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Fisiopatología de las

Arritmias Cardiacas
Dr. Alfredo Dávalos Tapia
Jefe de la División de Medicina del
Hospital Nacional PNP

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Se denominan aVR. línea paraesternal izquierda V3: simétrico entre V2 y V4. línea paraesternal derecha. V: Vector. línea anterior axilar. V6: 5º espacio intercostal izquierdo. línea medioclavicular. aVL y aVF. V4: 5º espacio intercostal izquierdo. por: a: significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo negativo dentro del propio aparato de registro. brazo izquierdo o pierna izquierda. V5: 5º espacio intercostal izquierdo. línea axilar media . L (left) y f (foot): según el lugar donde se coloque el electrodo positivo. brazo derecho. Derivación II: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-) Derivación III: entre pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-). PLANO HORIZONTAL DERIVACIONES PRECORDIALES: • • • • • • • El electrodo se coloca en: V1: 4º espacio intercostal derecho. • R (right). DERIVACIONES MONOPOLARES DE LOS MIEMBROS: • • • • Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que se considera con actividad eléctrica 0. V2: 4º espacio intercostal izquierdo.PLANO FRONTAL DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTREMIDADES:     Registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos: Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-).

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. ya sea por cambio de sus características: frecuencia.ARRITMIA CARDIACA  Alteración del ritmo cardíaco. o la ubicación donde se origina el impulso cardiaco (focos ectópicos) y/o en la conducción de los impulsos eléctricos intracardiacos. regularidad.

por excesivo consumo de alcohol o cigarrillos. por ejercicio o estrés. fármacos.  Alteración de las arterias coronarias  Disfunción válvular  insuficiencia cardíaca. .  Pueden presentarse sin que exista una anomalía cardíaca.ETIOLOGIA Las causas más frecuente .

FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS Células del sinusal tienen la capacidad primaria de despolarización Características del potencial de acción que presenta en forma espontánea mayor permeabilidad al ion Na. SINCRONIZACION DE COMPUERTAS CANALES Na-Ca Na+ K+ . Presentan PRT menos negativos. que los acerca más al potencial umbral de descarga.

FIBRAS DE CONDUCCION aurículas. ventrículos. nódulo sinusal y nódulo AV . His Purkinje).

. Trastornos del automatismo. Combinación de ambos.MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Trastornos en la conducción de los impulsos: fenómeno de reentrada.

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  Automatismo deprimido: como se observa en la llamada enfermedad del nódulo sinusal. Postpotenciales Pueden ser precoces o tardíos.Las alteraciones del automatismo se clasifican en:  Automatismo exagerado. mecanismo involucrado en las taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares. Génesis de taquicardias ventriculares polimorfas y bradicardias .

limita el llene ventricular y el gasto cardíaco. que al disminuir el tiempo diastólico.  Taquicardia.  CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS  Pérdida de la activación secuencial aurículoventricular. con disminución del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral. Taquicardia. . Bradicardia extrema. que aumenta el consumo de O2 miocárdico lo que puede desencadenar angina y en el largo plazo deterioro de la función ventricular (taquimiocardiopatía). con aparición o agravación de una insuficiencia cardiaca.

> 100lpm taquicardia.  Hay Actividad Auricular: Onda “P” positiva  Relación de las Ps” con los “QRSs”+ “Ps” que “QRSs”= BLOQUEO A.  Regularidad del ritmo: Regular ó Irregular.IDENTIFICACION DE ARRITMIAS   Anamnesis FC: Normal: de 60-100 lpm< 60 bradicardia.12 seg.  Duración del QRS: < ó > de 0. .

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 Manifiestadas en jóvenes. Además se observa un aumentodiscreto del Gasto sistólico. y pueden asociarse a pausas sinusales que superan los 2s de duración.  Onda P de morfología y duración normal asociada con complejo QRS de características normales. vagotónicos y durante el sueño. .BRADICARDIA SINUSAL Características  FC < de 60 lpm. La frecuencia cardiaca puede alcanzar los 40 lpm en reposo y llegar hasta los 30 lpm durante el sueño.

digital. antagonistas del calcio). y potencialmente grave en el IAM Por isquemia del nodo sinusal con aparición de arritmias mortales. . amiodarona.Se halla acompañando a otras patologías como:         Hipotiroidismo Hipertensión endocraneana Sepsis en estadío terminal Enfermedad del nodo sinusal por mala irrigación Miocardioesclerosis Miocarditis. Causas medicamentosas (drogas depresoras de la conducción cardiaca bloqueantes.

