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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CATEDRA DE DERMATOLOGÍA
ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADA POR
VIRUS
BARTONELOSIS
MISHEL BENALCAZAR
JESÚS PARRA
MARCO CHASIPANTA

SÉPTIMO PARALELO “B”

Enfermedades de la piel
causadas por virus

Herpesvi
rus

Papovavi
rus

Poxvirus

Reproducen en cel. Epidérmicas 
Daños tisulares

Agentes virales mas comunes Coxsack ie Herpe s Virus VIRUS RNA VIRUS DNA Poxvirus Popavavir us Retrovir us .

HERPES VIRUS HSV1 HSV2 VZV CMV VEB VIRUS 6 VIRUS 7 VIRUS 8 .

Fomit es/Sali va Reacciones Herpéticas .HERPES LABIAL Mucos a ocular Car a Contagi o Direct o Primoinfecció n herpética HSV1 G.

HERPES LABIAL ( primoinfección herpética) Incubació n: 1-2 s Queilitis Estomatiti s Queratitis Querato conjuntivit is .

Erupción varioliforme de Kaposi .HERPES LABIAL ( reactivación Incubació herpética) n: 1-2 s Prurito Neuralgia local Cuadros severos y gen.

HERPES LABIAL ( diagnóstico) Clínico Citológico Serológic o. anticuerp os .

dorso del pene y perianal M: vulva y cuello uterino 7-20 d Erosiones circinadas. dolorosas y exudativas VHS1 BENIGNO .HERPES GENITAL CAUSA: VHS1 VHS2 PRIMOINFECCI ON Incubación: 2-10 d H: surco balanoprepucial Frenillo Glande.

REACTIVACION HERPERICA HERPES GENITAL Mujer Menstruaci ón Hombre Traumatis mos del área sacra Clínica Primer as recurre ncias Severida d Duración Frecuenc ia Recurr encias posteri ores .

GRAN VIREMIA EMBARAZO Y HERPES CONGENITO .

previos PAP PCR IFD Pruebas serológicas Cultivos Prueba de Elisa • gG-2 .HERPES GENITAL DIAGNÓSTICO Antecedent es Sint.

Famciclovir : 250 mg/12h. Valaciclorir: 500 mg/día .Tratamiento del Herpes Genital ESTROIDES 1 – 2% 500 mg c/12h de 7 a 10 d 200 – 200 mg C/6h de 7 a 10 d 5-10 mg/Kg/8h 250 mg c/8h de 7 a 10 d Aciclovir: 300mg/12h.

• Aciclovir Oral: 200-400mg • cada 6 horas. Aciclovir Endovenosa: 5-10mg/kg cada 8 horas. 7-10 días. los días de acuerdo a la evolución del cuadro En inmunodeprimidos o herpes congénita. 7-10 días. • Famciclovir Oral: 2500mg • cada 8 horas. • Secantes como el ácido bórico.Tratamiento de Herpes Genital. . 7-10 días. • Valaciclovir Oral: 500mg • cada 12 horas.

Aciclovir 12horas. • Prevenir un herpes congénito. .Tratamiento de supresión de brotes Dosis bajas de antivirales por tiempos prolongados para evitar reactivaciones. Indicaciones: Valaciclovir 500mg cada día. intensos o prolongados. • Pacientes que tienen brotes constantes. 200mg cada Famciclovir 250mg cada 12 horas.

ZÓSTER VARICELA .

Se alojan en los ganglio paravertebrales. Pueden persistir por tiempo indefinido sin causar molestias. . Proceso de reactivación. Por lo general hay una sola reactivación. Nos indican una reactivación de la varicela.Zóster Varicela.

Cuadro clínico: Puede afectar cualquier zona del cuerpo. . Primera fase (Compromiso neurológico): • Dolor neurálgico en el área afectada Segunda fase (Dermatológica): • Máculas eritematosas y luego vesículas.

.

puede permanecer por meses o años Para prevenir esto es necesario un instaurar un tratamiento adecuado hasta la primera semana del brote cutáneo.Neuralgia Post-herpética. . aumenta con el contacto. El dolor de la primera fase puede volver a presentarse incluso después de que las lesiones dermatológicas ya hayan sanado. Este dolor es intenso y persistente.

