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HIPOPITUITARISMO

Dr. H. Lizardo Torres Aparcana
Médico Endocrinólogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
lizardotorres@gmail.com

Fisiología del
Hipotálamo - Hipófisis

HLTA

HLTA

trasversal de 12 mm y 6 mm en sentido vertical Pesa en el hombre adulto 500 miligramos. en la mujer 600 mg y en las gestantes hasta 700 mg.Hipófisis  La hipófisis o glándula pituitaria Silla turca (esfenoides) Tiene forma ovalada con un diámetro anteroposterior de 8 mm. HLTA .

 MSH  Agranulares  La célula hipofisiaria puede sintetizar varias hormonas y una  hormona puede ser sintetizada en varias células HLTA . TSH.Hipófisis anterior ­ Adenohipófisis  2 clases fundamentales de células:  Granulares: producen hormonas  Acidófilas:  Proteínas: prolactina. GH Basófilas: Glucoproteínas: LH. FSH.

50% 10-25% <10% 15-20% HLTA 10-20% .

H Estructura Estimulada Inhibida GH GHRH 191aa Sueño. serotonina. GABA. NE Hiperglicemia Somatostatina Glucocorticoides 199aa Gestación. glucorticoides FSH GnRH 204aa 2 subunidades = NE. DA. ejercicio. NE. lactancia. pezón. vasopresina. NE. Peptidos opiodes. GHRH. NE. serotonina 39aa = Estimula cel. hipoglicemia. estrés. GABA. Histamina. Histamina GABA 13aa = 39aa MRF MIF PRL ACTH CRH Adrenocorticotropa MSH TSH TRH 201aa 2 subunidades = TRH. acetil colina. serotonina. VIP Dopamina (H). frió. grelina. GABA. Histamina GH.ejercicio. seratonina Péptidos opiodes LH GnRH 204aa 2 subunidades = NE. Acetil colina.Hormona H.estrés. seratonina. E2. E2. fasciculares y reticular de la corteza adrenal. Estrés. est. GABA. seratonina HLTA . TRH.

Hipopituitarismo .

Definición  Síndromes de deficiencia endocrina debidos a una pérdida parcial o completa de la función adenohipofisaria. .

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pero es común en las lesiones del tallo y del hipotálamo. .  La deficiencia de ADH es rara en la enfermedad hipofisaria primaria.Manifestaciones Clínicas  Van a depender de la forma de inicio y la causa.  Las alteraciones que ocurren por compresión usualmente siguen el siguiente orden: GH > FSH > LH > TSH > ACTH  Las céulas corticotropas parecen ser particularmente resistentes a las noxas y usualmente son las últimas en perder la función.  La función de las glándulas diana disminuirá cuando todas las hormonas sean deficitarias (panhipopituitarismo).

defectos del campo visual) 2) Hiposecreción de una o más hormonas hipofisarias. 3) También se sospecha masa en hipófisis si la silla turca aumenta de tamaño. . o si hay compresión del quiasma óptico (hemianopsia bilateral).Manifestaciones Clínicas Pueden presentar: 1) Síntomas o signos de masa (cefaleas.

que afecta mujeres.Síntomas y signos  En el síndrome de Sheehan. . no desarrolla lactancia postparto como consecuencia de necrosis hipofisaria por la hipovolemia y el shock producidos en el período del periparto inmediato.  Las deficiencias de hormonas hipofisarias (aisladas) selectivas se ve en niños o adolescentes que dejan de crecer o alcanzan la pubertad.

y puede haber colapso vascular por deficiente secreción de ACTH y cortisol.  LCR hemorrágico y RMN confirmará hemorragia. Los síntomas agudos incluye cefalea intensa. .Apoplejía hipofisiaria  La apoplejía hipofisaria es causado por infarto hemorrágico de la glándula hipofisaria normal o por tumor. rigidez de nuca.  Aparezcan bruscamente grados variables de hipopituitarismo. fiebre y alteraciones visuales.

 Las radiografías de la silla turca y la exploración formal del campo visual pondrán de manifiesto los tumores.  El procedimiento de imágenes de elección en adenomas hipofisarios es RMN con contraste.Hipopituitarismo .Diagnóstico  Se buscara anomalías estructurales hipofisarias y deficiencias hormonales. .

. porque ambas patologías son potencialmente peligrosas para la vida. la evaluación inicial debe dirigirse a detectar deficiencias de TSH y ACTH.Hipopituitarismo .Diagnóstico Cuando se sospecha de un panhipopituitarismo.

.Hipopituitarismo . Los niveles máximos de TSH en respuesta a la TRH se observan a los 30 min después de la inyección. triyodotironina (T3) y TSH: Usualmente todos están bajos. Administrar 200 a 500 mg de TRH sintética vía EV por 15 a 30 seg. ya que los niveles elevados indican daño primario de glándula tiroides.Diagnóstico  Evaluación de la función tiroidea Niveles de tiroxina libre (T4L).

Hipopituitarismo . con respuestas menores de las normales a una o varias de las pruebas que estimulan el eje ACTHsuprarrenales. pero tienen una reserva hipofisaria disminuida. .Diagnóstico  Evaluación de la secreción de ACTH Algunos pacientes con hiposuprarrenalismo presentan niveles basales de cortisol sérico dentro del intervalo normal.

