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HIPONATREMIA

IP1 Granados Marín Jaime Claudio
Coordinador Dr. Garcia Frade Ruiz Luis
Fernando
Dr Bonnin
R1MI Lizeth Carrillo

LIQUIDOS CORPORALES
SOLVENTE:

SOLUTO:

agua
grasa

sales
azúcares
aminoácidos
gases
HIPONATREMIA: FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. , J. PÉREZ, FC.
PÉREZ1, J. ALVARRUIZ2, A. LOSA3, M. MARTÍNEZ, RE. PÉREZ, A. ORTEGA, E. ANDRÉS,

LIQUIDO CORPORAL TOTAL

HIPONATREMIA: FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. , J. PÉREZ, FC. PÉREZ 1, J. ALVARRUIZ2, A. LOSA3,
M. MARTÍNEZ, RE. PÉREZ, A. ORTEGA, E. ANDRÉS, F. LLAMAS, C. GÓMEZ. ARCHIVOS DE MEDICINA ©

FACTORES QUE LOS MODIFICAN

• OBESIDAD
• SEXO
• EDAD

HIPONATREMIA: FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. , J. PÉREZ, FC.
PÉREZ1, J. ALVARRUIZ2, A. LOSA3, M. MARTÍNEZ, RE. PÉREZ, A. ORTEGA, E. ANDRÉS,
F. LLAMAS, C. GÓMEZ. ARCHIVOS DE MEDICINA ©

AGUA CORPORAL TOTAL

GARCÍA-FRADE L. F. ACTUALIDADES EN EL ESTUDIO Y MANEJO DE LA HIPONATREMIA. MED. INT. MEX. 2007; 23: 13850

A. FC. RE. PÉREZ1. ANDRÉS. ORTEGA. M. . PÉREZ. PÉREZ. E. LOSA3. A.INGRESOS Y EGRESOS metabolis mo HIPONATREMIA: FISIOPATOLOGÍA. J. . J. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. MARTÍNEZ. ALVARRUIZ2.

............100 ml Insensibles: o Difusión por piel .EGRESOS DE AGUA Sensibles: o Orina ....100 ml o Sudor ....1400 ml o Heces ....2300 ml ...350 ml Total -------------.......350 ml o Respiración .....

PÉREZ1. ANDRÉS. . ORTEGA. . A. A. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. ALVARRUIZ2. M. LOSA3.INGRESOS Y EGRESOS HIPONATREMIA: FISIOPATOLOGÍA. PÉREZ. RE. PÉREZ. J. MARTÍNEZ. E. J. FC.

EXTRACELULAR • Liquido intersticial • Plasma – sangre • Cefalorraquídeo • Intraocular • Aparato gastrointestinal • Espacios potenciales .

• NO ELECTRÓLITOS...puestos en solución se ionizan.COMPARTIMENTOS COMPONENTES • ELECTRÓLITOS.no se ionizan .

COMPOSICIÓN DEL PLASMA .

Liquido intracelular K Proteinas Na Liquido extracelular Ca Cl Liquido extracelular .

2 Calcio 0 1.CONCENTRACIONES ELECTROLITICAS INTRACELULARES EXTRACELULARES Sodio 14 mEq 142 Potasio 140 4.3 Cloro 4 104 .

Sodio • Principal Ion extracelular el cual se encuentra en concentraciones de 136145 mEq / L de plasma • Eliminación por vía renal • Cambios en la osmolaridad .

la HIPONATREMIA PROBLEMA DEL METABOLISMO DEL AGUA  Deficiente ingestión de sodio  Perdida excesiva de sodio  Aporte excesivo de agua  Eliminación anormal de líquidos orgánicos .Hiponatremia Concentración de Sodio sérico en cantidad igual o menor de 135 mEq / L Todas las hiponatremias tienen un componente dilucional.

Tipos de hiponatremia • Pseudohiponatremia o ficticia • Dilucional • Deplecional • Redistribución .

existiendo adaptación cerebral: • AGUDA • CRONICA .Afección neurológica Según la velocidad de los cambios se presenta o no tolerancia.

23.Vol. 2.Cuadro clínico • • • • • • Somnolencia Nauseas Vomito Cefalea Calambres Anorexia • • • • • • Disminución de ROTS Convulsiones Edema pulmonar Paro respiratorio Infarto Muerte cerebral García L. Núm. MIM . 138-150 . Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia.

. 21: 1581-89 . THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE. Vol. HYPONATREMIA.. Núm. ANDROGUÉ. 342. 2000.HORACIO J.

Clasificación • Volemia • Osmolaridad .

