You are on page 1of 147

UNIVERSIDAD PRIVADAD ANTENOR

ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE MEDICINA INTERNA
TEMA: SIFILIS – CHANCRO BLANDOSIDA

Alumna: Sandoval Huanes Pamela
Docente: Dr. Rojas Meza Eduardo

SIFILIS

Sandoval Huanes, Pamela

Etiopatogenia

TREPONEMA PALLIDUM
 Subespecie:

pallidum
 Familia: Spiroquetaceae
 Anaerobias
 No cultivables
 No resiste penicilina
 No resiste > 42°
T. carateum mal de
pinto
T. pertenue  Pian
T. endemicum 
Endemica

Etiopatogenia ETIOLOGIA  Treponema pallidum Membrana trilaminar  Peptidoglucano  Periplasto  LPS Y fosfolípidos con pocas proteínas (cardiolipina y lecitina)  No cultivos in vitro .

Etiopatogenia LESIONES INFECTANTES Chancro o lesión primaria  Clavos sifilicos  Placas mucosas  Condilomas  PROLIFERA     Lesiones humedad en piel y mucosas Ganglios linfáticos Humor acuoso Liquido cefalorraquídeo .

excoriaciones o fisuras no evidentes  Sexo oral.Etiopatogenia CONTAGIO  Contactos sexuales a través de heridas. vulva  ¿Besar boca con chancros?  Compartir jeringas  Vía Placentaria (Sífilis congénita)  Canal de parto (Sífilis connatal) Kumate-Gutierrez. ano. Infectologia clinica. pene.Chancros en boca. 17ed. 2008 .

Epidemiologia EPIDEMIOLOGIA  Estimated Susceptibilidad universal new cases of syphilis among adults. OMS  No hay resistencia Norteaméric ni adquiridaEuropa a: 140 000 Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000 Europa Oriental y Asia Central: natural 100 000 Occidental: 200 000 Norte de África y Oriente Medio: 370 000 África subsaharian a: 4 000 000 Sur de Asia y Asia Pacífico: 4 000 000 Australia y Nueva Zelanda: 10 000 .

HNE HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Contact Contact o o Incubación 3 semanas (10-90 días) Sifilis primaria Sífilis Sífilis • Chancro primaria primariaduro • Adenopatía satélite 2-6 semanas Fase Fase asintomática asintomática 6-8 semanas .

gastritis • Alopecia • Exantema palmoplantar Fase Fase latencia latencia 2-20 años Sifilis terciaria Sífilis Sífilis • Goma terciaria terciaria • Aortitis • Neurosifilis • Meningitis. uveitis.HNE HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Sifilis Sífilis secundaria Sífilissecundaria secundaria • Placas mucosas • Condilomas planos • Fiebre y adenopatias 2-6 semanas • Meningismo. EVC • Tabes dorsal • Parálisis general progresiva • pupilas de argyllrobertson . hepatitis. nefropatia. neuritis. artritis.

 Destrucción fibras elásticas sin alterar las reticulares y fibrosis.Anatomía patológica ANATOMÍA PATOLÓGICA Plasmocito s  Proliferación Linfocitos del endotelio vascular. .

Anatomía patológica ANATOMÍA PATOLÓGICA Variantes de lesiones cutáneas  Eritema  Nódulos con lesiones vasculares inflamatorias necrosis  Ulceración Gomas Linfocitos y células epiteloides rodean un centro de necrosis .

Anatomía patológica ANATOMÍA PATOLÓGICA Aortitis  periarteritis y endarteritis de los vasa vasorum  Degeneración de la túnica media  Necrosis  Rotura de membranas elásticas  Proliferación de la colágena Tabes dorsalis  desmielinización en cordones posteriores con remplazo por neuroglia .

Anatomía patológica ANATOMÍA PATOLÓGICA Infiltrado linfoplasmocitarios perivasculares Hígado • Fibrosis interstici al Pulmón • Neumoní a alba osteocondri tis • Unión metafisis -epifisis Piel • Alrededo r de boca. recto. manos. pies .

Clínica .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE PRIMARIA primaria  Chancro de inoculación Clínica  Lesión .

Clínica MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE PRIMARIA Diagnostico diferencial  Herpesvirus  Chancroide (H. ducreyi)  Lesiones traumáticas  Granuloma inguinal  TB  Tularemia  Carbunco  Mordedura de rata  Ulcera genital .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE SECUNDARIA secundaria  2-12 semanas después del chancro  Erupción simétrica Clínica  Etapa maculopapular Cavidad bucal placas mucosas  Periné  condilomas planos .

Clínica MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE SECUNDARIA Piel____90%  Erupcion Maculopapular y Pustulosa  Condilomas planos  Linfadenopatia generalizada  Prurito Boca y fauces___35%  Placas mucosas  Erosiones  Ulceras(aftas) Lesiones genitales__20%  Chancro  Condilomas planos  Placas mucosas .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE SECUNDARIA Síntomas generales_70%  Clínica     Fiebre OD Malestar general Faringitis. laringitis Anorexia. perdida de peso Artralgias SNC__40%       Cefalea Meningismo Meningitis Diplopia y ceguera Tinnitus y vertigo Compromiso Pares II al VIII .

Clínica MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE SECUNDARIA Renales  Glomerulonefritis  Síndrome nefrótico Gastrointestinales  Hepatitis  Gastritis Artritis. osteitis . periostitis.

Clínica MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE TERCIARIA Sífilis tardía 1/3 Neurosífili s 5% Sífilis cardiovascul ar 10% Sífilis benigna -GOMA 15% .

• VDRL + • reagina plasmática rápida .Clínica MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE TERCIARIA Neurosífil is Crónic Crónic a a Aguda Aguda Sintomáti Sintomáti ca ca MeningoVascul MeningoVascul ar ar Asintomática Asintomática Parenquimat Parenquimat osa osa • Pleocitosis • Altas proteínas • Baja glucosa.

encefalo encefalo y y medula medula espinal espinal   infartos infartos INFLAMATORIO INFLAMATORIO Asintomática Asintomática Parenquimatosa Parenquimatosa Destrucción Destrucción real real de de células células nerviosas. Meningeos.MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE TERCIARIA Clínica Neurosífili s Aguda Aguda Crónica Crónica Sintomática Sintomática MeningoVascular MeningoVascular Endarteritis Endarteritis de de Vv Vv Meningeos. principalmente principalmente corteza corteza DEGENERATIVO DEGENERATIVO . nerviosas.

