LITIASIS DEL TRACTO URINARIO

UPAGU – Facultad de Farmacia y Bioquímica

FISIOPATOLOGÍA HUMANA

INTRODUCCIÓN
De todos los órganos que intervienen en el mantenimiento de la homeostasis, el riñón es uno de los más importantes. Mediante la filtración, la reabsorción, la secreción y la excreción, el riñón cumple con sus principales funciones de:
2.Regular el volumen de agua del organismo. 3.Regular el equilibrio osmótico y el balance iónico óptimo del líquido extracelular en forma directa y del compartimento intracelular indirectamente (por medio del flujo continuo de agua y solutos que se produce a través de las membranas celulares). 4.Contribuir a la regulación del equilibrio ácido-básico del organismo. 5.Eliminar los residuos del metabolismo (nitrógeno, azufre, etc.) y sustancias tóxicas. 6.Elaborar sustancias de secreción interna.

Fisiología del Riñón
El riñón cumple con sus funciones primordiales mediante 5 mecanismos fundamentales: a) Filtración b) Reabsorción c) Secreción d) Excreción e) Endosecreción

Filtración
Tiene lugar en el glomérulo renal, a través de la membrana filtrante formada por el endotelio capilar, la membrana basal glomerular y el epitelio glomerular. Los 3 factores que rigen el proceso de filtración son: 1. Gradiente de las presiones que actúan a través de la membrana filtrante (presión hidrostática capilar y presión oncótica del espacio de Bowman lo aumentan, la presión hidrostática del espacio de Bowman y la oncótica plasmática lo disminuye) 2. Flujo plasmático que penetra en el glomérulo 3. Permeabilidad y superficie total de la membrana filtrante.

En base a estos datos, podemos decir que todo proceso que:
Altere la membrana filtrante: producirá trastornos de filtración. Disminuya la presión hidrostática capilar: disminuirá el filtrado glomerular. Disminuya el flujo sanguíneo renal: provocará una disminución del filtrado. Aumente la presión hidrostática de la cápsula de Bowman: disminuirá la filtración glomerular. Aumente la presión oncótica plasmática (por aumento de la concentración de proteínas plasmáticas): disminuirá la filtración.

Reabsorción
 El 80 % del filtrado glomerular es reabsorbido por los túbulos proximales del riñón.  Existen tres mecanismos para la reabsorción que son: 1. Difusión pasiva, donde la absorción se produce a favor de un gradiente químico y/o eléctrico entre la luz del túbulo y la célula tubular. 2. Transporte por transportadores pasivos, en donde existe un trans-portador específico. 3. Transporte por transportadores activos (cotransporte del Na+ para la glucosa, los aminoácidos).

Reabsorción
 El agua es reabsorbida en un 99% en las 24 hs., al igual que el Na+, Cl- y Ca++ filtrado. La glucosa es reabsorbida íntegramente, siempre que su concentración en el líquido filtrado no sature a los transportadores. Cualquier proceso que lesione la estructura de los túbulos renales alterará la reabsorción, motivando: 1. Expoliación de aminoácidos, etc.). numerosas sustancias (glucosa,

2. Desequilibrios del metabolismo hidrosalino y ácidobásico.

Secreción
 La secreción es el pasaje de sustancias desde la sangre a la luz del túbulo, a través del epitelio tubular. Al igual que para la reabsorción, reconoce mecanismos pasivos, transportadores pasivos y transportadores activos.  El túbulo es capaz de secretar H+, K+, CO3H-, sustancias tóxicas, medicamentos, productos finales del metabolismo, etc.  Las lesiones de los túbulos pueden también alterar su función excretora, ocasionando: 1. Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido-básico. 2. Alteraciones en la función detoxificadora del riñón. 3. Alteraciones en la eliminación de ciertos medicamentos o sus metabolitos, acumulación peligrosa de ellos.

Excreción
 Una vez formada la orina mediante los procesos de filtración, reabsorción y secreción, es eliminada al exterior mediante los túbulos colectores, cálices, pelvis renal, uréter, vejiga y uretra.  Cualquier patología que cause obstrucción en este sistema canalicular motivará primariamente alteraciones en la excreción de orina y, de persistir, verdaderas disfunciones glomérulo-tubulares.  La formación de CÁLCULOS RENALES sería una forma de obstruir el funcionamiento renal.

LITIASIS DEL TRACTO URINARIO
¿Qué es un cálculo renal?

Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluídas en una matriz orgánica, que se forman en las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los fragmentos pasan al sistema excretor. El componente orgánico de los cálculos es una mucoproteína, y el resto esta formado por componentes macromoleculares y agua.
Estructura del riñón

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¿Qué es un cálculo renal?
Principales componentes cristalinos de los cálculos renales
Nombre químico Oxalato cálcico monohidratado Oxalato cálcico dihidratado Fosfato tricálcico Hidroxifosfato pentacálcico Fosfato cálcico hidrogenado Ácido Úrico Cistina Fosfato amónico magnésico Estruvita Mineral Whewelita Wedelita Apatita Hidroxiapatita Brushita Fórmula química CaC2O4.H2O CaC2O4.2H2O Ca3(PO4)2 Ca5(PO4)3OH CaHPO4.2H2O C5H4N4O3 C6H12N2O4S2 MgNH4PO4.6H2O

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¿Qué es un cálculo renal?

Cálculo renal

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¿Por qué se forma un cálculo renal?