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2007. 46º EDICIÓN . MC GRAW HILL.CLASIFICACIÓN Para poder clasificar a la hiponatremia lo primero que se debe de hacer es conocer la Osmolaridad sérica:  < 280 mOsm/L = Hiponatremia hipotónica  280 – 295 mOsm/L = Hiponatremia isotónica  > 295 mOsm/L = Hiponatremia hipertónica LANGE. LAWRENCE M. JR. TIERNEY..

2.Hipovolemica Osmolaridad plasmática menor a 280 mOsm Renales -Diuréticos -IECA -Síndrome disminución de sodio neuronal -Nefropatía perdedora de sal García L.Hipotónica . 138-150 . Núm. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. MIM . 23.Vol.

Perdidas gastrointestinales García L.Vol. 2. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. 138-150 .Secuestro a tercer espacio . Núm.Sudoracion . MIM . 23.Hipotónica .Hipovolemica • Extrarenales .

Núm. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia.Euvolemica • Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética • Postoperatoria • Hipotiroidismo • Polidipsia Psicógena • Enfermedad de Addison • Vigorexia García L. 2. 23.Vol.Hipotónica . 138-150 . MIM .

SIADH • El síndrome es la causa más común y cursa con liberación sostenida y no regulada de ADH a) hiponatremia dilucional b) excreción renal de sodio mantenida c) la Osmolaridad urinaria mayor que la plasmática d) se han excluido otros problemas Farreras-Rozman. Vol 2. 2009 . Elsevier. Medicina Interna. 16ª Ed..

.

Hipervolemica En estados edematosos • • • • Insuficiencia Hepatica Insuficiencia cardica congestiva Sindrome nefrotico Insuficiencia renal García L. 138-150 . Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia.Hipotónica. 2. MIM .Vol. 23. Núm.

Núm. MIM .Vol. 23. 138-150 .Isotónica Por eliminacion excesiva de proteínas • Mieloma Múltiple • Dislipidemia García L. 2. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia.

MIM . Núm. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. 138-150 .Vol. 2. 23.Hipertónica • Hiperglucemia García L.

en caso de hiperlipidémia e HARRISON’S. KASPER – HALSER – LONGO. 16° EDICIÓN . Suele presentarse hiperproteinémia.Hipertonica Descartar mediante la medición de la osmolalidad. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. MC GRAW HILL. lípidos sanguíneos y glucosa en sangre.

Corrección y Tratamiento • • • • Riesgo de desmielinización osmótica Estimar rango de corrección Método Optimo Estimar el déficit de sodio García L. 2. Núm. MIM . Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia.Vol. 138-150 . 23.

.

23.5 x peso x (Na deseado – Na real) Déficit de sodio = 0.Vol.5 x 70 x (125 – 118) = 245 mEq/L • Cambio en el sodio sérico = Infusión Na – Na sérico ACT + 1 Cambio en el sodio sérico = 513 – 118 = 9. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. MIM .1 mEq/L 42 + 1 García L. 138-150 . 2. Núm.TRATAMIENTO • Déficit de sodio= 0.

para aumentar 1. 138-150 . Solución hipertónica al 3%. Alto riesgo de desmielinización osmótica por corrección rápida de sodio. Monitorización horaria del sodio. Para aumentar < 8mEq/L/día y no más de 19 mEq en 48h Observaciones Se puede administrar diuréticos de asa de manera concomitante para reducir la expansión de líquido extracelular. Núm.5mEq/L/h hasta la desaparición de los síntomas. MIM . Vigilancia del estado neurológico. 2. hasta la desaparición de los síntomas.Vol. García L.HIPONATREMIA AGUDA Hiponatremia sintomática de tiempo desconocido (< 48h) Hiponatremia Crónica (>48h) Solución administrada: Sol hipertónica al 3% administrada de 1-2 ml /kg /h para aumentar hasta 2mEq/L/h . Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. De acuerdo al subtipo y causa de la hiponatremia. 23.

Hipovolemica • Utilizar solución isotónica • Tratar la causa etiológica • Monitorizar sodio García L. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. MIM .Vol. 2. 23. Núm. 138-150 .Hipotónica .

Euvolemica García L. MIM . Núm.Hipotónica . Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. 23. 138-150 . 2.Vol.

2. 23. 6. 4.9 g/día García L. Núm. 138-150 . Furosemida 40-80 mg/día Demeclociclina 300 – 600 mg por dia. MIM .SIADH 1. 5. Monitorización del sodio sérico. Tratamiento de la causa desencadenante. 3. Carbonato de litio 0. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. Restricción de líquidos (menos de 500 a 1000 ml / día). 2.Vol.