Alt. Personalidad Personalidad Aspecto ••ABalbuceo Balbuceo •• Pupilas Argyll >Reflejos Pupilas Argyll Robertson Robertson R •• Temblores Temblores Eye-ojo-Argyll E S I S Robertson Sensorio Intelecto Speech-balbuceo .Clínica MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE TERCIARIA Neurosífili s MeningoVascul MeningoVascul Parenquimat Parenquimat osa osa ar ar •• Hemiplejia Hemiplejia o o hemiparesia hemiparesia •• Crisis Crisis epilepticas epilepticas •• afasias afasias Paresia general Paresia general(cortical) (cortical) Personalidad P •• Alt.

Clínica MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE TERCIARIA Sífilis benigna tardía-GOMA • Piel • • • Huesos Ganglio s Diverso s órgano s .

Clínica MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE TERCIARIA Sífilis Cardiovascular Endarteritis obliterante de vasa vasorum de la aorta Válvula Válvula aortica aortica comprometida comprometida   regurgitación regurgitación   estenosis estenosis coronaria coronaria .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE PRENATAL

16 semana de gestación
 Capa de Langhans en corion
impide la penetración

Clínica

>

CLÍNICAS
FASE PRENATAL

Clínica

Hepatoesplenomega
lia y
paralisis de Parrot



Anemia
Trombocitop
enia
Leucocitosis
RCIU

Penfigoide
sifilico

Histología
Histología

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE CONGÉNITA TERCIARIA

Clínica

De
De los
los 2-30
2-30 años
años
Queratitis intersticial
Neurosifilis
Sordera
neurogena
Osteoperiostiti
s
Tibias en sable

38%
19%

5%
5%
9%

Infectologia clinica. 17ed.Clínica Generalidad Generalidad es es Epidemiolog Epidemiolog ia ia Etiopatogen Etiopatogen ia ia Histología Histología Tratamiento Tratamiento MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE CONGÉNITA TERCIARIA ESTIGMAS Nariz en silla de montar Dientes de Hutchinson Ragadias Signo de Higoumenakis Fascies sifilicas Kumate-Gutierrez. 2008 .

DIAGNOSTICO EXAMEN DIRECTO  Método mas rápido  Campo oscuro o inmunofluorescencia  Trasudado  Lesiones bucales carecen de valor .

TPHA. Antitreponemicos especificos FTA-Abs. Reaginicas No treponemicos inespecíficos • • Screening Muchas muestras VDRL. MHATP . RPR Ac.DIAGNOSTICO PRUEBAS SEROLÓGICAS Ac.

Hinton .DIAGNOSTICO PRUEBAS REAGINICAS NO TREPONEMICAS  IgG e IgM  Cardiolipina-colesterol-lecitina VDR L Veneral Disease Research Laboratory Antes: Wassermann. Kolmer.

DIAGNOSTICO

CAUSAS DE FALSOS
POSITIVOS
 Lepra
 Mononucleosis

infecciosa
 Neumonías neumococicas
 TB
 Endocarditis bacteriana
 Varicela y escarlatina
 Enf. Lyme
 Leptospirosis
 Paludismo
 Chancroide
 Sarampión
 Hepatitis
 Drogadictos

DIAGNOSTICO

PRUEBAS TREPONEMICAS
ESPECIFICAS
 FTA-

Abs; Fluorescent treponemal
antibody absorption

 TPHA;

Hemagglutination treponemal test

 MHATP;

Microhemaglutinación para T
pallidum

TRATAMIENTO

PENICILINAPenicilina G benzatinica
Primaria
Secundaria y
latencia

Fases
terciarias sin
neurosifilis

Dosis IM unica
2,4 millones de
unidades

3 dosis IM de
2,4 millones
semanal

Penicilina G sódica IV
Neurosifilis y
10-14 días
sífilis congénita

TRATAMIENTO ALÉRGICOS A PENICILINA Doxiciclina Eritromicina Desensibilización embarazadas y neurosifilis en .

TRATAMIENTO REACCIÓN DE JARISCHHERXHEIMER  1-2 h después  Sífilis 2daria (70-90%)  Cualquier estadio(10-25%) liberación de endotoxinas por la lisis masiva de las espiroquetas • Fiebre • Escalofríos • Cefalea • Mialgias Manual CTO Enfermedades infecciosas 8ed. CTO ED. 2011 .

CHANCRO BLANDO Sandoval Huanes. Pamela .

CD8 -No deja inmunidad .CHANCROIDE ETIOLOGÍA •Hemophylus ducreyi – Familia Pasteurellaceae – Bacilo anaerobio facultativo gramnegativo que requiere factor X para su desarrollo PATOGENÍA -Adherencia a epitelios -Papulas se hacen pustulas -Ulceración -Inflitrados polimorfonucleares CD4.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS  La más importante es la úlcera genital lesión inicial: pápula eritematosa A los 3 días se convierte en una pústula que se rompe espontáneame nte dando lugar a la úlcera bien circunscrita por lo general no presenta induración dolorosas y sangran fácilmente .

Pústulas (24-48h) 3. Úlcera necrótica amarilla grisácea con tejido De granulación que sangra con facilidad . con halo eritematoso 2.CLÍNICA – Periodo de incubación de 3-7 días – No hay pródromos 1. Pápulas blandas dolorosas.

labios menores y área perianal . y escroto  Localización en la mujer: los labios mayores. Localización en hombres: en el prepucio. cabeza y abertura del pene. cuerpo.

CLÍNICA Localización masculina: Prepucio. perianales. cérvix. dedos. mamas. labios menores. glande. frenillo. vestíbulo vaginal. muslos. cuerpo del pene y Perianal Localización femenina: Horquilla vulvar. meato uretral. mucosa oral Adenopatía inguinal abscesificada dolorosa con eritema de la piel suprayacente (bubón) (50%) . vagina.

VARIANTES CLÍNICAS Chancroide gigante Úlcera serpinginosa extensa (ulcus molle serpinginosum) Chancroide folicula Chancroide fagedénico (ulcus molle gangrenosum) Chancroide transitorio (chancre mou volant) .

