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HIPERTENSIÓN

PULMONAR

Ramón Flores Valdeiglesias

Definición
Es la situación
hemodinámica que
cursa con una Presión

Media de la AP > 25
mmHg en reposo o
más de 30 mmHg con el
ejercicio.
(Es el aumento en 5 cm
por encima de la media
de la población sana*)
*Al nivel del mar, se
acepta que el LSN de
la PMAP corresponde
a

LEVE :
PMAP
30-40 mmHg.
MODERADA:
PMAP
40-60 mmHg.
SEVERA:

PAP Y PRESIÓN CAPILAR PW
EL catéter de SwanGanz mide la presión de
la aurícula derecha
(proximal) y de la A.
pulmonar (distal).En
una de sus ramas se
insufla el balón, el
extremo distal del
catéter se enclava y la
presión refleja la presión
de la aurícula izquierda y
telediastólica del VI

(P.de cuña o
enclavamiento: PCPW)

Epidemiología
HTP
Primaria
No tiene
causa
conocida

. 2 casos

/1 millón
habitantes
. M/H 7/1 ,
20-40 años
. Familiar
(6-12%)
. Asociada a
HTPortal, cirrosis
, infección por
VIH,
Enf de Raynaud
(7-30%)

Epidemiología
HTP
Secundaria
Una
enfermeda
d
subyacent
e es la
causa

. Más común
que
la HTP primaria
. Es el

mecanismo
fisiopatológico
más frecuente
que
ocasiona cor
pulmonar en
pacientes con
enfermedad

Vasoconstricción arteriolar 1. Aumento de la pulmonar superficie presión venosa . EPOC pulmonar .Enfermedad venooclusiva pulmonar Fisiopatogenia . EPID .DVI (E. Disminución de la 3.VCPH vascular pulmonar o de su distensibilidad . mitral) .Hipertensión pulmonar 2.TEP .

1. Disminución de la superficie vascular pulmonar o de su distensibilidad • Pérdida de capacidad de Reclutamiento Vascular y de Distensibilidad de los Vs pulmonares Pérdida de la red INSUFICIENCIA CARDIACA vascular (arteriolas) .

Enfisema .Resecciones . Pérdida de Disminución la red INSUFICIENCIA de la CARDIACA vascular superficie (arteriolas) vascular pulmonar o de su .1.TEP distensibilida panlobulillar pulmonares d .

fibrosis pulmonar intersticial difusa • Pérdida de capacidad de INSUFICIENCIA Reclutamiento CARDIACA Vascular y de Distensibilidad de los Vs pulmonares .Cicatrices fibróticas .Alteraciones de su pared por causas extraluminales: .1. Disminución de la superficie vascular pulmonar o de su distensibilidad .

*Fenómeno de Reclutamiento  Muchas arteriolas están colapsadas en situación de reposo  Aumentos Se abren y temporales INSUFICIENCIA producen una de flujo vascular (ejercicio) Escaso aumento de las presiones intravasculares pulmonares P CARDIACA redistribución significativa del flujo sanguíneo pulmonar * (F. Grandes reclutamiento) variacion es de flujo durante el ejercicio F .

“Fenómeno de Reclutamiento” Circulación pulmonar INSUFICIENCIA  Baja resistencia y Arteriola CARDIACA pulmonar gran distensibilidad  Las arteriolas tienen una pared elástica y haces circulares de fibras musculares en su capa media  Muchas arteriolas están colapsadas en situación de reposo pero ante aumentos temporales de flujo pueden abrirse .

. Vasoconstricción arteriolar pulmonar INSUFICIENCIA CARDIACA  Todas las circunstancias que determinen el deterioro del intercambio de gases .2. Fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH).

CIA. fístula broncopulmon ar) pulmonar DVI (E. Aumento de la presión venosa pulmonar Enfermedad INSUFICIENCIA CARDIACA venooclusiva Incremento del GC derecho (ejercicio. mitral) Aumento de la viscosidad de la sangre (poliglobulia secundaria a la hipoxemia . CIV.3.

