ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRONICA

Anemia por disregulacin de la homeostasis del

Fe

Dr. Jos Macias Abasto

ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRONICA

Ms frecuente despues de anemia ferropnica

La ms frecuente en pacientes hospitalizados
Se conoce como Anemia de la inflamacin Citoquinas y
celulas SRE inducen cambios en la homeostasis del Fe

Por asociacin con enfermedades es poco diagnosticada y

por su caracter hipocromico confundida con ferropenia

N Engl J Med 2005;352:1011-23

CAUSAS
Infecciones (Agudas y Crnicas):

Bacterianas (TBC, abscesos, osteomielitis, endocarditis, IVU)

Parasitarias
Micoticas
Virales (SIDA 70-95% de pacientes)

Enf.Inframatorias y Autoinmunes
Artritis reumatoidea
LES
Vasculitis

- Sarcoidosis
- Enf Inflamatoria Intestinal
- Rechazo crnico de ingertos

Cancer- Neoplasias
- Leucemias, Linfomas, mieloma
-Tumores solidos

Dao tisular Necrosis (Traumatismos,quemaduras)

AmJ Med 1989;87:638-43

ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRONICA

Datos clnicos no caractersticos, dependen de la

enfermedad Subyacente
Suele ser moderada y asintomtica ( Hb 8 9.5 gr/dl )
Es Normocitica Normocromica y a veces Hipocrmica
Reticulocitos disminuidos
Morfologa de MO Normal. Excepto por anomalas en
la distribucin de Fe reticuloendotelial

ESTUDIOS DE HIERRO

Fe srico : Bajo
TIBC : Normal o bajo
% de Saturacin : Bajo
Ferritina srica : Alta
Receptor soluble de Trasnferrina : Normal
Medula sea : Disminucin de sideroblastos y
aumento de hemosiderina en SRE

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Anemia Ferropnica
Anemia de la IRC
Anemia por Mieloptisis

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Disminucin de vida media de GR
Eritropoyesis ineficiente
-

( Disminucin de progenitores eritroides)

Efecto Inhibidor IFN , , TNF , IL-1

( IFN es mas potente induce apoptosis)
Citoquinas con efecto toxico directo (radicales libres)
Eritrofagocitosis

Menor respuesta a EPO

- Resistencia relativa Efecto inhibidor de IL-1, TNF
- Disminucin de produccin de EPO IFN
N Engl J Med 1990;322:1689-92

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
EFECTO DE CITOQUINAS INFLAMATORIAS Y CELULAS DEL

SER Activacin de Monocitos y Linfocitos T

Mecanismo mas importante

Microorganismos, clulas neoplsicas,y desregulacin

inmune activa Monocitos y linfocitos

Produccin de citoquinas :
Linfocitos T INF
Monocitos y Macrfagos TNF , IL-1, IL-6, IL-10

Hematology 2006;2935
N Engl J Med 2005;352:1011-23

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
EFECTO DE IL- 6 y Lipopolisacaridos :
Estimula y regula sntesis de HEPCIDINA
* Inhibe absorcin duodenal de Fe
* Bloquea liberacin de Fe desde macrfagos ( por disminucin de
expresin de transportador de Fe FERROPORTINA 1 en el macrfago)
La liberacin de Hepcidina causa hiposideremia.
La limitacin en aporte de Fe a la medula sea es el principal
efecto en patognesis de anemia de la inflamacin

Blood 2006;107;3727-32

ROL DE LA HEPCIDINA

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
EFECTO DE IL- 1 :

* Induce expresin de Ferritina en macrfago

* Estimula retencin de Fe en SER
* Degranulacion de Neutrofilos Lactoferrina
* Suprime estimulo de EPO sobre precursores eritrodes
EFECTO DE TNF :

* Disminuye vida media de GR (daa membrana de GR)

* Aumenta Fe en Macrofagos
* Inhibe produccin de EPO
* Inhibe Eritropoyesis Por apoptosis y radicales libres )
N Engl J Med 2005;352:1011-23

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
EFECTO DE IFN :
* Aumenta expresin de Divalent Metal Transporter 1 en
membrana de macrofago Mayor captacin de Fe
* Bloquea liberacin de Fe por disminucin de expresin
de FERROPORTINA ( igual que HEPCIDINA)
* Inhibe produccin de EPO
* Inhibe Eritropoyesis

EFECTO DE IL- 10 : ( Citoquina anti-inflamatoria) :

* Aumenta expresin de Receptor de Transferrina en
membrana de macrofagos mayor captacin de Fe

N Engl J Med 2005;352:1011-23

CONCLUSIONES
Fisiopatologia:
- Alteracin en la homeostasis de Fe
Hiposideremia y Bloqueo macrofagico de Fe
- Deterioro en proliferacin de progenitores
- Menor respuesta a EPO

Estrategias terapeuticas :
- Quelantes de Fe
- Antagonistas de Hepcidina
- Agentes Eritropoyeticos