DIAGNÓSTICO – Frotis + Gram/Giemsa • Banco de peces o vías de ferrocarril – Cultivo en 2 – 4 horas – Histología • Zona necrótica superficial • Zona de neovascularización • Infiltrado denso compuesto por linfocitos y Plasmáticas – Serología: no útil (descarta sífilis) – PCR (investigación) .

examen con microscopio electrónico Linfogranuloma venéreo • Prueba de fijación de complemento (<1:16).DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Sifils • Campo oscuro. citología. serología reagínica y treponémica Herpes simple • Cultivos. repetida a las 3 semanas Donovanosis o granuloma iguinal Sobreinfección de úlceras traumáticas – Infección mixtaSífilis .

Diagnóstico diferencial CHANCRO LUÉTICO • • Incubación 21 días • • Única • • Indolora • • Base indurada • • Fondo exudativo CHANCROIDE • • Incubación 3-7 días • • Múltiple • • Dolorosa • • Base no indurada • • Fondo supurativo .

3 días Eritromicina 500mg/6h vo. dosis única Ciprofloxacino 500mg/12h. 7 días Segunda elección Amoxicílina-Clavulánico 500/125mg/8h.Tratamiento Primera elección Azitromicina 1g vo. vo. 7 días . dosis única Ceftriaxona 250mg im.

de los bubones susceptibles de fistulizarse Drenaje quirúrgico (tratamiento Curas con antisépticos concomitante TRATAMIENTO COADYUVANTE . entrando desde la piel sana.Punción y vaciado.

Re-examinar al paciente a los 3 y a los 7 días después tratamiento  Tiempo requerido para la curación completa de la úlcera está en relación con su tamaño  Consideraciones de manejo co-infección infecció n VIH diagnóstic o incorrecto Falta de mejorí a nocumplim iento resisten cia antimicr obiana .

.

Utilice condón. El hecho de tener relaciones sexuales únicamente con una pareja que se sepa que no tiene la enfermedad es el método de sexo seguro más práctico y confiable.¿COMO PROTEGERNOS? Limite la cantidad de compañeros sexuales. . Notifique a todos sus contactos sexuales de inmediato para que puedan ser examinados y tratados. Si usted piensa que pueda estar infectado(a). Lave sus genitales a fondo después de las relaciones sexuales. evite el contacto sexual y acuda a su clínica local. a un hospital o visite a su médico.

SIDA Sindrome Inmuno Deficiencia Sandoval Huanes. Pamela Humana –(VIH) .

RETROVIRUS Genero y Especie: Virus de la Inmunodeficiencia (VIH-1 y VIH-2): “SIDA” .

 1983 : Se aisló el virus del VIH.  1996 : TARGA (Terapia Antirretroviral de Gran Actividad)  1999 : Origen del VIH-1 en el chimpanzee Pan troglodytes troglodytes (Nature february 1999) .ANTECEDENTES  1981: Una causa desconocida de inmunosupresión se reportó en: . -New York y California(04/07/81): 26 homosexuales con Sarcoma de Kaposi y Pneumocystis carini.  1987 : Drogas antirretrovirales.  1985 : Primer caso reportado en le Perú.Los Angeles ( 05/06/81 ): 5 homosexuales con neumonia por Pneumocystis carini.

4 milllones  Personas fallecidas por causa del SIDA 2012 : 1.2012  Adultos y niños que viven con el VIH: 2012 : 35.Informe de ONUSIDA sobre la epidemia mundial de SIDA .5 millones 2001 : 3.6 millones 2005 : 2. 2001 : 29.3 millones …mas pctes en tto.3 millones .4 millones  Nuevas infecciones por el VIH en adultos y niños: 2012 : 2.

.

Feb 2015 .Situación VIH/SIDA en el Perú 1983 .

Situación VIH/SIDA en el Perú 1983 .Feb 2015 .

Situación VIH/SIDA en el Perú 1983 Feb 2015 .

Historia natural de la infección por VIH .

en tanto otras muestran gran tropismo por macrófagos.VIRUS RESPONSABLE  Virus VHI -1 evoluciono sin producir enfermedad en el chimpancé. fuente propia de África.  El virus se replica 10 000 veces mas en los macrófagos que en los LT-h. Lo denomina HIV (virus de inmuno deficiencia humana). encontrado en el macacus. Se sospecha que por mordedura se transmitió al hombre.   Periodo incubación VIH-2 es mas larga y la transmisión madre – hijo es menor. . VIH-1 Y VIH-2 la homologia de secuencia de nucleótidos es 42 %. cel. Dendríticas y nerviosas. Algunas parecen infectar únicamente a los LT-h. Pentroglodytes troglodytes.  Clasificación: 2 subtipos.  Es miembro de la subfamilia de los lentiviridae. clínicamente muy similar.  La variabilidad antigénica le sirve para evadir la respuesta inmune y es el factor negativo para el desarrollo de la vacuna.  Agente Etiológico es un lentivirus que se denomino antes como HTLV-III y en 1986 OMS.  Existe cepa de HIV con características de inmunogenicidad diferente. que se diferencia de los demás retrovirus por la complejidad de su genoma con 9 genes en lugar de 3 que poseen los otros. Este par de virus están íntimamente ligados al SIV o virus de inmunodeficiencia de los simios. Una mutación puntual en el virus facilito su paso del chimpancé al hombre.

VIH  El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un Lentivirus de la familia Retroviridae que se caracterizan por infectar a las células de forma latente y ser capaces de producir efectos citopáticos a corto plazo. siendo el VIH-1 el más extendido y la causa del mayor número de afectados de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida)  Virus VHI -1 evoluciono sin producir enfermedad en el chimpancé. Pentroglodytes troglodytes. . En el hombre. induciendo enfermedades degenerativas crónicas mortales en sus huéspedes. se han aislado los subtipos VIH-1 y VIH-2. VIH-1 Y VIH-2 la homología de secuencia de nucleótidos es 42 %. Una mutación puntual en el virus facilito su paso del chimpancé al hombre. fuente propia de África. clínicamente muy similar.  Clasificación: 2 subtipos.

que se diferencia de los demás retrovirus por la complejidad de su genoma con 9 genes en lugar de 3 que poseen los otros.  El virus se replica 10 000 veces mas en los macrófagos que en los LT-h. Se sospecha que por mordedura se transmitió al hombre. encontrado en el macacus. La gp externa se conoce como gp140 y la gp transmembrana como gp36.  La variabilidad antigénica le sirve para evadir la respuesta inmune y es el factor negativo para el desarrollo de la vacuna. en tanto otras muestran gran tropismo por macrófagos.  Es miembro de la subfamilia de los lentiviridae. Algunas parecen infectar únicamente a los LT-h. . Periodo incubación VIH-2 es mas larga y la transmisión madre – hijo es menor. cel.  Este par de virus están íntimamente ligados al SIV o virus de inmunodeficiencia de los simios. Dendríticas y nerviosas.  Existe cepa de HIV con características de inmunogenicidad diferente.

