y activación plaquetaria
Evita que las plaquetas activadas y no activadas y
los factores de coagulación alcancen la MEC

- Prostaciclina
vasodilatadores e inhiben la agregación
plaquetaria

- Oxido Nítrico
Anticoagulante:
Interfiere con la cascada de la coagulación
Moléculas análogas a la heparina
- cofactores
- antitrombina III.
- inactivan a la trombina y al factor Xa.
Trombomodulina
- se une a la trombina
- la convierte en un anticoagulante y activan a la proteina
C.
Proteina C
- se une a la proteina S y actúan sobre el Va y VIIIa.
Fibrinolítico:
Lisa de forma activa los coágulos

 Sintetizan t-PA (activador del plasminógeno


de tipo tisular).
 Elimina los depósitos de fibrina.
ENDOTELIO
 LESIONADO: Protrombótico

- Plaquetas
- Factores de la coagulación
- Antifibrinolítico
- PLAQUETAS:

Matriz extracelular.
Factor Von Willebrand: necesario para la
adhesión de las plaquetas al colágeno de la
MEC sirve como puente.
 FACTORES DE LA COAGULACIÓN:
- Factor tisular: activador de la vía extrínseca
- IX a y Xa.

 ANTIFIBRINOLITICO:
- Inhibidores del activador del plasminógeno.
Causas de lesión endotelial
 Agentes infecciosos
 Factores hemodinámicos
 Mediadores plasmáticos
 Citocinas
PLAQUETAS
 Discos lisos.
 Gránulos:
- alfa: fibrinógeno, fibronectina , factores V y
VIII, factor de crecimiento de las plaquetas y
el factor transformador del crecimiento beta.
- cuerpos densos: nucleótido de adenina y
adenosintrifosfato, calcio ionizado, histamina,
serotonina y adrenalina
PLAQUETAS
Contacto con la MEC (colágeno, fibronectina, proteoglicanos y
proteínas adhesivas)

- Adhesión y cambio de forma: factor vWF


- Secreción: contenido de los gránulos y sintetizan
TXA2.
- Agregación:
tapón reversible trombina TXA2 y trombina agregación
adicional contracción plaquetaria fibrina
Resumen
 protrombotiocs  antitromboticos
PLAQUETAS

 Agregación y vasoconstricción: TXA2

 Inhibición y vasodilatador: PGI2 y Oxido Nítrico.

 Aspirina --------------- inactiva la ciclooxigenasa ---------------- TXA2


SISTEMA DE COAGULACION
 Conversiones inzimáticas de proenzimas inactivas
a enzimas activadas.

DOS FUNCIONES:
 PRINCIPAL: Culmina en la formación de

trombina que convierte el fibrinógeno soluble en


fibrina.
 Activa una cascada fibrinolítica para limitar el

tamaño del coágulo.


 Enzima -----factor activado
 Sustrato-----proenzima
 Cofactor---- acelerador de la reacción.
ANTICOAGULANTES
NATURALES
 LA ANTITROMBINA:
- se activa por unión a moléculas de heparina
- Ixa, Xa, Xia y XII.

 LAS PROTEINAS C Y S:
- dependientes de la vitamina K.
- Va y VIIIa.

 INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR:


- secretada por el endotelio.
- Xa y el VIIa.
CASCADA FIBRINOLITICA
AP tipo urocinasa
plasma y tejidos
PLASMINA
Degradación enzimática del plasminógeno Estreptocinasa
Rompe la fibrina e interfiere con la polimerización

AP de tipo tisular
células endoteliales
TROMBOSIS
PATOGENIA
Tres causas primaria predisponen a la formación del trombo

lesión endotelial.

Tríada de Virchow alteraciones del flujo sanguíneo


normal.

estados de hipercoagubilidad.

.
Lesión endotelial
 Mas importante y dominante por sí misma.
 Importante en los trombos del corazón y arteriales.
- evita adhesión plaquetaria
- diluye factores de coagulación

CAUSAS :
- Infarto agudo del miocardio

- Placa ateroesclerótica ulcerada

- Vasculitis.
Rotura del endotelio desencadena las siguientes
situaciones :

- exposición de la MEC
- adhesión plaquetaria protromboticas
- liberación de factor tisular
- depleción de Pg2 y de PA antitrombótica
SITUACIONES:
Sin embargo no es necesario  Hipertensión

que el endotelio quede  Flujo turbulento por

denudado físicamente ya que el válvulas fibrosas.


puede elaborar mayores  Endotoxinas bacterianas.
cantidades de pro coagulantes  Homocistinura
o disminuir la síntesis de las
 Hipercolesterolemia
anticoagulantes.
 Radiación

 Humo del tabaco.