1 Menor capacidad de mantener HTP PRIMARIA INSUFICIENCIA el tonoCARDIACA VM relajado Lesión Patogenia: endotelial 2 Disminución de la luz vascular por hipertrofia de la capa 3 Estado media procoagulan te .

PCPW AUMENTADA  Cuando se asocia VC arteriolar pulmonar. la gradiente entre la PCPW y .6-15 PDAP Hipertensión pulmonar PCPW nl >15 PCPW PRECAPILAR POSTCAPILAR (Arterial) PCPW NORMAL  Gradiente entre la PCPW y (Venosa) diastólica pulmonares 6-15 mmHg.

HTP primaria . fibrosis pulmonar (causas de cor pulmonar) caja torácica .EPOC. Hipoventilació n alveolar central (con pulmón sano) .TEP .PRECAPILAR (Arterial) PCPW nl .Enfermedades de la .

POSTCAPILAR (Venosa) PCPW .Mixoma auricular AD AI .DVI (Emitral) AI .Compresión de los VS pulmonares (tumor mediastinal) .

Clasificación: HTP 2. El GC es normal o está levemente disminuído e. En la HTP primaria uno de los siguientes enunciados es falso: a. Es más frecuente en mujeres entre la 3ª o 4ª década c. La presión capilar pulmonar en cuña está elevada . El diagnóstico es de exclusión b. Existen criterios tanto radiológicos como electrocardiográficos d.

II: Proliferación de la intima (hiperplasia). III: Fibrosis de la intima.Histología *Grado III-IV son irreversibles. HTP primaria . es decir inoperables I:Hipertrofia de la media. IV: Lesiones plexiformes.

Arteria dilatada y flexuosa (lesión angiomatoide). hiperplasia de la íntima y con focos necróticos.Histología Arteria pulmonar con hipertrofia. .

b. e. Hipertrofia del VD Hipertrofia muscular de las arterias pulmonares Hipoxia Presión elevada de las arterias pulmonares Presencia de lesiones plexiformes . La diferencia entre HTP primaria y tromboembólica recurrente es lo siguiente: a.Anatomia patológica: HTP 1. d. c.

Debido a esto el ventrículo derecho se hipertrofia Posteriormente se asocia IC derecha Aumento de la presión de la AP VD Insufic cardiaca derecha Hipertrofia y dilatación del V derecho Presión de las arteriolas y vénulas normal .Etiología HTP PRIMARIA Hay un aumento de la presión de la AP pero la presión de las arterias y venas pequeñas es normal.

VD Insufic cardiaca derecha Hipertrofia y dilatación V derecho Disminución de la precarga del VI y aumento de la postcarga .Etiología HTP PRIMARIA El aumento progresivo de tamaño del VD dificulta el llenado del VI produciendo un leve aumento de la presión del VI.

Etiología La elevación de la presión de la arteria pulmonar se HTP SECUNDARIAdebe al aumento de la presión de las arteriolas y vénulas pulmonares Aumento de la presión de la AP VD Insufic cardiaca derecha Hipertrofia y dilatación V derecho Aumento de la Presión de las arteriolas y vénulas .

Aumento de la VD presión de la AP Aumento de la Presión Hipertrofia de las ventrículo arteriolas y derecho vénulas .Etiología En las etapas avanzadas se dan cambios irreversibles en las HTP SECUNDARIA arterias y venas pulmonares comprometiendo finalmente el lado derecho del corazón Insufic cardiaca derecha (aurícula y ventrículo).

HVD y dilatación VD  Pulso yugular: prominencia de las ondas a y v  S2 aumentado en intensidad (P2)  S4 presente .DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Signos de HTP.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Signos de ICD  IGY 30º (+) RHY (+)  Signo de Kussmaul (+)  Edema periférico  Hepatomegalia .

tos  Disfonía subclínico por años .DIAGNÓSTICO CLÍNICO*: Síntomas de HTP  Disnea de esfuerzo (60%)  Dolor Síntomas de ICD  Dolor en HCD  Edema  Oliguria Síntomas de enf torácico (angina) pulmonar subyacente  Síncope de  Sibilancias *En HTP primaria *El prome esfuerzo es insidioso y .