Núm. 138-150 . Diuréticos ahorradores de potasio. Na < 70 mmol / día.Vol. 3.Hipotónica . 2. Hemodiálisis Monitorización del sodio sérico.Hipervolemica 1. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. MIM . 23. Restricción de sal y líquidos . 5. Líquidos < 1000 ml / dia. 2. 4. García L.

TIPOS DE SOLUCIONES o ISOTÓNICAS o HIPOTÓNICAS o HIPERTÓNICAS 300 mOsm/l. .

Salina 0.SOLUCIONES Glucosa 5% Fisiológica (NaCl 0.9% NaCl al 2.5% Glucosada 0.9%) Mixta.9% Glucosada 8% .

SOLUCION ISOTÓNICA .

SOLUCION HIPOTÓNICA .

SOLUCION HIPERTÓNICA .

MIM .Complicaciones • Desmielinización Osmótica No elevar el Sodio serico en cantidades mayores de: 12 mEq / L en 24 hrs 19 mEq / L en 48 hrs 0. 23. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia.Vol. 2. 138-150 .5 mEq / L por Hora García L. Núm.

Medicina Interna.. 16ª Ed.Hipernatremia Se considera una concentración plasmática de sodio superior a 148 mEq/L. hiperaldosteronismo primario) Farreras-Rozman. a) insuficiente acción de la ADH b) pérdidas excesivas de agua en relación con el sodio c) balances positivos de sal excesivos (yatrogenia. 2009 . Vol 2. Elsevier.

.Pérdidas de agua superiores a las de sodio a) pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de sudación. 2009 . Vol 2. Medicina Interna. diarreas infantiles b) pérdidas hipotónicas a través del riñón durante la diuresis osmótica Farreras-Rozman. Elsevier. 16ª Ed.

Pérdida “exclusiva” de agua Se crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular a) pérdidas extrarrenales de agua a través de la piel y la respiración b) pérdidas renales de agua Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica Farreras-Rozman. 2009 . 16ª Ed. Elsevier.. Vol 2. Medicina Interna.

.Balance positivo de sodio • Por exceso de Mineralocorticoides principalmente iatrogenico Farreras-Rozman. 2009 . 16ª Ed. Medicina Interna. Vol 2. Elsevier.

2009 .Cuadro clínico • • • • • • • Sed Irritabilidad Hipertonicidad muscular Convulsiones Coma Muerte Microtraumatismos vasculares Farreras-Rozman.. Medicina Interna. 16ª Ed. Elsevier. Vol 2.

2009 . Vol 2. 16ª Ed.. Elsevier.45% o glucosada al 5% Farreras-Rozman.Tratamiento • Soluciones Isotonicas Solución salina al 0. Medicina Interna.

Lisinavasopresina cada 10-20 mg 3-4 hrs. Vasopresina en suspensión oleosa IM cada 24-72 hrs.. Medicina Interna. Vol 2. Elsevier. 5-10 U IM o SC cada 4-6 hrs. Desamino-8-D-arginina (dDAVP) 10-20 mg cada 12-24 hrs • Clorpropamida 250-500 mg/día • Clofibrato 500 mg/día Farreras-Rozman. 16ª Ed. 2009 .Diabetes insípida central • • • • Vasopresina acuosa.

46º EDICIÓN  HARRISON’S. 342.Bibliografía  GARCÍA-FRADE L. ANDRÉS. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. EDICIÓN. MC GRAW HILL. 21: 1581-89  HYPONATREMIA IN PATIENTS WITH CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISEASE: SIADH VERSUS CSW. J. 319-336. ANDROGUÉ. INT. BIFF F.4 MAY/JUNE 2003  LANGE. NÚM. 32 (465-476). MEDICINA INTERNA. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2007. LOSA3. 23: 138-50  ARTHUR C. TIERNEY. MED. ALVARRUIZ2. FC. PAG. MC GRAW HILL. C. LAWRENCE M.. F. HYPONATREMIA. PÉREZ.. VOL. 2000. A. CAPITULOS: 25. 10A. KASPER – HALSER – LONGO. F. JR.. A. TRENDS IN ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM VOL. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE.. . RE. MARTÍNEZ. LLAMAS. PÉREZ1. ELSEVIER. ORTEGA. 2009  HORACIO J. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. PÉREZ. 16° EDICIÓN  HIPONATREMIA: FISIOPATOLOGÍA. ACTUALIDADES EN EL ESTUDIO Y MANEJO DE LA HIPONATREMIA. 16ª ED. VOL 2. GUYTON. PALMER. J.14 NO. M. MEX. ARCHIVOS DE MEDICINA © . 33(477-488). 34 (489-521)  FARRERAS-ROZMAN. GÓMEZ. 2007. E.