una molécula de RNA transferente que actúa como cebador en la iniciación de las síntesis del DNA viral. la proteasa y la proteína p6 . En la parte interna de la membrana se encuentra la proteína p17.ESTRUCTURA  La partícula viral del VIH es de aproximadamente 100 nm de diámetro. se compone de una envoltura lipídica y una nucleocápsida de forma cónica. la transcriptasa inversa. que recubre la nucleocápsida. Ésta contiene dos copias del genoma viral que están recubiertas por la proteína p9. proteína trimérica que sobresale hacia el exterior y permanece unida no covaléntemente a la proteína gp41 que se encuentra anclada a la bicapa lipídica por una región transmembrana. Asociada a la bicapa hay dos glicoproteínas (gp) virales: gp120. en cuyo interior se encuentra el material genético y las enzimas necesarias para el ciclo viral  La envoltura está formada por una bicapa fosfolipídica.  La proteína de la cápsida p24 es el componente principal del núcleo.

. El virión consta de una envuelta lípido-proteica y una nucleocápsida de forma cónica. Estructura del VIH-1 o Virus de la Inmunodeficiencia Humana.

.

rev.2 Kilobases y comprende las secuencias repetidas situadas en los extremos del genoma (Long Terminal Repeat ó LTR) y varios genes: a) reguladores (tat. . pol y env) Figura . ref. vpr y vpu) y b) para proteínas estructurales (gag. vif. El RNA viral tiene una longitud de 9.Organización genómica de VIH.

integrasa env Todos Envoltura: glucoproteínas tax VLTH Transactivación de genes víricas y celulares tat VIH-l Transactivación de genes víricas y celulares rex VLTH Regulación de la división del ARN y promoción de exportación al citoplasma rey VIH-l Regulación de la división del ARN y promoción de exportación al citoplasma nef VIH-l Factor negativo precoz. ayuda a iniciar la replicación vpu Facilita la liberación del virus vpr Transactivador contenido en el virión RTL Repeticiones terminales largas: elementos facilitadores y potenciadores . regula hacia abajo la expresión del virus. proteasa.Proteínas de retrovirus gag Todos Ag específico de grupo. proteínas del centro y cápside poI Todos Polimerasa: transcriptasa inversa.infecciosa del virus. favorece la latencia vif VIH-l Capac.

se produce la internalización de la nucleocápside y la decapsidación del genoma vírico. CD4 y los receptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4. Esta estructura inestable genera un movimiento de unión de los dominios heptaméricos de la gp41 y durante este proceso de cierre o plegamiento la membrana plasmática y viral se aproximan y fusionan. para infectar una especie determinada cada retrovirus debe generar variantes en las proteínas de la cápside que le permitan eludir el TRIM5α específico. Por tanto. La interacción inicial se produce entre gp120 y CD4 e induce una serie de cambios conformacionales que exponen el dominio V3 y regiones adyacentes que forman el dominio de unión de la gp120 a los receptores de quimiocinas. Este paso es inhibido por la proteína celular TRIM5α. las proteínas de la cápside se desensamblan y liberan el genoma viral. La entrada del VIH en la célula se produce mediante la interacción secuencial con dos receptores.Ciclo de infección 1. 2. . que es específica de especie. Esta segunda interacción induce nuevos cambios en la estructura de la gp41 que expone en la región N-terminal un dominio altamente hidrofóbico que se ancla en la membrana plasmática. Una vez fusionadas las membranas viral y celular. como el VIH ha realizado a lo largo de su evolución. En este proceso.

En cada célula infectada se integran una media de 3-4 copias de ADN proviral. el ARN y el ADN incompletamente retrotranscritos son degradados entre 3 y 15 días por las nucleasas celulares.3. 4. Debido a su corta semivida. ya que este proceso depende de los niveles de nucleótidos y la acción factores celulares que se inducen en el curso de los procesos de activación y proliferación celular. El ADN no integrado representa el 90% del ADN viral existente en linfocitos circulantes y en su forma lineal constituye un reservorio susceptible de integración si la célula es adecuadamente activada. El proceso de síntesis de ADN a partir del ARN viral o retrotranscripción es realizado por el complejo enzimático de la transcriptasa inversa. constituyendo la forma proviral del VIH. donde se integra en el genoma del hospedador. Si la activación no se produce. . Sin embargo. Este complejo es transportado al núcleo. en un linfocito «en reposo» la retrotranscripción se produce de forma incompleta y es necesario «activar» la célula infectada para que finalice. el ADN proviral se acopla a una serie de factores celulares y virales (Vpr) formando el complejo de preintegración. Una vez sintetizado. aunque éstos no presenten carga viral plasmática detectable. la persistencia de ADN no integrado constituye un marcador de replicación viral en pacientes en tratamiento antirretroviral (TARGA).

Este factor no existe en forma activa en los linfocitos CD4 en estado de reposo y es inducido en el curso de los procesos de activación inmunológica. lo que explica que la replicación del VIH está estrechamente relacionada con el estado de activación de los linfocitos infectados 6. . 5. depende de factores celulares y se produce en ausencia de proteínas virales. la expresión de la proteína viral Tat aumenta la tasa de transcripción del genoma del VIH y permite la elongación completa del ARN viral. denominada iniciación de la transcripción. la replicación del VIH comienza mediante la transcripción del genoma viral. una familia de proteínas que regulan la expresión de múltiples genes celulares que participan en los procesos de reconocimiento y activación inmunitarios. el VIH puede permanecer latente. Una vez iniciada la síntesis del ARN viral.A partir del estado de integración. La parte inicial de este proceso. replicarse de forma controlada o experimentar una replicación masiva con el consiguiente efecto citopático sobre la célula infectada. El principal factor celular que interviene en el paso de la fase de latencia viral a la de reactivación es NFκB(factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas). El ARNm del VIH se sintetiza en forma de un único transcrito que debe ser transportado al citosol y procesado en ARN de distinto tamaño. A partir del estado de provirus integrado.