Alteraciones del flujo sanguíneo
normal.

NORMAL: laminar. las plaquetas


al centro.

trombos arteriales y cardíacos a- alteran el flujo laminar


lesión y disfunción endotelial b - evitan la dilución de factores
turbulencia: de coagulación.
trombos venosos c- retrasan la llegada de inhibidores
contracorrientes y estasis d- favorecen la activación endotelial
Cuando se va a presentar la
turbulencia sanguínea?
 Placas ateroescleróticas.
 Aneurismas.
 Cicatrices fibrosas de infartos antiguos.
 Defectos valvulares.
 Síndromes de hiper viscosidad sanguínea
(policitemia y anemia falciforme)
Estados de hipercoagubilidad
 Menos contribuye.
 Alteraciones en las vías de la coagulación.

 Trastornos primarios o genéticos


son importantes ya que si posee el gen es más fácil de hacer
trombos si se enfrenta a una situación adquirida.
 Trastornos secundarios o adquiridos
MORFOLOGIA DE TROMBOS
Condicionados por el lugar de origen y por las circunstancias de su
desarrollo.

CORAZON Y AORTA
capa pálida: plaqueta y fibrina
A-) Líneas de Zahn
capa oscura: hematíes
- Macroscópicamente no se ven
en las venas ni arterias de
menor tamaño.
- Formación en un área de
flujo.
B-) Trombos murales
 TROMBO CARDIACO:
- Arritmias
- Miocardiopatía dilatada
- Infarto de miocardio.

 TROMBO AORTICO
- Placa ateroesclerótica ulcerada
- aneurismas
TROMBOS ARTERIALES TROMBOS VENOSOS
A- Oclusivos habitualmente. A- Oclusivos siempre, forma un molde.

B- coronarias, cerebrales y femorales. B- profundas de la pierna, femoral,


poplítea e ilíaca.

C- lugar de lesión endotelial o turbulencia C- estasis sanguínea


(placa, trauma, vasculitis o válvulas)

D- Blanco-grisáceos.
D- Rojos.

E- Firmemente anclados.
E- Fáciles de confundir con coágulos
post-mortem.

F- Cola en dirección opuesta al flujo.


F- Cola hacia dirección del flujo.

G- Generalmente emboliza el trombo


G- Generalmente la cola emboliza.
completo.
DESTINO DEL TROMBO
Si el paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la
obstrucción vascular, el trombo puede seguir los
siguientes caminos:
A- Propagación.
B- Embolización.
C- Disolución: t- PA (activador del plasminógeno de tipo tisular)
recanalización
D- Organización
incorporación a la pared
IMPORTANCIA CLINICA
Obstrucción de arterias y venas.
Fuente de émbolos.

TROMBOSIS VENOSA (FLEBOTROMBOSIS)


- Venas superficiales: sintomáticos rara vez embolizan.
- Venas profundas: asintomáticos hasta que embolizan.

TROMBOSIS ARTERIAL
- ateroesclerosis: altera el flujo y lesiona el epitelio.
Coagulación intra vascular
diseminada
 Trombos diseminados en la circulación.

 Consumo de plaquetas y factores de


coagulación. (coagulopatia por consumo).

 Activación de mecanismos fibrinolíticos.

 Trastorno de sangrado importante.


EMBOLISMO
EMBOLIA
 CONCEPTO: masa intra vascular desprendida,
transportada por la sangre a un lugar distante a su punto de
origen.
 Oclusión vascular necrosis infarto.

