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COMPLICACIONES

MACROVASCULARES DE LA
DIABETES

Dra Rosa Pando Álvarez
Servicio de Endocrinología
Hospital Nacional Dos de Mayo

Historia natural de la DM tipo 2- Complicaciones
macrovasculares
Complicaciones macrovasculares
Complicaciones microvasculares

Función de las células 

Resistencia a
la insulina
Glucemia

–10

10 Años

0

Diabetes de tipo 2

IGT/IFG

Prevención

Dx

Tratamiento
DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787–835.

1997:22:131-156 .La progresión del metabolismo de la glucosa en el DM-2 Sensibilidad Insulina 30 % Secreción Insulina 50 % Enfermedad Macrovascular DM-2 50 % ITG 40 % 50 % 70 -100 % 70 % 150 % Metabolismo Alterado de la glucosa 100% 100 % Normal metabolismo de la glucosa 10 % Lesli RDG. ed Molecular Pathogenesis of Diabetes Mellitus Karger.

4–2.2 veces • Enfermedad vascular periférica > 10 veces • 75–80% ingresos al hospital y muerte • No ha disminuido en las últimas 3 décadas .Enfermedad cardiovascular (ECV) en diabetes • Causa principal de morbilidad y mortalidad • Enfermedad cardíaca coronaria (ECC) x 2–4 veces • Enfermedad cerebrovascular x 1.

Endurecimiento de la pared. • Ateroesclerosis: Enf.• Macroangiopatia: Ateroesclerosis en la pared arterial. No produce Obstrucción. Isquémica CV • Progresion de la Placa Ateroesclerótica: – – – – – Estrías amarillas Macrófagos Lípidos extracelulares Colágeno Ruptura: Friabilidad de la placa: Trombosis (Obstrucción) .

dislipidemia e hipertensión inherente en la diabetes .Complicaciones Macrovascular EC.CV.VP Probablemente relacionado IR .

58(Suppl. 3Bonora E. Diabetes 1998. eds.Resistencia a la insulina – la relación entre ECV y la diabetes tipo 2 • Hasta 75% de la mortalidad en la diabetes tipo 2 se debe a ECV 1 • La resistencia a la insulina es factor pronóstico independiente para ECV2 • La resistencia a la insulina está muy relacionada con varios factores de riesgo CVD3 • La resistencia a la insulina se puede desarrollar 20+ años antes de la aparición de la diabetes tipo 24: ~50% pacientes recién diagnosticados muestran signos de ECV5 • NCEP reconoce la diabetes tipo 2 como riesgo equivalente a la cardiopatía coronaria6 1 Gray RP & Yudkin JS. In: Textbook of Diabetes (2nd ed). 2 Bonora E. 25:1135–1141. Int J Clin Pract Suppl 2001. 121:8–12. 1997. 285:2486–2497. Drugs 1999. et al. Pickup JC & Williams G. Blackwell Science. JAMA 2001. Diabetes Care 2002. 6 NCEP ATP III. 5Laakso M. 47:1643–1649. . 1):7–10. et al. 4 Beck-Nielsen H & The EGIR.

dislipidemia. et al. Diabetes 1998. 47:1643–1649.001 para diferencias entre todas las categorías 4 Adaptado por Bonora E.Prevalencia de resistencia a la insulina estimada por HOMA (%) La prevalencia de la resistencia a la insulina se correlaciona con un número creciente de trastornos metabólicos 100 80 60 40 20 0 0 1 2 3 Número de trastornos metabólicos Muestra aleatoria de la población en general (n = 888) Trastornos metabólicos: Intolerancia a la glucosa. hiperuricemia y/o hipertensión P < 0. .

et al. Patrón A o intermedio Reaven GM. intermedio = 261 ± 3.Concentraciones de glucosa plasmática en equilibrio dinámico (mg/dl) La proporción de LDL denso. más denso 29 19 Barras de error = SD Diámetro (Å) medio de LDL (± SD) : Patrón A = 268 ± 4.002 vs. . más ligero n = 52 Patrón B Más pequeño. 92:141–146. se asocia con la resistencia a la insulina 220 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 * Patrón A Intermedia Más grande. J Clin Invest 1993. pequeño. Patrón B = 250 ± 4 *P < 0.

et al. J Clin Endocrinol Metab 2001.La resistencia a la insulina está relacionada con varios factores de riesgo de ECV Resistencia a la insulina Disfunción endotelial Hipertensión Dislipidemia Microalbuminuria Inflamación vascular PCR Ateroesclerosis ECV Adaptado por McFarlane SI. . 86:713–718.

Mecanismos que contribuyen a la Enfermedad Arterial en la Diabetes Mellitus Adapted from Libby et al. 2002.106:2760-2763. . Circulation.