Prevención en
reactivaciones.
• En pacientes adultos con reactivación
debe investigarse procesos
linfoproliferativos.
• Cuando existen lesiones en el dorso
de la nariz se debe investigar lesiones
oculares por el compromiso de la
rama ciliar del nervio oftálmico.

El síndrome de Ramsay Hunt:
Lesiones herpéticas en
cara y pabellón auricular.

Disminución en la
audición.

Zumbidos.

Parálisis facial.
inflamación de la zona
mastoides; compresión de
la parte motora

Tratamiento.
• Aciclovir 800mg cada 6horas, 10 días.
• Famciclovir 250mg cada 8 horas, 10
días.
• Valaciclovir 500mg cada 12 horas, 10
días.

Tratamiento
herpética.


de

Neuralgia

post

Carbamazepina
Gabapentina
Combinación de analgésicos con
antidepresivos tricíclicos.

INFECCIÓN POR PAPOVIRUS (HPV) .

Son lesiones que se han vuelto frecuentes.INFECCIÓN POR PAPOVIRUS (HPV). . Dos tipos de lesiones: Verruga vulgar. Verruga venérea. causan varias lesiones en la piel y tienen participación en procesos malignos.

Su contagio es de persona a persona.Verruga vulgar. . Luego de la inoculación y una incubación variable. aparece una pápula dura que tiende a crecer. es oscura y de superficie rugosa.

Verruga vulgar En niños en: • Dorso de mano • Dedos • Periungueales • Antebrazos • Codos • Rodillas En adultos en: • Tronco • Palmas • Plantas. .

.Formas especiales.

Diagnóstico • Diagnóstico clínico. . (El núcleo desplazado por una especie de vacuola "Célula coilocítica”). y en casos de duda se hace un estudio histopatológico en el que se ve la localización del virus en el citoplasma de las células.

.Tratamiento • Cauterización . • Crioterapia. • Láser terapia.

Las verrugas periungueales que penetran bajo la uña. es necesario sacar el plato ungueal para eliminarlas completamente. Los queratolíticos locales pueden eliminarlas. En casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes como Difenciprona. Las verrugas planas. . Las verrugas plantares responden a inyección in situ de Bleomycina.Queratolíticos como Preparados de ácido salicílico o ácido láctico.

VERRUGA VENERIA .

Mucosa genito-anal Transmisió n Relación sexual parto < abuso sexual Áreas circuvecinas Mucosa laríngea Importancia oncogénica Alto riesgo 16-18-3133-35-3945-51 Bajo riesgo 6-11-42-4344 Indirecta poco frecuente .

CUADRO CLÍNICO Clásica Clásica lesión lesión vegetante vegetante Contacto Contacto sexual sexual Rugosa Rugosa de de número número yy tamaño tamaño variable variable fisuras fisuras Maculas Maculas eritematosas eritematosas Erosiones Erosiones .

glande dorso del pene Menor frecuenci a Vulva y región inguinal .Hombr e Surco balanoprepuc ial En mucosa anal Mujer Mucosa orofaring ea Cuello uterino (subclínic o) Frenillo.

DESPUÉS DEL EMBARAZO DISMINUYE CESARIA PARA EVITAR CONTAGIO .VERRUGA VENEREA Y EMBARAZO INFLUENCIA HORMONAL NO APLICAR PODOFINO TIENDEN A CRECER.

PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA GENITAL EN PIEL EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DE LEWANDOSKY Ca cervicouterino HPV 16-18 En menores Verrugas planas POR PCR CUADROS PRENEOPLASTICOS NEOPLÁSTICOS Exposición al sol Evolución a carcinomas espinocelulares PAPULOSIS BOWENOIDE ENFERMEDAD DE BOWEN ERITROPLASIA DE QUEYRAT CONDILOMA GIGANTE CARCINOMA VERRUCOSO .

PAPULOSIS BOWENOIDE • Subclínica de verruga venérea • Mácula pigmentaria o eritémica • H: carcinoma in situ • Evolución benigna • Jóvenes .

