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EDEMA CEREBRAL

ALEXANDRA
RAMIREZ
RAMIREZ

 Incremento del volumen encefálico debido al mayor
contenido de:

AGUA

y

Na

*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

Incremento de líquido en el tejido cerebral
de magnitud suficiente para producir
síntomas clínicos

* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña

Edema Cerebral LOCALIZADO Ó LEVE INTENSO Pocos ó ningún signo de disfunción encefálica Signos generalizados de disfunción encefálica Hipertensión Intracraneal .

SEGÚN SU PATOGENIA: CLASIFICA CIÓN .

Edición .Tipos de Edema Cerebral: Edema Vasogénico Edema Citotóxico Edema Hidrostático * Neurología Clínica William-Phillips-Murray 2da.

7ma Edición .Adams y Víctor .Tipos de Edema Cerebral:  Edema Vasogénico  Edema Citotóxico  Edema Intersticial KLATZO FISHMAN añade *Principios de Neurología .

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña .Tipos de Edema Cerebral Edema Vasogénico (+ común)  Complicación frecuente de:  Trauma craneoencefálico  Tumores  Infecciones  Inflamación Edema Citotóxico * Edema Cerebral .

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EDEMA VASOGÉNICO .

Alteración asociada a:  Neoplasmas  Infecciones  Trauma  Tumores  Isquémica .

.Edema Vaso génico El aumento de la permeabilidad de las células endoteliales de los capilares cerebrales para las macromoléculas.

Descripción  Edema Vasogénico .

Edema Vasogénico .

.Edema Vasogénico La acumulación del filtrado plasmático con abundante contenido proteínico. en los espacios extracelulares alteren y trastornen su propia función .

EDEMA ISQUÉMICO CEREBRAL .

Descripción .

Principales cambios de la función cerebral  Déficit neurológico focal  Alteraciones de la conciencia  HI .

EDEMA CITOTÓXICO .

concentración de LCR normal.Edema Cito tóxico Tumefacción de los elementos celulares del encéfalo. TC no revela realce y RM resulta normal .

K.: ALTERACIÓN DE LA BOMBA NA.ASA .

Descripción  Edema Citotóxico .

Edema Citotóxico

Principales cambios de la función
cerebral
 Que se producen con el edema:



Estupor
Coma
Alteraciones EEG
Asterixis

Edema intersticial

Hidrocefálico
de Fishman

EDEMA INTERSTICIAL El líquido cerebroespinal se infiltra hacia los tejidos periventriculare s Hidrocefalia Obstructiva .

Descripción .

Rowland – 10ma Ed .*Merritt Neurología – Lewis P.

Hipertensión Intracraneana Zúñiga Hugo .

nunca debe ser mayor de 15 mm Hg. Cráneo y canal vertebral contienen: – tejido cerebral – LCR – Sangre 86 % 10% 4%  El volumen ocupado por estos tres elementos.  Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión intracraneal normal . ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presión intracraneal (PIC). la PIC normal es de 10 mm Hg.  En un adulto sano.

 Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presión intracraneal  Teoría de Monroe-Kellie  El volumen total intracraneal constante constituido por los 3 componentes Por tanto  “un cambio de estos 3 elementos tendra que ser compensado por los otros 2 componentes” .

 Por el contrario.  . sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal al extracraneano. logrando así disminuir su volumen intracraneal. El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%)  No posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen. los otros dos elementos.

Fisiología del LCR  Funciones :  MECANICA  Traumatismos  Cambios de presión venosa  FLOTACION AL ENCEFALO  Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g .

 Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral  Ayuda a preservar el ambiente químico estable para las neuronas  Volumen intracraneal: 1700 ml    Encéfalo: Sangre : LCR: 1200-1400 ml 150 ml 70-160 ml .

bomba Na-K ATPasa en borde apical de células coroideas  Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal .Formación:  500 ml/día  Plexos coroideos : Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el plasma hacia espacio extracelular que rodea a las células coroideas – Células epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO  NA.

