UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL

HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARÍN

TEMA: SEPSIS
Jueves, 25 de Marzo del 2010

kNo se puede aceptar que un médico que cura enfermos, tenga enferma, de enfermedad moral y profesional el almal Eugenio de Santa Cruz y Espejo

INFECCIÓN
Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o invasión de éstos a tejidos normalmente estériles.

BACTEREMIA
Presencia de bacterias en el torrente sanguíneo, sin respuesta del cuerpo.

SRIS
(Sí r r s i fl t ri sist st ic )

t ri el Res est i fl rg is últi les gresi es.

‡Tº : >38 °C ‡FC: >90 l ti

<36 °C s r i t

‡FR: >20 res / i P CO2 <32 Hg
3 ‡Leucocitos: >12.000 c/ 3 e s <4.000 c/ gre c rec ent e neutrófil s inmadur s >10%

SRIS
OTRAS SEPSI S INFECCIÓN SEPSIS SEVER A SRIS PANCREATITI S

TRAUMA

QUEMADURAS

SEPSIS
Respuesta inflamatoria sistémica a la infección, con al menos 2 criterios del SRIS más un proceso infeccioso evidente.

SEPSIS SEVERA

Sepsis asociada con:

Ú Disfunción orgánica ÚAnormalidades de la perfusión(acidosis láctica, oliguria ) ÚHipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la administración de líquidos ÚAlteraciones mentales agudas

SHOCK SÉPTICO a la sepsis ( PAS ‡Hipotensión debida
<90mmHg, PAM < 60mmHg o una reducción de 40mmHg con relación a la basal.

No responden a la adecuada reanimación con líquidos.

Anormalidades por hipoperfusión o signos de disfunción orgánica.

Requiere de inotrópicos para mantener un PA normal.

SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO

Shock séptico de mas de 1 hora de duración que no responde a la terapéutica con líquidos o agentes farmacológicos

MODS
(Síndrome de disfunción orgánica múltiple)

Disfunción de varios órganos que obliga a la intervención terapéutica para mantener la homeostasis

Histori La a reseña más antigua que ase tiene de sepsis asociada
heridas se remonta al papiro descubierto por Edwin Smith en 1862 en las afueras de Luxor, Egipto.

Redactado cerca de 1600 a. C., este papiro parece ser la copia de otro manuscrito muy anterior que data del año 3000 a. C

Papiro de Edwin Smith

El médico egipcio fue pionero en la elaboración de un enfoque diagnóstico para un cuadro febril originado en una herida infectada, sentando las bases del método semiológico occidental en el abordaje del paciente séptico.

Los médicos egipcios, sin conocer el concepto de infección o inflamación, identificaban algunos signos claros de lo que hoy conocemos como supuración local e infección sistémica.

En el papiro de Ebers (fechado en 1400 a. C.) hallado también por Smith en las afueras de Luxor en 1862, se instruye sobre el uso de miel y grasa en las heridas abiertas así como la remoción del pus para promover la curación de las Heridas.

Los médicos griegos conocían de sobra los peligros de un compromiso sistémico: kUna lesión local, calentada por el aflujo del humor, hace que todo el cuerpo se torne febril. Uno puede morir de esto, especialmente en los días impares.l

Esta descripción demuestra la identificación del fenómeno clínico que hoy conocemos como sepsis con sus consecuencias mortales; pero sustentando su patogenia a través del humoralismo clásico.

Aunque suene paradójico, para el médico hipocrático la supuración podía tener un carácter benigno o maligno.

Dependiendo del tipo de proceso (pepsis de carácter benigno, sepsis de carácter maligno), se explicaba la esencia misma de la supuración en la lesión.

³PUS BONUM ET LAUDABILE´
Galeno (129-200 d. C.), reforzó las ideas previas sobre la importancia de la curación supurativa e introdujo el concepto de Pus bonum et laudabile

Celso (45 a. C.- 25 d. C.) fue el primer médico occidental en caracterizar los cuatro signos cardinales de la inflamación (tumor, rubor, calor y trastorno funcional ).