- 99% se originan en trombos, siendo el pulmón de los


sólida mas afectados.
- Fragmentos de hueso o médula ósea.
- Restos ateromatosos de placas rotas.
 Puede ser líquida - Grasa.
- Fragmentos de tumor.
gaseosa - Cuerpos extraños.
- Burbujas de aire o nitrógeno.
EMBOLIA PULMONAR
 20 a 25 por cada 100.000 hospitalizados.
 Causa de muerte evitable.
 95% tiene su origen en venas profundas
de MI.
 Atraviesan las cámaras derecha del
corazón o un defecto del tabique (embolia
paradójica)
 Embolos múltiples de un mismo origen.
 La mayoría son silentes.
 Muerte súbita, cor pulmonar, y el
colapso sobreviene cuando el 60% de la
circulación esta obstruida
EMBOLIA SISTEMICA
 Se refiere a émbolos que viajan a lo largo de la
circulación arterial la mayoría (80%) surgen de émbolos
en el interior del corazón.
- infartos
- fibrilación auricular.
- aneurimas
- verrugas valvulares
- placas ateroescleróticas ulceradas.
 Casi siempre terminan causan infarto.
 Lugares más frecuentes: Extremidades inferiores,
cerebro y vísceras.
EMBOLISMO GRASO
 Fracturas de huesos largos, traumas de tejidos
blandos, quemaduras.

 Entran por rotura de sinusoides o vénulas.

 Ocurre en el 90% pero son clínicos menos del


10%.
 Síntomas neurológicos:  Insuficiencia pulmonar:
- Irritabilidad - Taquipnea
- Delirio - Disnea
- coma - taquicardia

 Anemia:  Trombocitopenia:
- agregación eritrocitaria . - las plaquetas se adhieren a los
- hemólisis. glóbulos de grasa y son
eliminadas.
EMBOLISMO AEREO
 Procedimientos obstétricos ENFERMEDAD DESCOMPRENSIVA
Cambios bruscos.
 Lesión de la caja torácica. -

- Aguda
 Mas de 100 cc. - Buzos
- Aviones en ascenso rápido
- Construcciones submarinas.
 Formación de burbujas en músculos y
periarticulares.
 Isquemia en miocardio, cerebro, pulmon.

ENFERMEDAD EL CAJON
- Trabajadores de excavaciones
- Focos múltiples de necrosis isquémica.
- Cabezas del fémur, tibia y húmero.
EMBOLISMO DE LIQUIDO
AMNIOTICO
Complicación grave del parto y postparto.

20 al 40% de mortalidad.

Desgarro en la membranas o venas uterinas.

Pulmones: cel. Escamosas de piel fetal, lanugo, mucina TGI y TR. del feto.

Si sobrevive desarrolla CID.



Propiedades trombogénicas del líquido amniótico.

INFARTO
CONCEPTO: Un infarto es una zona de necrosis isquémica en un
tejido u órgano, producida por la oclusión de su irrigación arterial
(mas común) o de su drenaje venoso (menos común).
A- Embolias.
B- trombos.
C- vaso espasmo
D- Expansión de una placa ateromatosa
E- Comprensión de un órgano: hernia
F- Retorcimiento de órganos.
G- Rotura de un vaso.
Clasificación
SEGÚN SU COLOR
 Blancos o anémicos.

- Oclusión arterial de órganos sólidos. (corazón, riñón y bazo)

 Rojos o hemorrágicos.
- Obstrucciones venosas.
- Tejidos laxos.
- Tejidos con doble circulación.
- Tejidos previamente congestionados.
- Se restablece el flujo en zona previamente ocluida.
Clasificacion
SEGÚN LA PRESENCIA O AUSENCIA DE
BACTERIAS.

 Sépticos
 Asépticos.
MORFOLOGIA
 MACRO:
 Forma de cuña.
 Mal delimitados al inicio.

 MICRO:
- Necrosis coagulativa a excepción del
cerebro.
- Sépticos: forma absceso
- Inflamación:
- pocas horas
- bien definida 1 0 2 días.
- Reemplazados por tejido cicatricial
Factores que influyen en el
desarrollo del infarto
 VELOCIDAD DE LA OCLUSIÓN  NATURALEZA DEL APORTE VASCULAR
- Circulación dual: pulmón, hígado, brazo
- Lentas desarrollan vías
- Circulación única: bazo, riñón.
alternativas: corazón.
- Pequeñas anastomosis que se
desarrollan

 VULNERABILIDAD A LA  CONTENIDO DE
HIPOXIA OXÍGENO EN LA SANGRE
- Neuronas: 3- 5 minutos. - anemia: obstrucción parcial al
- Cel. Miocardio: 20 – 30 min. flujo = infarto.
- Fibroblastos: horas.
SHOCK
 CONCEPTO: Hipo perfusión extensa de los
tejidos debida a una reducción del volumen
sanguíneo o del gasto cardíaco o a una
redistribución de sangre que determina un
volumen circulante efectivo inadecuado.