 El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR  LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encéfalo y medula espinal .

BARRERA HEMATOENCEFALICA  Interfases entre la sangre. encéfalo y liquido cefalorraquídeo  Endotelio capilar coroideo:  Impide entrada a albumina y fármacos  Membrana plasmática y adventicia  Prolongaciones de astrocitos  Entrada de micromoleculas  Los productos del metabolismo se eliminan por el LCR cuando este se absorbe .

 Pulsaciones coroidales .Circulación  «Tercera circulación»  La presión va disminuyendo….

Absorción  Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital superior  Cuerpo de Pacchioni  Base del encéfalo y alrededor de raíces de medula espinal  Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la luz vascular en una sola dirección  Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presión .

Volumen y presión  En decúbito la PIC es de 8 mmHg  Cae a 0 en posición erguida  El principal determinante de la presión del LCE es la presión vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR .

 Los incrementos de TA no causan aumento de PIC  No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion)  Retencion de CO2  La acidificación del pH del LCR causa vasodilatación cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguíneo  Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento de la PIC aguda .

 El aumento de la presión venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC  Presión sobre vena yugular  Maniobra de Valsalva  Tos  Estornudos  Esfuerzos .

Hipertensión intracraneal  Falla de mecanismos de regulación de PIC  Equilibrio intracraneal  Mecanismos transitorios :  Reducción de volumen sanguíneo intracraneal  Disminución de producción de LCR .

 Reducción de flujo sanguíneo cerebral  Infarto cerebral  Isquemia generalizada  Muerte cerebral  La diferencia entre la elevación de la PIC y la PPC y la duración de su reducción determinan el daño cerebral .

la PPC se reduce de manera importante como vemos:      PPC=PAM-PIC        50 = 90-40 . El aumento de la PIC produce una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC)  La PPC=PAM-PIC         80 = 90-10     Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg.

 Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg).  mecanismo de compensación  aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg     PPC=PAM-PIC        80 = 120-40   El FSC normal es de 50 ml/100g/min. Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro.  . el daño al tejido cerebral es irreversible.

ya que al aumentar el VSC. . producen nuevo aumento de la PIC. Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada.

Mecanismos en la génesis de hipertensión Intracraneana  Masa cerebral o extracerebral  EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO  Incremento de presión venosa  Obstrucción del flujo y absorción de LCR  Aumento en producción de LCR .

Elevacion de PIC diversas causas  Trauma craneal  Hemorragia  Infarto cerebral  Estados hipoxicos e isquemicos  Meningitis  EDEMA CEREBRAL  Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg  Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos  La perfusion cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg .

Manifestaciones Clinicas  Cefalea  Paralisis oculares  Nausea  Papiledema  Vomito  Somnolencia  Vision borrosa y ceguera .

Signos tardios:  Indicios de motoneurona superior  Reduccion de frecuencia del pulso  Aumento de la TA .

 TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental normal hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras mesencefalicas  EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION DE LA PIC  Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con disminucion de PPC y flujo sanguineo cerebral causan perdida de la conciencia  PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento cerebral y originan dilatacion pupilar en el lado de una lesion expansiva .

ESTUDIOS CLÍNICOS .

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TRATAMIENTO .

Soluciones parenterales y edema cerebral  Glucosa : La glucosa atraviesa todas las membranas trayendo consigo agua por efecto osmótico y después se metaboliza con rapidez. El agua permanece entonces en las células cerebrales EMC E – 36-613-B-10 anestesia en neurocirugia .