 Rev. Su acción sobre el VIH no se produce en la célula infectada. 10.Una vez que se produce la gemación de los viriones.La maduración final de los viriones y el ensamblaje correcto de las proteínas virales se produce durante el proceso de gemación a través de la membrana celular mediante la acción de la proteasa viral que procesa las poliproteínas gag y gag-pol y permite formar partículas virales maduras. son regulados por la proteína viral. Una vez sintetizadas.000 veces la infectividad viral. las proteínas virales deben ser procesadas antes de ensamblarse en lo que constituirán las partículas maduras. Vpu y la proteasa viral.7. Procesamiento y transporte. la tetherina que actúa como un «secuestrador» de viriones en la membrana celular. La proteína Vpu del VIH-1 disminuye la expresión de los niveles de tetherina en la superficie celular permitiendo así la liberación de los viriones al medio extracelular. . 8. El mecanismo de acción de Vif se produce impidiendo la incorporación de la proteína celular APOBEC3G viriones maduros Esta proteína representa un mecanismo de inmunidad antiviral innata activo frente a todos los retrovirus.Rev también participa en el acoplamiento de los distintos ARNm a la «maquinaria» de los ribosomas que sintetizará las proteínas virales. Vif aumenta entre 100 y 1. Este es el mecanismo por el que la presencia de la proteína Vpu aumenta la infectividad viral respecto a una variante viral que carece de dicha proteína. que tiene una localización preferentemente nuclear. En este proceso participan proteínas del virus como Vif. éstos son liberados al espacio extracelular gracias al bloqueo de una proteína de membrana. sino interfiriendo en el proceso de retrotranscripción en las células que serán infectadas en el siguiente ciclo 9.

01 10 02 03 09 04 08 05 06 07 .

com/sites/0072495855/stud ent_view0/chapter24/animation__hiv_replication. Este virus tiene una envoltura.https://highered.html TRADUCCION DEL VIDEO  El Sida es causado por el virus de inmunodeficiencia humana.mcgraw-hill. la transcriptasa inversa (RT). con glicoproteínas virales tales como gp 120 y gp 41 insertado en la membrana del virus para luego salir de la célula junto con estas glicoproteínas s  El núcleo está compuesto de proteínas de la cápside p24 una la proteína de la matriz p17 ayuda a mantener la estructura viral  En el interior del núcleo son dos copias idénticas de ARN monocatenario del genoma viral y tres enzimas. proteasa (PR). y la integrasa (IN) .  Esta envoltura se deriva de la membrana de la célula huésped.

Para establecer la infección, el VIH debe conectarse primero a su célula
huésped. Adjunto se produce por la interacción entre la gp120 en la
superficie del virus y el receptor de antígeno CD4 en la superficie de la
célula hospedadora

Además del receptor de CD4, debe haber también un co-receptor en la
célula huésped. El co-receptor es diferente para diferentes tipos de
células huésped

En los linfocitos T, el co-receptor se llama CXCR-4, mientras que en los
macrófagos del co-receptor se llama CCR-5. Después de la unión, la
envoltura viral y la membrana celular del huésped se fusionan, lo que
resulta en la entrada del virus en la célula

Una vez que el ARN se libera en el citoplasma de la célula huésped, la
transcriptasa inversa crea una copia de ADN del genoma de ARN viral.
Como se está formando el ADN, la transcriptasa inversa degrada la
cadena de ARN

Una cadena de ADN complementaria se añade a continuación, por la
transcriptasa inversa, y los extremos del segmento de ADN de doble
cadena resultante se unen de forma no covalente

El tratamiento con análogos de nucleósidos
transcriptasa inversa interfiere con estos pasos

o

inhibidores

de

la

El ADN circular resultante se mueve entonces al núcleo y se inserta en el
cromosoma de la célula huésped por la integrasa vírica (IN) de la enzima.
El ADN viral integrado ahora se conoce como ADN proviral

Tras la integración, el ADN proviral puede permanecer latente o, con la
activación de la célula huésped, el ARN puede ser sintetizado a partir del
ADN, produciendo ARN mensajero y el ARN del genoma viral

ARN mensajero viral se traduce, produciendo enzimas virales y proteínas
estructurales. Algunas de las proteínas funcionales se forman por división
de una larga proteína poli causada por la enzima, proteasa. Los
inhibidores de proteasa interfieren con este paso

gp41 y gp120 se insertan en la membrana celular del huésped y las
proteínas estructurales rodean el ARN viral para formar el núcleo. Por
último, el virión se libera por gemación

Dinámica viral

Mediante el análisis de la carga viral (CV) y la aplicación de modelos
matemáticos, se ha demostrado que en un sujeto infectado se producen
diariamente del orden de 109 a 1010 partículas virales. Esto supone que la
vida media de un virión es de 0,3 días y la de un linfocito infectado
en el que el VIH replica activamente de 1,2 días. Globalmente se ha
calculado que cada célula infectada produce entre 104 y 105 partículas
virales (la mayoría defectivas). Estas cifras indican que el VIH tiene una
cinética de replicación muy agresiva, y superior a la de otros lentivirus.

Durante la infección primaria un gran número de células son
infectadas por el VIH alcanzándose una CV de 107 partículas/ml o
superior, para disminuir cuando se desarrolla inmunidad virus
específica. La estimación de la vida media de la fuente secundaria de
viremia permite una estimación mínima del tiempo necesario para la
eliminación del VIH con un régimen terapéutico capaz de inhibir la
replicación del VIH completamente; tal estimación es de 2.3 a 3.1 años .

permitiendo la posterior interacción con los receptores de quimiocinas. buscando agentes que puedan unirse específicamente y bloquear esta etapa inicial de la infección viral. células de la microglía y células dendríticas. localizada principalmente en la membrana plasmática de los linfocitos T. y en menor medida en otros tipos celulares como macrófagos. La molécula de CD4 es una inmunoglobulina de unos 55 KDa. . pasando de un estado flexible a otro rígido. que incluyen a las células de Langerhans y a las células de la mucosa rectal. Como consecuencia de la unión CD4-gp120.    La molécula CD4 es el principal receptor del VIH-1 en las células. vaginal e intestinal. el núcleo conservado de gp120 sufre cambios conformacionales.A. monocitos. siendo la interacción de gp120 con el receptor CD4 el primer paso del proceso de entrada viral. Estas características han llevado a considerar dicha unión como una posible diana terapéutica. Unión de la glicoproteína de superficie gp120 al receptor celular CD4. El sitio de interacción entre CD4 y gp120 no está accesible a la superficie y está bien conservado estructuralmente. Su función es la de iniciar la activación de las células T CD4+.