DCV isquémico. curso más agresivo. extensas.Patología Macrovascular en la DM • Las lesiones ateromatosas = No DM graves. edad mas temprana • EC. vasculopatía periférica 2-4 veces > diabéticos • ~20-25% I.C son personas con DM • Principal causa de mortalidad DM-2 • Mujeres con DM alto riesgo ECV como hombres • Prediabeticos (ITG) mayor frecuencia de ECV • La albuminuria aumenta el riesgo de un evento CV .

Cardiopatia isquemica • Angina • IMA • Insuficiencia cardiaca SICA Silente Miocardiopatia (incluso en ausencia aterosclerosis coronaria) Alteración contractibilidad V.I lleva a Insuficiencia cardiaca .Isquierdo Correlaciona con la duración DM y grado complicaciones microvasculares Agravamiento disfunción V.

Corazón y diabetes mellitus Enfermedad Coronaria Insuficiencia Cardiaca Enfermedad del músculo cardiaco Neuropatía Autonómica Microangiopatía .

Arch Intern Med 2004. et al.Enfermedad coronaria y diabetes mellitus Síndrome coronario agudo Mayor mortalidad intrahospitalaria Infarto Agudo del miocardio (IAM) Diabéticos No diabéticos Con elevación del segmento ST 11.3 Franklin K.9% 2.7% 6. 164:1457-1463 .4% Sin elevación del segmento ST 6.1% Angina inestable 3.3% 5.9% Incremento del riesgo atribuible a la DM 5.4 versus 1.

321:405–412. sexo y grupo étnico Barras de error = 95% CI Adaptado de Stratton IM. et al. pacientes de UKPDS (n = 4.UKPDS: los niveles elevados de glucemia aumentan el riesgo de las complicaciones de la diabetes 80 Enfermedad 60 microvascular Incidencia por Infarto del 40 1000 años-paciente miocardio 20 0 0 5 6 7 8 9 10 11 Media actualizada de HbA1c (%) Estudio de la población: Blancos. asiáticos indios y afrocaribeños. .585) Ajustado por edades. BMJ 2000.

raza negra y amarilla (DM como No DM) Prevalencia en mujeres DM es semejante varones Mayor frecuencia de HTA . HSA. Frecuente edad <65 años • En DM el DCV isquemico es mas frecuente que el hemorrágico.DCV y DM • 2-7% DCV son DM. El 25% tienen Dx DM inicial • Factores Demográficos que aumentan riesgo: Edad. dislipidemia >Duración de la DM (ECV aterosclerótica) Antecedente previo de ACV • Aumento de la morbimortalidad en DM con DCV .

et al. 19922 La HPP duplica el riesgo de mortalidad. Funagata Diabetes Study. Diabetes Care 1999. Pacific and Indean Ocean. 42:1050-54 / 3) Tominaga M. Diabetes care 1998. independiente de la glucemia basal. 1) DECODE Study Group. Diabetologia 1999. et al. Whitehalt. 21:360-67 / 5) Hanefeld M. Lancet 1999. 19993 La intolerancia a la glucosa y no la glucosa basal alterada. Diabetologia 1996. et al. 354:617-21 / 2) Shaw JE. es un potente factor de riesgo de morbilidad y mortalidad CV. et al. The Rancho Bernardo Study. se asocia con ECV. 19984 La HPP se asocia a un aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad CV. 39:1577-83 / 6) Barrett-Connor E. Paris Helsinski Study. et al. 21:1236-39 . 19965 La HPP pero no la basal.Evidencias sobre la asociación de la hiperglucemia Postprandial y morbilidad y mortalidad cardiovascular DECODE1 La hiperglucemia postprandial (HPP) se asocia con un incremento del riesgo de muerte. 22:920-24 / 4)Balkau B. Diabetes Intervention Study. Diabetes Care 1998. 19986 La HPP aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad CV en más del doble.

La mayor cantidad de muertes se dió en sujetos con intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas normal. y no las de ayuno. DECODE STUDY GROUP Arch Intern Med 2001 . son mejores predictores de la mortalidad CV y no CV. Las anormalidades de la glicemia de las 2 hr post-glucosa.HIPERGLICEMIA Y MORTALIDAD CARDIOVASCULAR Aumento gradual de enfermedad CV asociado al aumento gradual de las glicemias 2 hr post-glucosa pero no con las glicemias de ayuno.

 Aún después de un control adecuado.Memoria celular post hiperglucemia  El ambiente glucémico provoca alteraciones celulares que se perpetúan a largo plazo. . La hiperglucemia permanece en la memoria de la célula y es constantemente recordada (Memoria Metabólica).

TRATAMIENTO .

.

.

dejar de fumar.controlar el peso. reduzca ingestión de sal. evitar el uso AINE .

R (Prevención) Obesidad y la inactividad física DM • Control glicemia (memoria metabólica) • IECA • Revascularización • • • • • DM con IMA Control glicemico estricto (Infusión insulina) Tratamiento trombolitica Aspirina BB Revascularización .Opciones Terapéuticas • Reducción de los F.