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flecainida. amiodarona.5mg. digitalicos. amitriptilina. puede causar bradicardia sinusal paradójica .  Fenómenos fisiopatológicos sin lesión anatómica demostrable. Fármacos cardioactivos depresores sinusales: betabloqueantes. antagonistas de calcio. propafenona. fenotiazina y litio. como en:   Disautonómicas Respuesta aumentada a la estimulación parasimpática o a los reflejos neurovegetativos normales (seno carotídeo hipersensible).FISIOPATOLOGIA   Puede obedecer a lesión orgánica:  nodo sinusal  tejido auricular circundante o de ambos. La atropina. a dosis inferiores a 0.

La bradicardia sinusal según su frecuencia se considera:  Ligera 50 . mareo y hasta síncope o parada cardiaca en los casos más graves .60 lpm Generalmente asintomático  Moderada 40 .50 lpm  Grave < 40 lat/min Puede aparecer fatiga.

hipovolemia. anemia. deshidratación.TAQUICARDIA SINUSAL Arritmias de tres o más complejos con una frecuencia >100 lpm. hipotensión. ansiedad. raras veces supera los 200 lpm y no se considera una arritmia primaria. stress. Es frecuente en la infancia y es una reacción normal a diferentes situaciones fisiológicas como la fiebre. ejercicio. . produciéndose más a menudo en corazones con en enfermedades estructurales que en corazones normales. hipoxemia.

Puede darse en situaciones patológicas
como





Embolismo pulmonar
Isquemia miocárdica,
Insuficiencia cardíaca,
Procesos inflamatorios
Shock
Anemia






Hipertermia maligna
HipertIroidismo
Feocromocitoma
Tirotoxicosis
Sepsis
Circulación hiperdinámica

En consumidores de sustancias como el alcohol, la cafeína, la
marihuana, la cocaína, la heroína, la morfina o la nicotina.

SINTOMAS:

Casi siempre asintomática.
La palpitación y la taquicardia se encuentran
entre los síntomas que más a menudo
motivan consulta. Sin embargo, suelen ser
más intensos cuando se acompañan de
enfermedades orgánicas de escasa gravedad.
En general la sintomatología suele tener un
inicio y un final gradual.

La morfología de la onda P en la derivación V1 es bifásica con un contorno positivo/negativo. . Se da generalmente como resultado de una hiperestimulación del sistema simpático. aunque a veces devienen picudas. Las ondas P tienen una morfología normal de contorno sinusal. Se puede observar entre los intervalos P-P varianzas de un ciclo a otro. III y aVF y negativa en aVR. precediendo a cada complejo QRS estrecho. La onda P es positiva en las derivaciones II.  La taquicardia sinusal produce una onda P compatible con su origen en el nodo sinusal ubicado en la cara superoexterna y posterior de la aurícula derecha.

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Las extrasístoles auriculares pueden precipitar o presagiar taquiarritmias supraventriculares y. .Características clínicas  Pueden aparecer en:          Infección Inflamación Isquemia miocárdica Por fármacos Estados de tensión Tabaco Alcohol Cafeína. raras veces. ventriculares sostenidas.

que por su configuración difiere de la onda P sinusal. Generalmente el complejo QRS es de aspecto normal. La onda P prematura puede ser más picuda.Electrocardiograma   En las extrasístoles auriculares siempre hay una onda P precoz. . bifásica o incluso invertida.

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EXTRASÍSTOLES Son contracciones prematuras originadas en un foco ectópico. presentan los siguientes criterios electrocardiográficos.  Las extrasístoles auriculares son contracciones prematuras originadas en la aurícula.  .

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. . Presencia de onda P.12 s (> 100mseg). 3. positiva si se originan en la porción alta de la aurícula. y negativa si es en la baja. 4. El intervalo PR es de 0. de no tener conducción aberrante. No existe pausa compensadora completa. El complejo QRS es del tipo supraventricular. 2.

EXTRASISTOLE VENTRICULAR .