Algunos de los principios enunciados en su obra son el fundamento de la hemostasia actual, que trata de detener el sangrado sin destruir los tejidos ni promover la infección.

Louis Pasteur (1822-1895) estableció la teoría que los gérmenes eran el origen de las enfermedades infecciosas, además, descartó la creencia que estos últimos surgían por generación espontánea.

Pasteur expuso la teoría según la cual, toda enfermedad infecciosa tiene su causa en un germen con capacidad para propagarse entre las personas.

kLa inteligencia de un quiteño libre puede alumbrar el mundol Eugenio de Santa Cruz y Espejo

FISIOPATOLOGÍ A SEPSIS

Respuesta sistémica excesiva

Proceso infeccioso

Bacterias Gram -

Componentes de membrana externa

Endotoxinas

Bacterias Gram +

Componentes de membrana externa

Exotoxinas

Endotoxinas y Exotoxinas

Se

en

Por proteína transportadora

Al receptor CD14

Activando al monocito

Endotoxina de la membrana del Gram -

Lipopolisacárido LPS Se libera al torrente sanguíneo

Lisis bacterian a
CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. 2007

Enfrentan la primera línea de defensa en contra de infección

Producida por:

Une a LBP

Anticuerpo sAlbúmina HDL BPI PMN M/M Eosinófilos

ORTIZ, Leyba; Garnacho J. Conocimientos actuales en la fisiopatología de la sepsis. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. Españá

Complejo LPS-LBP

Entra en contacto

Monocito (a nivel sanguíneo)

Macrófago ( a nivel tisular)

Receptor CD14 de membrana

Transmite señal intracelular R4 Proteína transmembrana

Gram + Componentes de membrana Peptidoglicanos Ácido lipoteicoico Lipoproteínas Interactúan con el TLR2

Exotoxinas (superantígenos)

Interactúan con c lulas resentadoras de antí eno del HCII Producción masiva de citocinas proinflamatorias

ORTIZ, Leyba; Garnacho J. Conocimientos actuales en la fisio atolo ía de la se sis. Servicio de Cuidados Críticos y Ur encias. Hos ital Universitario Vir en del Rocío. Sevilla. Es añá

TOLL-LIKE RECEPTORS (TLR)
Pr t í tr s r ti
RECEPTO R TLR4 TLR2 TLR5 TLR3 TLR9 TLR1 LIGANDO Endoto ina Componentes de membrana de Gram + Flagelina ARN de doble cadena de virus ADN bacteriano Factores solubles de Neisseria meningitidis

Reconocimiento de moléculas microbianas por fagocitos del huésped.

Desencadena la producción, liberación de moléculas del hospedador.

Incrementa corriente sanguínea Permeabilidad de vasos locales. Al tejido infectado

Aparecimiento del dolor

CITOCINAS Y SEPSIS

Sistema de modulación de respuestas Proinflamatoria sy antiinflamatori as

Inicia con TNF- e IL-1 y

Efectos endócrinos, parácrinos y autocrinos

TNF
Primera citocina Patogénesis de la sepsis Se une a cualquiera de dos receptores de membrana (IyII)

Unión a receptor tipo I Li eraci n de ILAumento en catabolismo de la trombomodulina Activaci n de fibrinólisis Citotoxicidad Inducción de ON Activación de neutrófilos Fiebre

Unión a receptor tipo II Pr mueve la uni n al recept r tipo I

CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. 2007

IL-1
Tres componentes IL-1 , IL-1 y receptor antagónico de la IL-1 IL-1 mayor expresión en sepsis

Unión al receptor 1 Fiebre Hipotensión Producción de proteínas hepáticas de fase aguda Síntesis de IL-6 Aumento en la expresión de factor tisular Migración pulmonar de leucocitos Disminución en la expresión de trombomodulina

Efectos similares a TNF Se une a cualquiera de sus dos receptores (I y II)

CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. 2007

IL-6
Glucoproteína 29kDa Producida por activación de: Monocitos, macrófagos, células endoteliales, astrocitos, fibroblastos y linfocitos activados tipo B y T espuesta sistémica de fase aguda Crecimiento de células B y megacariocitos
CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. 2007