. 1 Es insidioso y INSUFICIENCIA CARDIACA subclínico por años 2 Presenta sólo fatiga y astenia 3 El promedio de vida es de 5 a desde el inicio de los ..Cuadro clínico: HTPulmona r PRIMARIA Algunos datos adicionales .

Clasificación funcional I No limitación de la actividad física II Limitación leve de la actividad III Limitación física moderada la actividad IV de Limitación para física la actividad física .

Policitemia secundaria P. función pulmonar y Gasometría .Los pacientes con EPOC presentan un FEV1 disminuido (volumen expiratorio forzado por segundo .Exámenes auxiliares: INSUFICIENCIA CARDIACA Hemograma: .Identificar enf pulmonares subyacentes Espirometría .

.Exámenes auxiliares: INSUFICIENCIA CARDIACA Difusión de gases Una disminución en la DLCO (difusión de monóxido de carbono) puede llevar al diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial Polisomnografía Si existe sospecha clínica para diagnóstico de apnea del sueño.

ELECTROCARDIOGRAMA HVD ( 87%) .En V1 R/S>1 R > 7 mm S < 3 mm Complejo rSR` (con QRS nl) .Eje DED (> (S:55%/E:70%) 100º) HVD .

5mm  Duración normal  Picuda  En V1 +- .ELECTROCARDIOGRAMA HAD Onda P  Amplitud > 2.

ELECTROCARDIOGRAMA Sobrecarga VD SISTÓLICA En V1 y V2  Onda T (-) asimétricas  Infradesnivel del ST DIASTÓLICA En V1 y V2  Ondas T altas .

Crecimiento de cavidades derechas. . dilatación de arteria pulmonar y afilamiento de las arterias periféricas. .Es anormal en un 90%.Evalua la presencia de enfermedad pulmonar asociada y de patología del .RADIOGRAFÍA DE TÓRAX .

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX .

TC HELICOIDAL AP .

Gamamgrafí a de V/P Defectos de perfusión con ventilación normal en la enfermedad tromboembóli ca y la enfermedad venooclusiva. .

TAC de alta resolución(TACAR) Permite el diagnóstico de EPI . Angiografía pulmonar: permite confirmar el diagnóstico de enfermedad tromboembólica. .de enfisema. de enfermedad venooclusiva y de hemangiomatosis capilar pulmonar.

Angio-TEM de tórax TEP manifestado como defectos de llenado en ramas segmentari as basales derechas (flechas) .

Además nos permite analizar las característic as del VI corazón izquierdo. VD la presencia de anomalías valvulares o cortocircuit os . VD AD VI AI ..Cálculo de ECOCARDIOGRAMA PSAP.

Una mujer fumadora de 45 años consulta por disnea progresiva.Diagnóstico: HTP 3. Atelectasia tumoral . Comunicación interventricular c.hipocaonea y disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) ¿Cuál de las siguientes es la patología más probable? (MIR) a.En el AGA se encuentra hipoxemia corregible con oxígeno . Proteinosis alveolar b. Neumonia obstructiva e. HTP d.

Se administra un fármaco VD y se vuelve a medir la presión de la AP.Pronóstico: Prueba vasodilatado ra A través de cateterismo se mide la presión de la AP. 1 Prueba + : PMAP INSUFICIENCIA CARDIACA <40mmHg 2 Prueba + : PMAP > 10 mmHg 3 Prueba + : Mejor pronóstico .

Fisioterapia respiratoria .5 l / min) (IIa-C) .Evitar ejercicios severos Diuréticos Vasodilatadores Anticoagulantes Calcioantagonis tas Digoxina CF II – III .IV .TRATAMIENTO  NO FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO -O2 : objetivo:saturación >90% ( flujo 1.

TRATAMIENTO  FARMACOLÓGICO Inh fosfodiesteras a Inh receptores de endotelina CF II CF III-IV Prostaciclina .Epoprostenol .