.

pero no se utiliza como correceptor por las cepas M-trópicas en la infección de macrófagos. Teniendo como ligandos naturales: RANTES. SDF-1 (“Stromal Cell Derived Factor-1”) es el ligando natural de CXCR4.El CCR5 es el correceptor principal. MIP-1alfa y MIP-1beta. CCR5 y/o CXCR4. que junto a la molécula CD4. que son factores supresores del VIH-1. con gran afinidad por el receptor CCR5. . facilita la entrada de las cepas M-trópicas al interior de la célula. principalmente. Los miembros (CCR5 y CXCR4) de la familia de los receptores de quimiocinas para el proceso de entrada del VIH-1 en las células son: . No se han encontrado evidencias del uso de correceptores alternativos a CCR5 y CXCR4 in vivo. Interacción del complejo CD4-gp120 con los receptores de quimiocinas. .B.CXCR4 interviene en el proceso de fusión entre la célula T y las variantes virales T-trópicas.

Los correceptores CCR5 y CXCR4 pertenecen a la familia de receptores de siete dominios transmembrana acoplados a la proteína G (“G proteincoupled receptors”). PROTEINA G . Presentan una estructura Q-hélice de cuatro dominios transmembrana: 3 bucles extracelulares y un dominio N-terminal (Nt).

con independencia de las regiones V1/V2 de gp120. ha promovido el desarrollo de dos nuevas familia de fármacos. son los responsables de la unión de gp120 al dominio Nt de CCR5. junto con residuos del dominio conservado C4. mientras que tanto la corona como el brazo de V3 son requeridos para la unión de gp120 a la superficie de CCR5. el brazo de la región V3 de gp120. En el caso de CXCR4. La consideración de los receptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4 como posibles dianas terapéuticas en el tratamiento de la infección por VIH-1. . aunque existen otras regiones de gp120 que también participan en esta interacción. es la región V3 de gp120 la que interacciona directamente con CXCR4. que actúan inhibiendo la unión de la gp120 con estos correceptores. En particular. los antagonistas de CCR5 y de CXCR4. La unión del complejo CD4-gp120 a los correceptores se produce a través de la región V3 de gp120.

.

Su carácter hidrofóbico permite su inserción en la membrana celular. en consecuencia. Fusión de las membranas viral y celular. A continuación se encuentran las regiones repetidas HR1 (“heptad-repeat 1”) y HR2 (“heptad-repeat 2”). que presentan aminoácidos con un patrón de repetición característico de 7 residuos (abcdefg). que es fundamental para que se produzca la fusión entre las membranas del VIH-1 y la célula diana. de los cuales los correspondientes a las posiciones “a” y “d” son aminoácidos hidrofóbicos. Son ellos los que median la unión de los monómeros de gp41 en la forma trimérica de la envuelta viral.C. Las interacciones hidrofóbicas entre las regiones HR1 y HR2 confieren a la estructura de 6 hélices una gran estabilidad.  La glicoproteína gp41 es la principal responsable del proceso de fusión de las membranas del VIH-1 y de la célula diana. la entrada de la cápside viral al interior celular . El cambio en energía libre asociado a la formación de la estructura de 6 hélices es la que suministra la fuerza necesaria para producir la formación de un poro de fusión y.  Durante el proceso de fusión se produce una reorganización estructural de gp41 que provoca la interacción entre las regiones HR1 y HR2 y lleva a la formación de una estructura termoestable de 6 hélices (“six helix bundle”).

.

VIH aguda primaria.Clasificación de la infección VIH CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA A  Infección VIH asintomática.  Linfoadenopatía  Infección generalizada persistente. .

CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA B Condiciones atribuídas a infección VIH o son indicativas de defectos en inmunidad celular. Síntomas constitucionales (T° > 38. . Displasia cervical o Ca in situ. Diarrea > 1 mes). Candidiasis orofaríngea.5. • • • • Angiomatosis bacilar.

Citomegalovirus. Herpes simplex cutáneo o visceral. Criptosporidiosis intestinal crónica. Coccidioidomicosis. Ca cervical invasivo. Isosporiasis crónica intestinal .CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C : Eventos definitorios de SIDA : • • • • • • • • • Candidiasis esofágica o broncopulmonar. Histoplasmosis. Criptococcosis. Encefalopatía.

. Mycobacterium TBC. Toxoplasmosis. Mycobacterium avium o Kansaii. Neumonía recurrente. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Linfomas. Septicemia salmonella sp recurrente. Neumonía Pneumocystis carinii.CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C Eventos definitorios de SIDA :          Sarcoma Kaposi.

.

son asintomáticos. extremadamente bajas. . Otros casos son aquellos en que los pacientes a pesar de tener TCD4. Cuando TCD4 ha disminuido<200/ul: Alto riesgo adquirir tanto infecciones oportunistas como neoplasias.ESTADIO ASINTOMÁTICO  Solo    Recuento TCD4: Progresión a largo plazo: <50 copias/ml.

Sx Retroviral agudo  Primo-infeccion: 4ta ŝ post-infeccion (40%). . Adenopatías.  Clínica: Sx parecido a mononucleosis infecciosa. Esplenomegalia.    Rash: color salmón.

Vomito y Diarrea Mielopatía Ulceras mucocutaneas .SINDROME RETROVIRAL AGUDO GENERALES Faringitis NEUROLÓGICAS Meningitis Fiebre LINFADENOPATÍA (70% DE LOS CASOS) DERMATOLÓGICA S Examen eritematoso y maculopapuloso Encefalitis Cefalea Atralgia/mialgias Anorexia Neuropatía Periférica Perdida de peso Nausea.

linfoma . occipitales.LINFADENOPATIA PERSISTENTE GENERALIZADA (LPG)  2 o más cadenas extra-inguinales afectadas por un mínimo de 3 meses  50-70% de prevalencia de LPG  cervicales anteriores. sífilis. micosis profundas. axilares (no mediatinales ni hiliares)  curso clínico no diferente de pacientes sin LPG  diagnóstico diferencial: TB.

ENFERMEDADES OPORTUNISTAS ENFERMEDAD SINTOMÁTICA .