9%). que es de 308 mOsm l1). Además. EMC E – 36-613-B-10 anestesia en neurocirugia . el agua y la sal pasan con rapidez (edema vasógeno). Cloruro de sodio: Los iones y las moléculas ionizadas no atraviesan con facilidad una BHE intacta. la natremia baja cuando se administran grandes cantidades de manitol y hay que hacer lo posible para mantenerla en límites precisos La solución fisiológica (NaCl al 0. resulta así el cristaloide de elección en neuroanestesia. ligeramente hiperosmótica (304 mOsm kg-1) (osmolalidad medida por oposición a la osmolaridad calculada. Cuando ésta se altera.

EMC E – 36-613-B-10 anestesia en neurocirugia . incrementa el edema cerebral. Ringer lactato  La osmolaridad calculada de la solución Ringer lactato típica es de 272 mOsm l-1 y la osmolalidad medida. de 254 mOsm kg La perfusión de grandes cantidades de este cristaloide disminuye la osmolaridad sanguínea y. en consecuencia.

persiste determinada controversia EMC E – 36-613-B-10 anestesia en neurocirugia . En el cerebro sano. está claro que la presión oncótica no ejerce casi ninguna influencia sobre el edema cerebral. Coloides Los hidroxietilalmidones al 6% (HEA) afectan muy poco a la coagulación. en el cerebro dañado.  En cambio.

GLUCORTICOIDES .

Esta situación aumenta la eliminación de H+. La modificaciones químicas reducen notablemente la potencia mineralocorticoide aún así. dosis altas y prolongadas de cualquier derivado sintético pueden presentar efectos mineralocorticoides. Metabolismo hidroelectrolítico: Los glucocorticoides pueden exhibir un efecto aldosterona con pérdida de K+ y retención de Na+ y agua. así dosis elevadas pueden desencadenar alcalosis hipokalémica. .

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fundamentalmente la halogenación. duración entre 6-12 horas: hidrocortisona.  Las modificaciones químicas. .  De acuerdo al efecto terapéutico se clasifican como de acción: .Intermedia. metilprednisolona. .Corta. sin embargo. duración entre 36-72 horas: dexametasona y betametasona. duración entre 12-36 horas: prednisolona. reducen la potencia mineralocorticoide y aumentan la glucocorticoide.. Diferencia de acción entre los distintos glucocorticoides  Todos provocan el mismo efecto..Prolongada. cada uno tiene diferente potencia. esto se correlaciona con la afinidad por sus receptores. latencia y duración de acción. triamcinolona y deflazacort. .

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MANITOL .

0 g/kg de peso .5 a 1.SOLUCIONES HIPERTÓNICAS  Eficaz a corto plazo para reducir el volumen encefálico y disminuir la PIC Manitol: 0.

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 Diuréticos: Acetazolamida Furosemida Estado hiperosmolar .

Osmolaridad y volemia  En pacientes de neurocirugía es importante mantener el gradiente constante de osm vascular y cerebro  Se prefiere renunciar a soluciones ringer lactato por que podría agravar el Edema Cerebral  Es importante mantener la normo volemia constante . la volemia no se debe restaurar con demasiada rapidez debido al riesgo de aumento transitorio de la PIC. . con el fin de no aumentar el edema cerebral  LA HIPOVOLEMIA EXACERVA LA ISQUEMIA  Y LA HIPERVOLEMIA AGRAVA EL EDEMA CEREBRAL  SIN DUDA LA **HIPOVOLEMIA** ES MAS DELETEREA  Aun así. evitando a toda costa la hipervolemia.

Hiperventilación controlada .

 Esto a su vez reduce la formación de edema y reduce significativamente las fuerzas hidrostáticas que lo controlan. . con disminución de las demandas metabólicas y del FSC.BARBITURICOS  La administración de grandes dosis de barbitúricos produce aumento importante en las resistencias vasculares cerebrales. en casos de edema del EC y en edema vasogénico.  Son particularmente efectivos.

Descompresión quirúrgica  Es una forma de combatir el edema cerebral masivo (brain swelling).  HERNIACION  CRANEOTOMIAS  DRENAJES  +++ BARIBITURICOS+++ .