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ACIDOSIS

METABLICA
Dr. Daniel Snchez Morillos
Mdico Asistente del Servicio de Medicina
Hospital Alberto Sabogal-ESSALUD

FISIOLOGA
El pH arterial sistmico se mantiene entre 7.35 y 7.45
debido al amortiguamiento qumico extracelular e
intracelular y a los mecanismos reguladores que
aportan los pulmones y los riones.
El control de la presin arterial de CO2 (PaCO2) por el
sistema
nervioso
central
y
el
aparato
respiratorio, y el control del bicarbonato plasmtico
por los riones, estabilizan el pH arterial mediante la
eliminacin o la retencin de cidos o lcalis.
Los componentes metablico y respiratorio que regulan
el pH sistmico estn descritos por la ecuacin de
Henderson-Hasselbalch:

FISIOLOGA
En casi todas las circunstancias, la produccin y la
eliminacin de CO2 estn equilibradas, y la PaCO2
habitual en situacin estable se mantiene en 40 mmHg.
La PaCO2 est regulada principalmente por factores
respiratorios o nerviosos y no por la velocidad de
produccin de CO2.
La hipercapnia suele ser consecuencia de la
hipoventilacin y no de una mayor produccin de CO2.
Los aumentos o las disminuciones de la PaCO2
representan alteraciones del control respiratorio/nervioso
o son cambios compensadores por reaccin a una
alteracin primaria del [HCO3 ] plasmtico.

FISIOLOGA

Los riones regulan el [HCO3 ]


plasmtico mediante tres acciones
principales:
"reabsorcin" del HCO3 filtrado
formacin de cido valorable
eliminacin de NH4 + por la orina.

En el tbulo proximal se reabsorbe 80


a 90% del HCO3. La nefrona distal
reabsorbe el resto y secreta H+ para
mantener el pH sistmico.

FISIOLOGA
El organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para
mantener constante el pH del Lquido extracelular. Para ello,
dispone de varios medios:
Los
sistemas
tampn
intracelulares
(protenas,
hemoglobina, fosfato. . .) o extracelulares. De estos ltimos, el
ms importante es el sistema HCO3/CO2 (CO2 +
H2OH2CO3H+ + HCO3).
Eliminacin del CO2 a travs de la ventilacin. La produccin
de CO2 por los tejidos es prcticamente constante y, aunque no
es un cido, en la prctica acta como tal, al unirse con H2O y
formar H2CO3.
Regulacin renal, a travs de dos mecanismos: secrecin de
H+ por los tbulos renales y reabsorcin de bicarbonato. Por
cada H+ excretado se genera un in bicarbonato en plasma.

pH

>7,45

pCO2<35
Alcalosis
respiratoria

<7,35

HCO3>26
Alcalosis
metablica

pCO2>45

HCO3<22

Acidosis
respiratoria

Acidosis
metablica

ACIDOSIS METABLICA

Es un trastorno caracterizado primariamente por disminucin de la


concentracin plasmtica de bicarbonato, disminucin de la PaCO2
por hiperventilacin compensatoria, y tendencia a la disminucin del pH
arterial.
Adems de la amortiguacin del exceso de H+, la AM induce una
hiperventilacin por estmulo de los quimiorreceptores centrales y
perifricos, que se inicia en 1-2 horas y se completa en un da.

La PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la


concentracin plasmtica de bicarbonato.

ACIDOSIS METABLICA

Anin gap o hiato aninico. Representa los aniones habitualmente no


medidos protenas, fosfatos, sulfatos, etc.
Su valor se halla mediante:

Hiato aninico o anin gap = Na+ (Cl + HCO3)

Valor normal=
12 2

CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA


Con anin gap elevado
(normoclormicas)
Cetoacidosis diabtica, por
ayuno o alcohlica
Acidosis lctica
Insuficiencia renal
Intoxicaciones: Salicilatos,
Etanol, Etilenglicol, Metanol,
Formaldehdo, Tolueno,
Azufre
Rabdomilisis

Con anin gap normal


(hiperclormicas)
Prdidas digestivas de
bicarbonato: Diarrea,
Ureterosigmoidostoma,
Fstulas pancreticas, biliares
o intestinales
Prdidas renales de
bicarbonato: Acidosis
tubulares renales,
Hiperparatiroidismo primario,
Frmacos (Acetazolamida,
Anfotericina, Ciclosporina,
Cotrimoxazol, Diurticos
distales, Topiramato
Administracin de cidos
Inhalacin de gas cloro

CAUSAS DE ACIDOSIS
Cetoacidosis diabtica. Es una complicacin de la
METABLICA
diabetes mellitus, muy especialmente del tipo 1, debida
al dficit de insulina y al exceso de glucagn, que
condicionan hiperglucemia, hipercetonemia por lipolisis
acelerada y oxidacin incompleta de las grasas,
cetonuria y AM.
Acidosis lctica. Es un estado caracterizado por
niveles de lactato plasmtico superiores a 4-5 mEq/l,
condicionado por hipoxia tisular (circunstancia en la que
el cido pirvico no se metaboliza a CO2 y H2O sino a
cido lctico), disminucin de su metabolismo heptico
o por otros mecanismos menos conocidos. La causa ms
frecuente es el shock o la parada cardiorrespiratoria.

CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA


CAUSAS DE ACIDOSIS LCTICA

HIPOXIA

ENFERMED
ADES
SISTMICAS

Hipoxemia
Insuficiencia
cardaca
Shock

Insuficiencia
heptica
Neoplasias

Anemia
Obstruccin
arterial local
Intoxicacin por
CO

Sepsis
Diabetes mellitus
Feocromocitoma

Hemoglobinopat
as
Convulsiones
Fiebre

FRMACOS
Y TXICOS
Metformina
Salicilatos
Isoniazida

Etanol
Metanol
Cianuro

ACIDOSIS
D-LCTICA

Sndrome de
intestino corto

Derivacin
yeyuno-ileal

Obstruccin
intestinal

CAUSAS DE ACIDOSIS
Insuficiencia renal. La AM es una complicacin
METABLICA
frecuente de las nefropatas avanzadas (filtrado
glomerular < 20 ml/minuto) debida a la incapacidad del
rin para excretar la carga cida diaria.
Intoxicaciones. Diversos frmacos y txicos pueden
producir AM: los salicilatos estimulan directamente el
centro respiratorio y producen acmulo de lactato y de
cetocidos, por lo que suelen ocasionar AM. El etanol
puede originar acidosis lctica y cetoacidosis. El
metanol se metaboliza a cido frmico y, adems,
provoca acidosis lctica, al igual que el etilenglicol.

CAUSAS DE ACIDOSIS
METABLICA

Rabdomilisis. Puede acompaarse de AM por la


liberacin de H+ y de cidos orgnicos desde las
clulas musculares.
Prdidas digestivas de bicarbonato. La prdida de
lquidos intestinales provoca, debido a su alcalinidad,
AM. Las derivaciones urinarias al tubo digestivo
provocan AM por absorcin del Cl urinario y excrecin
de bicarbonato, y por absorcin de amonio urinario.
Prdidas renales de bicarbonato. La acidosis
tubular renal (ATR) cursa con AM debido a la
disminucin de la secrecin tubular de H+ (tipos 1 y 4)
o al descenso de la reabsorcin proximal de
bicarbonato (tipo 2).

MANIFESTACIONES CLNICAS
Pueden ser respiratorias (disnea e hiperpnea
respiracin
de
Kussmaul),
cardiovasculares
(disminucin de la respuesta inotrpica a las
catecolaminas
pH
<
7,15-7,20,
arritmias
ventriculares y disminucin de la contractilidad
cardiaca e hipotensin arterial Ph < 7,15),
neurolgicas (cefalea, disminucin del nivel de
conciencia, convulsiones e, incluso, coma) y seas
(especialmente en formas crnicas)

TRATAMIENTO
En casos de acidemias graves, el objetivo fundamental es elevar el Ph
hasta 7,20 y el bicarbonato en torno a 15 mEq/l, para minimizar los
efectos cardiovasculares de la acidosis.
El dficit de bicarbonato se calcula teniendo en cuenta el volumen de
distribucin del mismo (en la AM, alrededor del 60% del peso corporal)
mediante la siguiente frmula:

Dficit de HCO3 = 0,6 x peso corporal (kg) (HCO3deseado


- HCO3 medido)
Suele aconsejarse la reposicin de la mitad del dficit en las primeras 12
horas.
El exceso de H+ conlleva el paso del mismo al interior celular a cambio de
la salida del K+ al espacio extracelular. El resultado es un aumento
variable de la [K+] de 0,2 a 1,7 mEq/l por cada descenso de 0,1 en el pH
arterial. Si no se tiene en cuenta, la correccin de la acidosis puede
provocar hipopotasemias graves debido a la reentrada del K+ en las
clulas.

TRATAMIENTO

pH=7,1

pCO2= 20

HCO3=5
kg

Peso= 60

Dficit de HCO3 = 0,6 x peso corporal (kg) (HCO3deseado


- HCO3 medido)
Dficit de HCO3 = 0,6 x 60 x(15 5)
Dficit de HCO3 = 360mEq
Cada ampolla de bicarbonato de 20 ml = 1mEq/ml
Ampollas a reponer= 360/20= 18
Reponer la mitad en las primeras 12 horas= 9
ampollas