ESPINOCELULAR INVASIVO . IN SITU EVOLUCIÓN A Ca.ENFERMEDAD DE BOWEN MÁCULA. PLACA O ÚLCERA CUADRO ANTERIOR DE Ca.

IN SITU MAYOR RAPIDEZ AL ESPINOCELUL AR INVASIVO EN MUCOSA HPV DE ALTO RIESGO .ERITROPLASTIA DE QUEYRAT IGUAL AL Ca.

.CONDILOMA GIGANTE VERRU GA VENÉR EA • CRECE EXOFITICAMENTE • GRAN TAMAÑO • CARCINOMA VERRUCOSO • DESPLAZA LAS CAPAS DE LA DERMIS • ANFRACTUOSIDADE S • NO DA METASTASIS • INMUNOSUPRESIÓN • RADIOTERAPIA ETC.

DIAGNOSTICO FORMA VEGETANTE FACIL DE RECONOCER FORMAS SUBCLÍNICAS ACETOBLANQUEAMIE NTO ÁCIDO ACÉTICO 3 AL 4% EN ÁRE SOSPECHOSA HISTOPATOLOGICO CELULAS COILOCITICAS .

• PAP ES DE GRAN AYUDA • PORTADORAS APARENTEMENTE SANAS • PREVENCIÓN DE INFECCIÓN Y DEL Ca CERVICOUTERIN O .

Podofilino en alcohol o en tintura de benjui 20% .TRATAMIENTO Limpieza 4 horas después de la aplicación No en embarazadas.40% Una vez por semana protegiendo la piel sana Cauterización gran beneficio en lesiones únicas Evitar reinfección Exámenes de VIH y VDRL En RN o menores muchas veces verrugas involucionan Podofilotoxina menos irritante Ácido tricloroacetico 20 – 40% .

MOLLUSCUM CONTAGIOSUM VIRUS MOLLUSCUM CONTAGIOSU M EN ADULTOS POR VÍA SEXUAL POXVIRUS EN MENORES DE EDAD SEROTIPOS VMC 1 VMC 2 MAYOR TAMAÑO DE AFECCIÓN HUMANA PÚBICO Y GENITAL FRECUENTE .

CUADRO CLÍNICO PERÍODO DE ENCUBACIÓN • 2 A 3 MESES • PÁPULAS ASINTOMÁTICAS CUPULIFORMES CLINICAMEN TE RECONOCIBL E • SUPERFICIE LISA • DEPRESIÓN CENTRAL • UMBILICACIÓN LOCALIZACIÓ N • FRECUENTE EN CARA BRAZOS Y TRONCO • EN ADULTOS TAMBIÉN EN GENITALES • INVOLUCIÓN DESPUES DE MESES ESPONTÁNEA .

GLICOLICO .LESIONES SUPERFICIALES DIAGNOSTICO NO SOBREPASAN EL ESTRATO ESPINOSO DE LA EPIDERMIS CLÍNICO CUPILIFORMES – 5mm CONFUNDEN CON VERRUGAS VULGARES SUPERFICIE LISA UMBILICACIÓN CENTRAL TRATAMIENTO INVOLUCRÉN ESPONTANEAMENTE EXTRACCIÓN MÉCANICA POSIBLE CON LESIONES MULTIPLES SE UTILIZA SUSTANCIAS QUERATOLITICAS ÁCIDOS: SALICILICO.

BARTOLENOSIS .

Causada por la Bartonella Bacilliformis Se transmite por la picadura de la Lutzomia verrucarum. Segunda Fase: Cutánea verrugosa y angiomatosa. Primera Fase: Hemática febril. Fiebre de Oroya o Enfermedad de Carrión.También llamado Verruga Peruana. .

aparece una gran epidemia con altas tasas de morbimortalidad. o con pústulas o verrugas en el cuerpo. • Construcción de un ferrocarril.HISTORIA. • Las personas se acostaban sanos y despertaban baldados. • En el área andina peruana. • En Lima. 1531 1547 1870 • Primeros reportes en Pedernales provincia de Manabí. • Persistencia de casos en Manta y Portoviejo. . Oroya a mas de 3000m de altura.