S. M. .Influenza Neumonía comunitaria. < 500 y >200 cel/cc Agente Manifestaciones VIH 1 Infección primaria por VIH 1. tuberculosis. Pneumonia. linfoma no hodgkin. VIH 1 Meningitis aséptica. Herpes zoster. Tuberculosis pulmonar. Herpes urogenital. Simple. Diarreas autolimitadas. <200 y Virus Epstein Barr >100 cel/cc Cryptosporidium Leucoplaquia peluda oral. Virus varicela zoster. o orofaringe. CD4+ >500 cel/cc. Patologías en relación al n° de CD4+. H. Candida sp. Virus H. Candidiasis vaginal y. VIH 1 Púrpura trombocitopénica idiopática.INFECCION POR VIH 1. VIH 1 Linfadenopatía persistente generalizada.

Virus varicela zoster. Complicaciones en relación al n° de CD4+. M. Avium diseminado. Avium complex. Herpes zoster diseminado. Linfoma primario del SNC. gondii. Esofagitis. neoformans. Complejo M. M. Herpes diseminado o agresivo. Citomegalovirus. encefalitis. Encefalitis. enfermedad GI. Microsporas. C. Tuberculosis extrapulmonar diseminada. Diarrea Cándida sp. Virus herpes simple. CD4 + < 100 cel/cc Agente Manifestaciones T.INFECCION POR VIH 1. tuberculosis. Meningitis. Virus de Epstein Barr. . Retinitis.

SIMPLE H. INF. ZOSTER CANDIDIOSIS V. BACTERIANAS TB H.SIDA RECUENTO DE CD4/µL  500 200 50 VIH + conteo CD4 < 200/mm o < 14% o infección o neoplasia oportunista. LEUCOPLASIA VELLOSA SARCOMA DE KAPOSI NEUMOCISTOSIS TOXOPLASMOSIS CRIPTOCOCOSIS COCCIDIOMICOSIS CRIPTOSPORIDIOSIS INFECCION DISEMINADA MAC HISTOPLASMOSIS RETINITIS CMV LINFOMA SNC .

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS FIEBRE FIEBRE • • • Rx descartar Neumonia por N.5 hemocultivo bacteriano TAC de senos paranasales • Desproporcionada de masa muscular con mantenimiento de PERDIDA PERDIDA reservas grasa DE DE PESO PESO Otros Otros • • • • DIAFORESIS NOCTURNA Naúseas Vómito Diarrea .jirovechi Si fiebre -38.

jirovechi N. Tincion giemsa o DFA en esputo Bacteriana Bacteriana s s No No infecciosas infecciosas • S pneumonie. Pseudomonas. H.tuberculosis • • • Sarcoma de kaposi Linfoma no hodgkin Neumopatía intersticial . influenza . jirovechi • Dx. M. Rx tórax infiltrados difusos o perihiliares N.Neumopatía • Mas común • Clinica inespecífica.

cefalea.SNC • Lesion expansiva mas frecuente. Diferenciar: TAC Linfoma Linfoma SNC SNC Meningitis Meningitis Criptococus Criptococus Mielopatía Mielopatía Otros Otros • Fiebre cefalea -20% meningismo • Prueba de aglutinación látex +. mental. Edo. toxoplasmosi toxoplasmosi • Lesiones características en TAC s s • Linfoma no Hodgkin • Sx parecidos a toxoplasmosis. deficit neurológico focal. cultivo. afasia hemiparesia y ceguera cortical . alt. • Sx. convulsiones. Tinta china • Debilidad piernas e incontinencia • Vacuolacion de materia blanca • Complejo de demencia: Pruebas neuropsiquiátricas • Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva: Infección viral de materia blanca.

hemorragia perivasculares • Candisiosis bucal • Leucoplasia vellosa: E. A. Barr Lesiones Lesiones bucales bucales .SNP • Polineuropatías inflamatorias • Neuropatías sensoriales • Mononeuropatías • Artritis Reumatológicas • Sx reiter . LES Reumatológicas Miopatía Miopatía Retinitis • Relacionada con Infección VIH • Relacionada a TX (Zidovudina) • Por CMV: exudados blanquecinos vellosos. psoriasica.

adenovirus Protozoarios: isospora belli. salmonella. Cryptosporidium… .GI Esofagitis Esofagitis candida candida • Fluconazol 200mg/dia/10-14 días • • hepatopatía hepatopatía • Microorganismos: VHB y C Fármacos Colecistitis • • • enterocolitis enterocolitis Bacterias: campilobacter. shigela Virus: CMV.

y tienden a ser mas graves (aciclovir 400 mg c/8hrs) • Muy frecuente (Aciclovir 800 mg c/6-8h/7d • Foliculitis. S. abcesos (furunculosis) • Impétigo ampolloso • Angiomatosis bacilar (bartonella) • Dermatitis seborreica • Serosis y psoriasis . Aureus Otros • Con mas frecuencia.Cutáneas VHS VHZ Molusco contagioso Inf.

Extraganglionar +70% • Quimioterapia CHOP(ciclofosfa.mida. E. doxorrubicina.Cáncer • Piel clara: papulas o nodulos purpuras que no palideces. quimioterapia Linfoma No hodgkin . Piel Sarcoma oscura mas párdas de kaposi • Tx. H Ca Cu invasor • Tumores difusos de cel grandes. vincristina y prednisona) • Displasia mas agresiva • Incidencia en mujeres infectadas 40% • PAP c/6 meses .

SARCOMA DE KAPOSI .

TUBERCULOSIS .

MYCOBACTERIUM AVIUM .

CANDIDIASIS ORAL .

CANDIDIASIS ESOFÁGICA .

LINFOMA HISTIOCÍTICO DIFUSO .

VARICELA ZOSTER .

HERPEX SIMPLE TIPO II .

LEUCOPLAQUIA ORAL VELLOSA .

CRYPTOCOCOCI S .

HYSTOPLASMA CAPSULATUM .

COCCIDIOIDES IMMITIS .

TECNICAS DE DIAGNÓSTICO PARA VIH .

 Plasma libre de células.  Secreciones vaginales y salivales  Orina. .SITIOS DE DONDE SE AISLADO VIH  Semen  LCR  Leche materna  Lagrimas.

TÉCNICA: ELISA .

TÉCNICA: ELISA .

TÉCNICA: ELISA .

TÉCNICA: ELISA .

TÉCNICA: ELISA .