 Corrige la hipercoagulabilidad:  Disminuye el tomboxano A2 y el PAI-1.BENEFICIOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE INSULINA EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO  Mejora la glucemia y sus consecuencias metabólicas.  Propiedades antiinflamatorias  Disminuye la anaerobiosis del tejido miocárdico. DISMINUYE MORBILIDAD Y LA MORTALIDAD (DURANTE EL INGRESO Y A LARGO PLAZO) .

Bolen S. Wilson LM. Majumdar SR. et al. Yeh HC. Marinopoulos SS. (***) Eurich DT. McAlister FA. BMJ 207. (**) Mc Alister F. 335:497. . Tsuyuki RT. 10:703-708. Arch Inter Med 2008. (**)  El uso de metformina No se asocia a un aumento de la hospitalización por IC. Vamey J. Johonson JA. 168:2070-2080. et al. (*)  Estudios poblacionales en diabéticos con IC. Eur Heart Failure 2008. Eurich DT. Blackbum DF. (***) (*) Selvin E. demostraron que los tratados con metformina sola o en combinación presentan menor mortalidad y por todas las causas versus SU.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM EN PERSONAS CON COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES METFORMINA  Actualmente se ha comunicado reducción de la mortalidad CV asociado al uso de metformina versus con el uso de otro antidiabéticos orales. Majundar SR.

Rol de la Enfermedad Vascular Periférica • Relacionadas a la duración de la diabetes • 4-6 veces más prevalente en pacientes diabéticos entre 45-76 años • Ocurre en edades más tempranas • Son mas agresivas • Más probable de conducir a amputación .

INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA Clínica Frecuencia. peroneos y vasos pequeños Mortalidad intrahospitalaria 1. 30:1 Segmento único No afectados Varón/Mujer Oclusión Vasos adyacentes a la oclusión Colaterales Afectados Unilateralidad/bilateralidad Bilateral Vasos afectados Tibiales. edad y común.5-3% la amputación Generalmente Unilateral Aorta. femoral Significativamente con menor . iliaca. evolución Diabéticos Más común. paciente No diabéticos Menos más joven. evolución más rápida 2:1 Multisegmentaria Afectados paciente más evolución menos rápida.

Onicodistrofia a menudo con micosis asociada. Llene venoso retardado al bajarlo: más de 25 segundos Atrofia del tejido subcutáneo. Dolor en reposo y nocturno que calma con pie colgante Rubor del pie colgante.ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA DETECCION SINTOMAS: SIGNOS: Claudicación Intermitente: Dolor con distancias largas: más de 500 m distancias medianas: 200 a 500 m distancias cortas menos de 100 m Dolor localizado en : glúteo ( aorta terminal ) muslo ( iliaco .femoral ) pantorrilla ( fémoro-poplitea ) Pies fríos. Coloración oscura de algún dedo. . Piel lustrosa Pérdida de vello en dorso de pie y dedos. Dolor nocturno en pie o pierna Dolor en reposo de los mismos. Disminución o ausencia de pulsos: Dorsal pedio Retrotibial Popliteo Femoral Palidez del pie al elevarlo.

ULCERA DIABÉTICA : DIAGNÓSTICO .

PIE DIABÉTICO CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES 1 A. Infección e Infección e Infección e Infección e isquemia isquemia isquemia isquemia Texas Univ.1998 . Isquemia Isquemia Isquemia Isquemia D. Infección Infección Infección Infección C. Úlcera previa 2 Lesión superficial curada 3 Lesión penetrante Lesión penetrante hasta tendón hasta hueso B. Diabetes Care 21.855-9. Classif.

• Engrosamiento ungueal. cambios distróficos en los músculos ínteróseos . ausencia de vellos. 1999 . tibiales posteriores Temperatura y coloración de la piel (rubor de pendencia) Llenado capilar.Evaluación vascular • • • • Síntomas de claudicación intermitente o dolor al reposo Ausencia de pulsos pedios.9 (normal) • Ulceras en sacabocado WHO International Consensus on the Diabetic Foot. micosis • Índice de presión tobillo/brazo > 0.

EVALUACION DE LOS PULSOS .

ulceras en sacabocados. ausencia de vello .Rubor de la piel.

EVALUACION DE LA ISQUEMIA  Examen clínico meticuloso  Pruebas arteriales: • • • • • • • Indice maleolo .Por sustracción digital Cateter IV de imagen ultrasónica Angioscopia de fibra óptica .braquial Doppler Oximetría transcutánea regional (Te PO2) Ultrasonido Doppler color Arteriografía (convencional .

Prevención de Amputación • Los mayores avances en salvar el pie y la prevención de amputación han resultado de: – Manejo Multidisciplinario – Cuidado podiátrico – Educación a pacientes y proveedores – Cirugía vascular : by pass extremo distal – Innovaciones en curaciones de heridas .