 Vía final de común de acontecimientos


mortales.
SHOCK. TIPOS
 Cardiogénico:
Daño intrínseco
- Insuficiencia de la bomba miocárdica. Compresión extrínseca
Obstrucción al flujo de salida
 Hipovolémico:
Hemorragia
- Pérdida de sangre o volumen plasmático vómitos, diarreas
Quemaduras graves
 Séptico:
Gram negativos
- Infección microbiana sistémica Hongos
Gram positivos
Otros tipos
 Shock anafiláctico:
- Hipersensibilidad mediada por Ig. E.
- Vasodilatación.
- Aumento de la permeabilidad vascular.

 Shock neurogénico:
- Accidente anestésico
- Lesión de médula espinal.
SHOCK
SEPTICO

 Mortalidad del 25 – 50% en las UCI.


 Diseminación desde infecciones localizadas (abscesos,
peritonitis, neumonias). Al torrente sanguíneo

E. coli
 Bacilos Gram (-) productores Klebsiella Pneumoniae
de endotoxinas: sp. de Proteus.

Pseudomona aeruginosa.
Endotoxinas
 Lipopolisacaridos de la pared bacteriana.
 se liga al CD14 un receptor de la superficie celular y
ejerce sus efectos:
- Directo: activa las células de la pared vascular
( disminuye los mecanismos de anticoagulación) y a los leucocitos.
- Indirecto: el más importante iniciando una cascada de
liberación de mediadores (citocinas IL- 1 y FNT) que afectan
varios órganos.
LPS
Baja dosis
 Activa monocitos, macrófagos y al complemento para eliminar
bacterias.
 Producción de citocinas: FNT y IL 1 estimulan la expresión de
moléculas de adhesión.
 Favorece la respuesta inflamatoria aguda local y elimina la
infección.
LPS
Dosis intermedia
 Disminución de la trombomodulina volcando la
cascada hacia la trombosis.
 Efectos sistémicos de las citocinas.
- fiebre.
- Reactantes de fase aguda.
LPS
Niveles superiores
Citocinas producen shock séptico:
- Vasodilatación sistémica (hipotensión).

- Disminuye la contractibilidad del miocardio.

- Lesión y activación endotelial.

- Activación del sistema de la coagulación.

- CID.
ESTADIOS
Trastorno progresivo:

FASE INICIAL: o no progresiva,


se activan mecanismos compensatorios
reflejos se mantiene la perfusión de órganos vitales.

EFECTOS
Taquicardia
- Catecolaminas.
- Eje renina-angiotensina. Vasoconstricción
Hormona antidiurética.
-
Retención renal de
- Estimulación simpática.
líquido
Estadios
FASE PROGRESIVA: Hipoperfusión tisular e inician los desequilibrios metabólicos y el fallo multiorgánico.

Dominada por: cambios cardíacos


cerebrales
pulmonares
acidosis metabólica
Desequilibrios hidroelectrolíticos
Estadios
 FASE IRREVERSIBLE: lesión celular
irreversible.

- Liberación de enzimas lisosomales.

- Dominada por: insuficiencia renal


desequilibrios hidroelectroliticos graves
Morfologia
 CORAZON: Disfunción contractil por hemorragias subendocárdicas,
necrosis de coagulación focal o en bandas de contracción.
 SIST. VASCULAR: Vasodilatación generalizada.
 MICROCIRCULACION: Adhesión plaquetaria.
 SIST. DE COAGULACION: CID.
 PULMONES: daño alveolar difuso.
 HIGADO: Insuficiencia hepática, por transformación grasa y necrosis
hemorrágica central.
 RIÑON: IRA por una NTA (oligura , anuria y alteraciones electrolíticas)
 SNC: Coma por una encefalopatía hipóxica.
 TUBO DIGESTIVO: Enteropatía hemorrágica y entrada dela flora
intestinal a la circulación (shock endotóxico)
 MUERTE.
CURSO CLINICO
 Hipotensión.
 Piel fría y pálida.
 Pulso débil y filiforme.
 FC y FR elevada.
 Piel fría y pegajosa

El pronóstico varia con el origen del shock y su


duración