 APLICACIONES: ELISA INDIRECTO .

ELISA AUTOMATIZADA .

 Estudio confirmatorio mas empleado para Dx de VIH+  Principio: ELECTROFORESIS+ ELISA  .TÉCNICA: WESTERN BLOT  Se utiliza para determinar la presencia y cantidad de Ag y de Ac específicos.

TÉCNICA : WESTERN BLOT .

y puede identificar el virus en la sangre dentro de 2-3 semanas de la infección. .  Esta prueba detecta el material genético del VIH.PCR Test (prueba de reacción en cadena de la polimerasa)  Consiste en la replicación in vitro de fragmentos de ADN mediante el uso de oligonucleótidos que hibridizan específicamente el fragmento blanco y la enzima polimerasa que incorpora dinucleótidos fosfatados al extremo de los iniciadores para replicar el resto del fragmento blanco.

enzimas medibles por reacción de Ac. o correlacionar con la positividad del cultivo o los Ac en casos de enfermedad aguda o con la positividad del Ag p24. substratos de enzimas.  La repetición de estos ciclos 30 a 40 veces genera millones de moléculas del ADN blanco que puede ser detectado por su peso molecular en gel de agarosa teñido con bromuro de etidio o hibridizándolo con sondas de ADN específicas que pueden ser marcadas con isótopos radiactivos.  Dependiendo de la sensibilidad de la prueba el PCR puede detectar ADN de VIH en pacientes negativos para Ac antes de la seroconversión. La reacción se logra mediante cambios de temperatura sucesivos que permitan separar las cadenas de ADN. . colorimétricas o quimioluminiscentes. después hibridizar los iniciadores y luego incorporar los nucleótidos por parte de la enzima.

 Usos del PCR  Diagnóstico de la infección en adultos. en la identificación temprana de infectados entre expuestos y en caso de WB indeterminado. Puede ser útil en el período de ventana. porque su sangre contiene anticuerpos del VIH de la madre durante varios meses. . Esto significa que la  prueba puede dar  VIHpositivo en una prueba estándar de anticuerpos. Para establecer el diagnóstico mediante PCR se recomienda que las muestras sean procesadas en duplicado y que se tomen dos muestras de sangre al paciente en diferente tiempo. pero una prueba de PCR puede determinar definitivamente  si los bebés tienen el VIH.  Diagnóstico de la infección en niños Los bebés nacidos de madres VIH-positivas se prueban con una prueba especial  de PCR.

Tratamiento: Transcriptasa Inversa Proteasa Sitios de acción Farmacológica : Fusión con la membrana Integrasa .

Principles of Internal Medicine.A. Mc Graw Hill. Pag 1261 . 2005.Indicaciones para el inicio del Tratamiento antiretrovírico: Síndrome de Infección Aguda Infección Crónica Enfermedad Sintomática Enfermedad Asintomática Recuento de LT CD4+ < A 350/ul o disminuyendo Profilaxis Posterior a la Exposición RNA del VIH >a 50000 copias / ml o aumentado Fuente: HARRISON. U. 16th Ed.S...

” Fuente: Guía Nacional para Atención Integral de PVVS. MSP 2006 Pag. 18 y 21 .Informada y Aceptada La Terapia debe ser : Razonada Ininterrumpida Indefinid a “El tratamiento debe ser realizado por un especialista en el manejo de Pacientes con VIH y debe ser Individualizado.

La transcriptasa inversa es la enzima (auxiliar) que ayuda a que el VIH les dé a los linfocitos T/CD4 las instrucciones necesarias para fabricar más VIH. El linfocito T/CD4 no podrá fabricar más VIH si no recibe las instrucciones. Instrucciones del VIH Enzima transcriptasa inversa INTI = inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa. ITINAN = inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos.INTI e ITINAN INTI o ITINAN    Impiden la acción de la transcriptasa inversa. .

Inhibidores de la proteasa Inhibidor de la proteasa • Los inhibidores de la proteasa son fármacos que bloquean la enzima proteasa (auxiliar) para que el linfocito T/CD4 no pueda terminar de fabricar nuevo VIH. Nuevo material de VIH Enzima proteasa .

.

 Abacavir. acidosis láctica).  Didanosina (Pancreatitis. pancreatitis. acidosis láctica). . polineuropatia).Medicamentos:  Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleosidos:  Zidovudina (anemia. Hipoplasia medular).  Emtricitabina: igual que la lamivudina (Neuropatía. pancreatitis.  Lamivudina: sinergismo con zidovudina (Neuropatía.  Tenofovir (nefrotoxico).  Stavudina (Neuropatía.  Zalcitavina (Pancreatitis. acidosis láctica). pancreatitis. neuropatía periférica).

 Delavirdina  Nevirapina  Etravirina (hepatotoxico). pesadillas). diaforesis. (hepatotoxico). nausea) .Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleosidos:  Efavirenz (rash. (exantema. depresión.

los inhibidores de la integrasa impiden que el VIH se reproduzca.  Enzima integrasa Instrucciones del VIH Instrucciones de los linfocitos T/CD4 Inhibidor de la integrasa .Inhibidores de la integrasa evitan que el VIH utilice la enzima integrasa para integrar (combinar) sus instrucciones con las instrucciones de los linfocitos T/CD4.  Al evitar el uso.

.

.

Riesgo de transmisión 1:300. parto y RN(-48h) disminuye tasa de transmisión 66%.Profilaxis postexposición Profesionales de la Salud con punción aguja.  AZT postexp. 3 y 6 m.. no lactancia . reduce 79% tasa seroconversión  Zidovudina 300mg + lamivudina 150mg c/12h   Postexposición x contacto sexual y drogas -72h  Embarazo: Zidovudina durante gestación (2T) en trabajo de parto.  Realizar pruebas lo antes posible.6 sem.

TMP/SMX TMP/SMX .

2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos nucleósidos/nucleótidos + 1 inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósidos. Combinaciones: 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos nucleósido/nucleótidos + 1 inhibidor de la proteasa. 2 inhibidores dela transcriptasa inversa análogos nucleósidos/ nucleótidos + 1 inhibidor de la integrasa. (Lopinavir + Ritonavir) + Tenofovir/Emtricitabina.     Efavirenz + Tenofovir + Emtricitabina. . (Lopinavir + Ritonavir) + Zidovudina/Emtricitabina. (Atazanavir + Ritonavir) + Tenofovir/Emtricitabina.