Mejora actividad de células asesinas

IL-8
Péptido 10kDa Sintetiza por: Estimula quimiotaxis Aumenta liberación de enzimas lisosomales Inhibe la expresión de moléculas de adhesión

Monocitos, macrófagos, neutrófilos y células endoteliales Recluta células inflamatorias

Al tejido lesionado

CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. 2007

IL-1
Citocina inmunoreguladora de 1 -35kDa Sintetiza por: IL-1, TNF, IL- , interferón

Monocitos, macrófagos, células T y B

Inhibición de producción de citocinas proinflamatorias

Efectos biológicos

CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. 2007

Manifestaciones clínicas

kLa ignorancia fomenta la mentira y propicia la calumnial Eugenio de Santa Cruz y Espejo

Variables generales

Temperatura mayor de 38°C o menor de 36 °C

FC mayor de 90 lpm.

Estado mental alterado

Taquipnea: FR mayor de 20 rpm en adultos.

(Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008)

(Medicrit 2005; 2(8):167 )

Variables inflamatorias
Leucopenia (cuenta WBC enor de 4000 3)

m de formas inmaduras. 10%

Leucocitosis (cuenta WBC

ayor de 12000

3)

Proteína C Reactiva en plasma por encima de 2 desviaciones estándar sobre el valor normal.

Procalcitonina en plasma por encima de 2 ng/dl sobre el valor normal. (Medicrit 2005; 2(8):167 ) (Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008)
(M.TROPICAL/criterios-diagnostico-para-sepsis.html )

Variables hemodinámicas

Hipotensión arterial (TAS:<90mmHg, TAM:<70)

Saturación de O2 venoso mayor de 70%.

(Medicrit 2005; 2(8):167 ) (Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008)

Variables de disfunción de órganos
(PaO2/FIO2) < de 300. Anormalidades de coagulación (INR>1.5 o PTTa >60 s)

Oliguria aguda Gasto urinario < de 0,5 mL/ g/h o incremento de la creatinina sérica > de 0,5 mg/dL.

Trombocitopenia (cuenta Plaquetaria<80000 mm3)

Aumento de la creatinina > a 0.5 mg/dL Bilirrubina plasmática total > de 4 mg/dl

(Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008)

Variables de perfusión tisular

Hiperlactatemia mayor de 2.2 mmol/L.

Disminución del llenado capilar o piel marmórea

(Medicrit 2005; 2(8):167 ) (Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008)

Los hemocultivos han sido considerados como una técnica diagnóstica estándar en el enfoque de los pacientes que tienen sospecha de infección sistémica o bacteriemia.

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Descartar choque cardiogénico,hipovolémico y anafiláctico. Choques con resistencias periféricas bajas: neurogénico y anafiláctico. Insuficiencia suprarrenal aguda, en SIDA, y uso previo de glucocorticoides.

`

`

PV

Reanimaci n/ rte vital

íq id 0.9 % Vasopresores Vasopresina Inotr picos ‡ Sitio infección ‡ icroorganismo probable ‡Condiciones del paciente ‡Lugar adquisición de infección: extrahospitalarias e intrahospitalarias Anticoagulante Antinflamatorio

8- 2 mm Hg; PAM: 65 mm Hg, VMU: 0,5 ml/kg/hs, aV 2 70%

Aporte de sol ciones, sangre y dobutamina

Tratamiento infección/ etiológico

Control foco e invación s ptico

Antibióticos

Tratamiento sepsis/ fisiopatológico

Evitar CID Exceso RI

rhAPC Corticoides: hidrocortisona

Fransisco Bracho

.D.(Medicrit julio 2004; 1(3):167 )

ANTIBIOTICO Ampicilina Oxacilina Gentamicina Metronidazol

DOSIS 1gr IV c/4h 1gr IV c/4h 240mg IV diaria 500 mg IV diaria

AGENTE cocos gram + S. aureus cocos gram Anaerobios

kEstudiar sin pensar, es casi tan inútil como pensar sin estudiarl Confucio

GRACIAS