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AMENORREAS

SECUNDARIAS

no fisiológica ni iatrogénica.  La prevalencia de amenorrea secundaria.DEFINICIÓN  Es la interrupción de la menstruación por 3 o mas ciclos consecutivos. . la presencia de menos de nueve ciclos en un año requiere investigación. es del 3% al 4%.  En pacientes con oligomenorreas.

CAUSAS Muchas de las causas de amenorrea secundaria se agrupan en 5:  FISIOLÓGICAS  SISTÉMICAS  IATROGÉNICAS  ENDOCRINAS  UTERINAS .

CLASIFICACIÓN .

hemorragia uterina disfuncional y ciclos irregulares (oligoamenorrea)  3.EVALUACIÓN Y ENFOQUE Los ciclos menstruales ovulatorios normales son de 28+/-7días.  2. con progesterona sérica normal 7 días antes de la menstruación.  4. Los ciclos anormales por alteraciones endocrinas:  1. en forma crónica: *amenorrea hipoestrogenica. amenorrea 2° e infertilidad.aparece anovulación en 5% de ciclos con longitud normal. . *amenorrea hiperandrogenica.

 Las pacientes con amenorrea de causa uterina no tiene alteraciones endocrinas. una vez alterado el órgano blanco y el único riesgo es la infertilidad.  La amenorrea aparece. . de manera inmediata. por lo general.

Si FSH. LH.En el enfoque clínico-hormonal la historia y el examen físico son fundamentales: 1. Evaluar la presencia. las amenorreas fisiológicas (embarazo). de útero funcional. . y E2 son normales. o no. LH y E2. por historia. 4. PRL. basales en suero. y 17 hidroxiprogesterona (17OHP) para diferenciar las causas mas frecuentes de amenorreas. sistémicas y iatrogénicas. FSH. Descartar. 3. 2. se solicita testosterona. Solicitar TSH. DHEAS.

T4 libre baja.HIPOTIROIDISMO  En adultos. intolerancia al frio. constipación. . Si TSH baja: test de TRH para diferenciar el secundario del terciario. obesidad. 3. hiperlipidemia.el hipotiroidismo secundario y terciario son raros y se presentan por patología hipotalámica (TSH baja). Antitiroideos. bradicardia. Amenorrea. ptosis palpebral. TSH>10mU/L. piel seca. mixedema. 2. Bases Del Dx: 1. retardo mental. Ac. el hipotiroidismo primario (TSH alta) es el mas frecuente (95%).

Falta de T3 intraovarica . la hiperprolactinemia aumenta la Dopamina inhibiendo la GnRH. con estimulo paralelo de TSH y PRL. La disminución de SHBG aumenta andrógenos libres. Con débil mecanismo de retroalimentación negativo al final del ciclo previo e inicio del actual. . de tal manera que deficiencia de FSH produce folículo génesis inadecuada.FISIOPATOLOGIA: el hipotiroidismo afecta al eje reproductivo de varias formas: La TSH disminuida produce aumento de TRH.

TRATAMIENTO:  Hormona tiroidea (levotiroxina) 1. .7 ug/kg/dia.

Iatrogénica 4. CAUSAS: -CAUSAS CON PRL MAYOR DE 100 NG/ML. Hipotiroidismo 2. Idiopática . Estimulación de la glándula mamaria. Producción ectópica 5. o de la línea mamaria. Alteraciones metabólicas 6. 3.HIPERPROLACTINEMIA  La hiperprolactinemia es causante del 30% de las amenorreas. 1.

campimetría o potenciales visuales evocados. 1. . PRL>20ng/ml. insulina 0. Prolactinomas hipofisiarios. TAC o RNM. SD. mega test de reserva hipofisiaria en caso de macro prolactinomas (TRH 100ug. si sospecha de adenomas.-CAUSAS CON PRL MAYOR DE 100 NG/ML.1-0. . De silla turca vacía BASES DEL DX: . Amenorrea. pseudoprolactinomas. 2.3UI/kg) . galactorrea (56%)y síntomas por efecto de masa hipofisiaria. GnRHa 100ug.

oligomenorreas. . La hiperprolactinemia inhibe a la GnRH directamente y por medio de Dopamina aumentada y.FISIOPATOLOGÍA A medida que se va elevando anormalmente la PRL. Los Prolactinomas y pseudo-Prolactinomas comprimen el tallo hipofisiario impidiendo el descenso de dopamina inhibitoria. aparece anovulación. en el ovario. disminuye la síntesis de progesterona y estrógenos. amenorreas e hipoestrogenismo crónico. con posibilidades de adenomas hipofisiarios.

Neurocirugía. . En la funcional 3.Retirar los fármacos y tratar la patología causal. Agonistas dopaminergicos (bromocriptina o Cabergolina). 2. En Prolactinomas. agonistas dopaminergicos inicialmente.TRATAMIENTO 1. Radioterapia (en tumor residual). si no disminuye o existe compromiso visual.

LESIÓN HIPOTALÁMICA HIPOFISIARIA (LHH)  La LHH integra un grupo de lesiones tumorales infiltrativas. LESIONES HIPOTALAMICAS 1. proliferativas o iatrogénicas. Tumorales 2.  Ocasionan 10% de anovulación o amenorrea. Trauma . Infiltrativas 3. vasculares. presentes en hipotálamo o hipófisis. Vascular 4.

cefalea. SD. estrógenos bajos. síntomas de hipertensión endocraneana. alteraciones visuales. FSH y LH bajas.LESIONES HIPOFISIARIAS PARA EL DX 1. Apoplejía pituitaria 4. TAC o RNM . Necrosis pituitaria pos-parto 3. alteraciones de otros pares craneanos. 3. test de GnRH para diferenciar las hipotalámicas de las hipofisiarias. 2. Tumores 2. megatest de reserva hipofisiaria. Silla turca vacía BASES 1. Trauma 5. amenorrea.

TRATAMIENTO 1. en paciente infértil. HMG/HCG para inducir ovulación. Terapia de sustitución hormonal de ejes endocrinos comprometidos. radioterapia. Etiológico: medico. quirúrgico. .

. FSH baja o normal. Amenorreas. 2. con oligomenorreas y amenorreas. malnutrición. LH normal o alta. BASES DEL DX 1. E2 normal o baja. ejercicio físico excesivo. estrés. IMC<19 kg/m2 3.DISFUNCIÓN HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIA (DHH)  Ocasiona el 10% de la anovulación.