DEFINICION   Es un impulso prematuro en relación al ritmo dominante que se origina en un foco ectópico situado por debajo de la bifurcación del haz de His. La extrasístole ventricular (contracción ventricular prematura) es tipo de arritmia ventricular en la cual se aprecia un latido cardíaco causado por la activación eléctrica de los ventrículos antes del latido cardíaco normal. .

fármacos. embarazo. .ETIOLOGIA    Causas funcionales: estrés. etc. etc. valvulopatias. cirugía. enfermedades infecciosas. falta de sueño Irritación miocárdica: alteraciones electrolíticas. miocarditis. Afectación miocárdica: cardiopatía isquemica. alcohol. tabaco.

20 seg. 3. Pausa compensatoria completa (disociación AV) en 75% de los casos e incompleta en el resto (sin disociación aurículoventricular . Intervalos de acoplamientos fijos o variables (Intervalo de acoplamiento se define como la distancia que existe entre el inicio del complejo QRS del latido precedente y el inicio del complejo QRS de la contracción ventricular prematura) 4.ELECTROCARDIOGRAMA  Las manifestaciones electrocardiográficas de las extrasístoles ventriculares son: 1.). Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0. Cronométricamente prematuro con relación al ritmo de base. 2.

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trigeminados. bigeminados. Triplete: Consiste en la aparición de tres extrasístoles consecutivas . La morfología es idéntica en todo el trazado. siendo la morfología distinta en la misma derivación. si son pareados. Bigeminismo: Consiste en la alternancia de un latido sinusal con uno extrasistólico con un acoplamiento constante entre los pares de latidos sinusales y las contracciones prematuras. Así diferenciamos:       Unifocales: el intervalo de acoplamiento es constante debido a que su origen es un único foco. Trigeminismo: la alternancia se produce con dos latidos sinusales y uno extrasistólico. con la misma condición que el bigeminismo.CLASIFICACION La clasificación de los complejos ventriculares prematuros se hace por las características del intervalo de acoplamiento. etc. Pareja o doblete: Es la sucesión de dos extrasístoles consecutivas. Multifocales: cada foco ectópico tiene un intervalo de acoplamiento variable.

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CLASIFICACION  Es importante saber si tienen morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda y si cae sobre la onda T (Fenómeno de R en T) .

sólo se prescribe un tratamiento farmacológico si los síntomas son intolerables o cuando el trazado del ritmo cardíaco sugiere algún peligro. . Dada su relativa seguridad.TRATAMIENTO    En principio. el único tratamiento es la disminución de las causas de estrés y evitar el consumo de alcohol y de preparados para el resfriado de venta libre que contengan principios activos que estimulan el corazón. Por lo general. los betabloqueadores son la primera opción.

En consecuencia. . y si las extrasístoles ventriculares son frecuentes. Los fármacos antiarrítmicos suprimen las extrasístoles ventriculares. deben ser utilizados con precaución. pero también pueden aumentar el riesgo de una arritmia potencialmente mortal. se puede reducir el riesgo de muerte súbita tomando betabloqueadores y sometiéndose a una cirugía de derivación coronaria (bypass) para aliviar la obstrucción subyacente.TRATAMIENTO    Tras un infarto.

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irregulares de baja amplitud y morfología variable con el consecuente deterioro de la función mecánica atrial . Estas ondas atraviesan el nodo AV de modo anárquico y sin periodicidad provocando irregularidad en las despolarizaciones ventriculares .DEFINICION Es la actividad eléctrica desorganizada de las aurículas debido a múltiples impulsos que genera el registro de múltiples ondas auriculares.

EPIDEMIOLOGIA Prevalencia > de 65 años > de 80 años 0.4 % en la población general 5% 9% .

 Asociación con coronarios: • • • • HTA Dislipemia Diabetes mellitus Tabaquismo factores de riesgo .Factores de riesgo de FA  Edad  Sexo: >75 años. mujeres con FA es 60%.

ETIOLOGÍA VALVULOPATÍAS Estenosis mitral Insuficiencia mitral MIOCARDIOPATIAS Dilatada Hipertrófica PERICARDITIS NO CARDÍACAS Falla multiorgánica Hipertiroidismo Idiopática Alcohol EPOC .

Baja . Moderada o Alta Respuesta Ventricular Formas Agudas y Crónicas Aguda : primer episodio Paroxística •<48h •Revierte espontáneamente Crónica : Recurrentes Persistente •>48h Permanente •Revierte con cardioversión farmacológica o eléctrica Imposible revertir .CLASIFICACION DE FA.