Bartonella 1905 Bacilliformis. • Barton descubre su agente etiológico. 1939 • Casos en Nariño alrededor. .HISTORIA.

• Fallese en la primera fase de la enfermedad. 1985 1993 1997 • Carrión se inocula material verrugoso de un paciente. . • Se reportan casos en Cuzco. • Pensaba que las dos fases eran dos afecciones diferentes. • Casos en el amazonas.HISTORIA.

• Afectaba mas que nada a los españoles. Áreade Portovelo Zaruma.ÁREAS DEL ECUADOR. Manta Portoviejo. • Sur del país• 1883 a 1949. • 30 años de casos de esta zona • Desde el sur de Manabí hasta las afueras de Guayaquil. Area de Coaque. Sector de Zamora Chinchipe (Zumba). • Lojanos reportan ocasionalmente casos. . • 1531 a 1547. • 1984 a 1995. • Desde el sur de Esmeraldas hasta el centro de Manabí. Sector de Cordilleras de Pajan y Chongón Colonche. • Cuencas de ríos auríferos Puyango y Arenillas.

cocobacilar y cocoidea) .AGENTE INFECCIOSO Familia Género Bartonellace ae Bartonella Especie Bacilliformis • (Bacteria intracelular pleomórfica --> formas bacilar.

Elizabethese • (Endocarditis infecciosa y otras alteraciones valvulares cardiacas) Varias subespecies • Variada virulencia  distinto comportamiento clínico. Henselae • (Fiebre de las trincheras y en inmunodeprimidos angiomatosis bacilar y endocarditis infecciosa) • (Enfermedad por arañazo de gato y en inmunodeprimidos endocarditis infecciosa y agiomatosis bacilar) B. no hacen fase hemática y cutánea es relativamente benigna . Quintana B.OTRAS ESPECIES B.

FUENTE DE INFECCION Y MODO DE TRANSMISIÓN Vector Lutzomia Especie Verrucarum Origen Áreas geográficas endémicas (perú) .RESERVORIO.

ASPECTOS CLINICOS Fase infecciosa hemática o aguda (fiebre de oroya) Etapa intermedia asintomática o intercalar. Fase dermatológi ca verrucosa y angiomatos a (verruga peruana) .

crónicos Papulosa. .PRIMERA FASE: • malestar general. cefalea. variada (forma portadores miliar. anemia. INCUBACION adeno-hepato• 60 días. período esplenomegali febril hemático a y estupor hematíes -hemolisis SEGUNTA FASE • lesiones ETAPA INTERCALAR angiomatosas tamaño forma y • (mesesdistribución años). fiebre. Nodular. mular). sanos o involucionar convalecien espontáneament tes de 1era e fase.

DIAGNOSTICO PARASITO INTRACELULAR FASE VERRUCOSA HISTOPATOLOGICO FUNDAMENTAL OBSERVAR DENTRO DE HEMATIES IFI ELISA WESTERN BIOT ESPECIFICOS FROTIS ROMNOSKY GIEMSA WRIGHT NOTABLE DISMINUCIÓN DEL HEMATOCRITO. ANEMIA HIPOCROMIA DERMIS PAPILAR FORMA MILIAR RETICULAR FORMA PAPULOSA .

TRATAMIENTO AGUDA Y FEBRIL TETRACICLINA CLORAFENICOL SULFAS Y MACROLIDOS EN ECUADOR TRIMETROPRIM SULFA METOXAZOL TETRACICLINAS TRIMETROPRIM SULFA METOXAZOL 160 mg 800 mg C/12 X 15-20d 500mg /6 X 15-20 d 6 mg 30 mg/Kg/C12 X 10-15 d .

PRINCIPIOS DE DERMATOLOGÍA CLÍNICA . (2008).BIBLIOGRAFIA • CALERO G. (2007) DERMATOLOGIA PRACTICA. (2010) DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL • ARENA G. ACTUALIZACIÓN DE CONOCIMIENTOS Y EXPERIENCIA DOCENTE • FITZPATRICK C.