 La formación de un cálculo se explicaría por el paso de orina sobresaturada en una o varias sales litógenas.  El límite de solubilidad se halla determinado por el pH, el volumen urinario y la concentración de dicha sustancia.  Es importante considerar la existencia de promotores e inhibidores en la formación de cálculos urinarios. Promotores: Calcio, sodio, oxalato, urato, ácido úrico, cistina, pH urinario, volumen urinario bajo, bacterias. Inhibidores: Magnesio, pirofosfatos, citratos (Inorgánicos); nefrocalcina, glucosaminoglucanos, proteína de TammHorsfall, fragmento 1 de la protrombina urinaria (Orgánicos); volumen urinario alto.

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¿Por qué se forma un cálculo renal?
Zona de sobresaturación Nucleación espontánea crecimiento y agrupación Incremento de la solubilidad Incremento de la saturación kpf Zona metaestable Ausencia de nucleación agregación y crecimiento kps Zona de baja saturación Ausencia de nucleación Posibilidad de disolución

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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CÁLCICA Hipercalciuria idiopática, acidosis renal tubular distal, hipercalciuria secundaria a hipercalcemia, hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipocitraturia, litiasis cálcica idiopática.  LITIASIS ÚRICA Gota primaria, hemopatías, enfermedades digestivas, ingesta excesiva de purinas, administración de fármacos, litiasis úrica idiopática.  LITIASIS CISTÍNICA Cistinuria.  LITIASIS INFECCIOSA Asociada a infecciones urinarias por gérmenes productores de ureasa.

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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CÁLCICA: Hipercalciuria idiopática Cálculos compuestos casi exclusivamente de oxalato cálcico. Puede ser absortiva cuando se trata de una hiperabsorción de calcio en el tubo digestivo o, renal cuando existe un déficit en la reabsorción tubular de calcio. Para diferenciar ambos tipos la calciuria es determinada tras la administración por 5 días de una dieta que contenga 400 mg/día de calcio. Si con esta dieta la hipercalciuria se corrige, se trat del tipo absortivo; si por el contrario, persisten niveles elevados, la hipercalciuria es de tipo renal.

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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CÁLCICA: Acidosis renal tubular distal Cálculos compuestos por fosfato cálcico. Los cálculos resultan de una combinación de factores: hipercalciuria, pH urinario alcalino (mayor o igual a 6), baja concentración de citrato en orina y elevada excresión urinaria de fosfato.  LITIASIS CÁLCICA: Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia Cálculos compuestos por fosfato cálcico aunque también puede estar presente oxalato cálcico. La causa más frecuente es hiperparatiroidismo.

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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CÁLCICA: Hiperuricosuria Se presenta en individuos que consumen gran cantidad de proteínas en su dieta. Se produce mayor síntesis de ácido úrico y excresión de orina con pH ácido (alrededor de 5,35), que favorece la presencia de la forma no disociada de ácido úrico. La estructura cristalina de éste es similar a la del oxalato cálcico, circunstancia que permite el crecimiento del cristal de oxalato cálcico sobre un núcleo de ácido úrico no disociado.

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Tipos de cálculos y sus principales causas
 LITIASIS CÁLCICA: Hipocitraturia Aparece en el 30% de litiasis cálcicas. Se debe tener en cuenta que el citrato es un inhibidor de la cristalización del oxalato y del fosfato cálcico, retardando asimismo el crecimiento de ambos cristales una vez formados.  LITIASIS CÁLCICA: Hiperoxaluria Hiperoxaluria primaria: trastorno genético del metabolismo de los hidratos de carbono. Hiperoxaluria adquirida: asociada a enfermedades inflamatorias del intestino o a intervenciones quirúrgicas de derivación intestinal. Hiperoxaluria idiopática: ligada a la ingesta excesiva de alimentos y líquidos ricos en oxalato.

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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS ÚRICA Aparece a pH urinario inferior a 5,35 donde el ácido úrico esta en su forma no disociada, es altamente insoluble y cristaliza como sustancia pura. Estos pacientes litiásicos tienen un pH inferior a la población normal determinado por un déficit en la síntesis de amoníaco por parte de la célula tubular renal. Otro factor determinante es la ingesta exagerada de purinas en la dieta. Representan aproximadamente el 5% de todos los casos de urolitiasis.

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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CISTÍNICA Trastorno debido a falla en el metabolismo de los aminoácidos que afecta el transporte en la membrana de la célula del túbulo renal y del epitelio intestinal de cuatro aminoácidos esenciales: cistina, ornitina, lisina y arginina. Es de carácter hereditaria, autosómica y recesiva, que suel manifestarse en la segunda década de la vida. La formación de los cálculos es el resultado de un exceso de excresión urinaria de cistina y de su escasa solubilidad.

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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS INFECCIOSA (Estruvita) Los cálculos sólo se forman cuando la orina esta infectada por gérmenes ureolíticos (Proteus, Staphylococcus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Enterobacter). La enzima ureasa de estas bacterias hidroliza la úrea dando como producto iones amonio y bicarbonato (incrementa el pH). En medio alcalino se produce entonces una sobresaturación de iones amonio, fosfato y magnesio y consecuentemente la cristalización de fosfato amónico magnésico (estruvita). Este tipo de cálculos son los de mayor tamaño y ocasionan infecciones urinarias persistentes. Constituyen focos de sepsis permanete y causan obstrucciones de las vías urinarias (puede conducir a insuficiencia renal crónica).

LITIASIS DEL TRACTO URINARIO
Cuadro clínico

 Es muy variable. Mientras el cálculo esta fijo a la papila o al sistema excretor suele ser asintomático, con excepción de hematuria.  Cuando el cálculo se desprende y desciende por la vía urinaria produce un dolor agudo característico, conocido como cólico nefrítico.  Otro tipo de manifestaciones son: dolor lumbar continuo, infecciones urinarias, anuria en pacientes monorrenos, expulsión de pequeñas concentraciones semejantes a arena con dolor moderado.