FUROSEMIDA  Dosis: 40-80 mg PO en 2 dosis  Disminuye la sintomatología de Insuficiencia cardiaca derecha  Requiere control de electrolitos *Recomendación I  No han sido realizado DIURÉTICOS estudios clínicos Nivel evidencia C *Guidelines and diagnosis and treatment randomizados of HTP – European Society of Cardiologia 04 .

DIGOXINA  Ejerce un efecto beneficioso en pacientes con insuficiencia del VD. *Recomendación IIb Nivel evidencia C .  No existe una evidencia científica sobre su eficacia  Puede emplearse para aliviar los síntomas y en casos de fibrilación auricular asociada.

ADENOSINA Son eficaces en los pacientes con hipertensión arterial pulmonar  Dosis: 50-350ug /Kg /min iv ÓXIDO NÍTRICO  10-20 ppm inh *Recomendación Clase I VASODILATADORE S .

Los más utilizados son nifedipino y *Recomendación diltiazem. Se emplean dosis de IIa hasta 120-240mg /día de Nivel evidencia C nifedipino y 240-720mg/día de .CALCIOANTAGONISTAS* Son eficaces en los pacientes con hipertensión arterial pulmonar primaria que responden al test vasodilatador. les prolonga la vida en un 20%.

se ha demostrado que prolonga la vida de los pacientes  Nivel terapéutico: INR : 1. ESP y AR) *Recomendación IIa Nivel evidencia C ANTICOAGULANTE S .WARFARINA*  Previene el TEP . tromboembólica y debido a ETC ( LES .5  Mayor beneficio en HTP primaria.52.

TRATAMIENTO  FARMACOLÓGICO Inh CF II fosfodiester asa Inh receptores de endotelina .

Dosis: 20mg PO tid y luego 60-80mg PO tid  Tadalafilo  Vardenaiflo *Recomendación Clase I Nivel de evidencia A .Inh de la fosfodiesterasa tipo 5 Sildenafilo* (Revatio) . .Produce un aumento del cGMP induciendo así la relajación y antiproliferación de las células musculares lisas vasculares.

Control de transaminasas / mes .En pacientes con hipertensión pulmonar primaria en clase II de la NYHA y para la hipertensión asociada a esclerodermia sin fibrosis pulmonar significativa) . si > 3 veces el *Recomendación Clase I VNS : suspender el tratamiento Nivel de evidencia A .Dosis: 80-160mg PO bid .Antagonistas de los Receptores de ENDOTELINA Bosentan * .

Epoprosteren .TRATAMIENTO  FARMACOLÓGICO CF III-IV Prostacicli na .

Los ensayos clínicos se han realizado en hipertensión pulmonar primaria y asociada a esclerodermia. . inhibe la agregación plaquetaria. . mejora las lesiones de las células endoteliales. Vasodilatador pulmonar.PROSTACICLINA y análogos  EPOPROSTENOL* iv infusión contínua . Mejora los síntomas. la capacidad de ejercicio y la hemodinámica.Dosis: 2 –12ng/kg/min *Recomendación Clase I VASODILATADORE S Nivel de evidencia A .

Otros análogos de la prostaciclina:  Teprostinil SC (recomendación IIaC) VASODILATADORE  Beraprost sódico (IIb) S  Iloprost inhalado 2.5-5ug C/3h o iv ( IIa-B) .PROSTACICLINA y análogos  EPOPROSTENOL iv : Se han observado resultados favorables en otros subgrupos como en la hipertensión portopulmonar. shunt o LES y otras ETC. asociada a VIH.

Funcional IIIII IV  Diuréticos Digoxina CA  Anticoagulantes  VD  Inh fosfodiesterasa 5  Antagonistas de los Receptores de endotelina Trata miento  Prostaciclina  Si no da resultado combinar 2 de los 3 últimos medicamentos  Si no da resultado: Trasplante pulmón . no farmacológico Clase Funcional C.Clase Funcional I Tto.

Tratamiento: HTP 4. Nitratos . Prostaciclina b. Anticoagulantes c. Carvedilol e. Diltiazen d. Una paciente diagnosticada de HTP en clase funcional muestra mínima reducción en la resistencia vascular luego de la admistración de adenosina iv ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento de elección? (MIR) a.