FISIOPATOLOGÍA Aumento del automatismo Mecanismos fisiopatologicos Mecanismo de reentrada .

muchos de ellos alcanzan el nodo AV activando al ventrículo con una frecuencia irregular y variable.FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA Múltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan por ambas aurículas. activan las aurículas en forma aleatoria. . desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vías de excitación.

FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA .

FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA La persistencia de la FA depende : Existencia de una masa crítica de tejido excitable La longitud de la onda eléctrica Heterogenicidad eléctrica Número de ondas reentrantes .

Fisiopatología: aumento del automatismo Foco de automatismo anormal descargue a una frecuencia muy rápida tejido auricular incapaz conducir con velocidad homogénea dispersión de refractariedad: reentradas .

FISIOPATOLOGIA .

Causa inicial que “dispara” la arritmia Alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares Alteraciones en los canales iónicos auriculares *Alargamiento de la duración del potencial de acción *Acortamiento de los períodos refractarios efectivos *Cambios en la velocidad de conducción Múltiples ondas de reentrada auriculares .

Factores determinantes de FA • Incremento de presiones auriculares • Incremento del tamaño de la cámara auricular • Lentificación de velocidad de conducción • Acortamiento periodo refractario • Dispersión del estado refractario • Excitación ectópica Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995 Fibrilación auricular .

Distensión aguda (dispersión.Factores transitorios determinante de FA. alteraciones hidroelectrolíticas . automatismo anómalo) Incremento tono adrenérgico (automatismo) Hipoxia.

FISIOPATOLOGIA .

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dependiendo de la cardiopatía de base Exacerbación de una angina Intolerancia al ejercicio Poliuria (en la FA paroxística) Ritmo cardíaco. 1º Ruido de intensidad variable Pulso rápido e irregular en frecuencia y amplitud Ausencia de onda "a" yugular .SIGNOS Y SINTOMAS           Palpitaciones Disnea Pulso irregular Compromiso hemodinámico variable.

ECG .

ECG .

por lo que la actividad auricular es REGULAR. La frecuencia ventricular es “regularmente irregular” .300/m.Flutter auricular      Es una arritmia auricular organizada. Se produce por una macroreentrada dentro de la aurícula. Flutter común es típico de lo pacientes con EPOC. Morfológicamente la reconoceremos por las ondas F en “serrucho” en las derivaciones inferiores. con respuesta ventricular variable (dada por el grado de bloqueo a nivel del Nodo A-V). lo que genera una frecuencia auricular entre 220 .

embolismo pulmonar. tirotoxicosis y pericarditis . isquemia o miocardiopatía. Iª respiratoria crónica. alcoholismo. Reumática. defectos congénitos septales.Clasificación clínica  FLUTER PAROXÍSTICO: • EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL  FLUTER CRÓNICO O PERSISTENTE: • EN CADIOPATÍA DE BASE: enf. estenosis o Iª mitral o tricuspídea.

Flutter izquierdo se produce en la aurícula izquierda. es infrecuente pero puede observarse como complicación tardía de la ablación de FA focal. .Clasificación Flutter típico ISTMO Cavotricuspídeo dependiente Flutter atípico ISTMO Cavotricuspídeo no dependiente Flutter incisional posterior a cirugía cardiaca donde se realizó atriotomía o se implantó un parche de material biocompatible pero no conductor.

En el flutter auricular típico segmento de conducción más lenta esta a nivel del istmo cavotricuspídeo El impulso puede girar en sentido antihorario u horario . Para que se genere y sostenga una reentrada necesariamente debe existir un segmento del circuito donde la conducción sea más lenta.fisiopatología     El mecanismo del flutter auricular consiste en un circuito de reentrada único intraauricular. lo que permite que el resto del tejido alcance a estar excitable para conducir el siguiente impulso que pasa.

FLUTTER AURICULAR .

y la duración. los complejos QRS. DIII y aVF .síntomas  Síntomas: dependen de la frecuencia ventricular. lo más frecuente son las palpitaciones sostenidas ECG despolarización de las aurículas originara unas ondas F o de flutter en forma de dientes de sierra. Las ondas F serán negativas y se observan mejor en DII. serán estrechos.

ECG derivación II .