Hipopituitarismo .Diagnóstico  Evaluación de la secreción de ACTH Se administra insulina regular a una dosis de 0. 45.1 U/kg de peso corporal por vía EV a lo largo de 15 a 30 seg y se obtienen muestras de sangre venosa para determinar GH. cortisol y glucosa en el tiempo cero (antes de la administración de insulina) y 20. 60 y 90 min después. . 30.

Los niveles normales de IGF-1 indican que no existe deficiencia de GH. porque no es costumbre someterles a tratamiento.Hipopituitarismo . . a no ser en caso de baja estatura y cuando el cierre de las epífisis no haya tenido lugar.Diagnóstico  Evaluación de los niveles de GH En los adultos no se recomienda la detección selectiva rutinaria de la deficiencia de la GH. aun cuando se detecte. por otra parte. los valores bajos no demuestran que exista deficiencia de GH.

Hipopituitarismo . La hiperprolactinemia resultante suele asociarse con hipogonadotropismo e hipogonadismo secundario. De hecho.Diagnóstico  Evaluación de los niveles de prolactina Los niveles de prolactina no están descendidos en todos los pacientes con hipopituitarismo. . lo que libera a las hormonas lactotróficas de los efectos inhibidores de la dopamina. pueden existir niveles elevados en trastornos hipotalámicos.

en las cuales las concentraciones de gonadotropinas circulantes son normalmente altas (>30 mUI/ml). .Diagnóstico  Evaluación de los niveles de LH y FSH La determinación de estas hormonas en el estado basal es muy útil para la evaluación del hipopituitarismo en las mujeres posmenopáusicas que no toman estrógenos.Hipopituitarismo .

. Si éstas son glándulas diana de la hipófisis.Diagnóstico diferencial  En la enfermedad autoinmunitaria poliglandular son frecuentes las deficiencias hormonales de dos o más glándulas endocrinas. suele ser preciso considerar una causa hipofisaria. Las determinaciones de las hormonas hipofisarias pertinentes documentarán qué función hipofisaria es normal a no ser que una hipofisitis linfocitaria forme parte del síndrome.

.Síndrome de la silla turca vacía     Un daño en el diafragma sellar puede causar herniación aracnoidea en el espacio sellar. La forma secundaria suele ser ocasionada por infartos de adenomas hipofisiarios o cirugía o radiación que inducen el daño del diafragma sellar. Puede ser consecuencia de una debilidad congénita del diafragma sellar (primaria) en aquellos pacientes en quienes no se encuentre alguna causa secundaria. En la RMN usualmente se demuestra el tejido hipofisario comprimido contra el piso de la silla turca con desviación del tallo hipofisario.

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El paciente típico es una mujer (>80%).Síndrome de la silla turca vacía      Las funciones hipofisarias suelen ser normales por lo que usualmente es un hallazgo inesperado en una RMN. Cerca de un 10% de pacientes desarrollan adenomas pequeños productores de GH o prolactina dentro del tejido hipofisiario comprimido. Puede haber cefaleas y defectos del campo visual. . Si más del 90% del tejido hipofisiario está comprimido o atrofiado se manifiesta hipopituitarismo. obesa (75%) e hipertensa (30%) puede tener hipertensión intracraneal benigna (10%) y rinorrea de líquido cefalorraquídeo (10%).

Hipopituitarismo .Tratamiento  El tratamiento se orienta a la reposición de las hormonas de las glándulas diana hipofuncionantes. .  El tratamiento de la deficiencia de GH en los adultos es innecesario.

Tratamiento  Cuando el hipopituitarismo se debe a un tumor hipofisario. . el tratamiento específico tiene que dirigirse al tumor además de al reemplazamiento hormonal.

Aunque el tratamiento médico con corticosteroides a dosis altas y el sostenimiento general pueden bastar en algunos casos. a menudo hemorrágico.Tratamiento  En la apoplejía hipofisaria. por regla general debe emprenderse inmediatamente la descompresión transesfenoidal del tumor. el tratamiento quirúrgico inmediato está justificado si aparecen bruscamente alteraciones del campo visual o paresias oculomotoras o si la somnolencia evoluciona a coma por compresión del hipotálamo. .

H.Hormona Antidiurética Dr. Lizardo Torres Aparcana Servicio de Endocrinología Hospital Nacional Dos de Mayo .

Funciones Fisiológicas  La vasopresina. también conocida como hormona antidiurética (HAD). .  Las magnocelular están localizados principalmente en el núcleo supraoptico y paraventricular. es un nonapéptido sintetizado en el hipotálamo por 2 tipos de neuronas: magnocelulares y parvocelulares.

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CONDICIÓN CONTROLADA VOLUMEN y OSMOLALIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES ESTÍMULO • aumento de la osmolaridad plasmática •otros RECEPTORES osmorreceptores hipotalámicos información Objetivo: REESTABLECIMIENTO DEL VOLUMEN Y DE LA OSMOLALIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES vías nerviosas intrahipotalámicas CENTRO DE CONTROL neuronas neurosecretoras de hipotálamo e hipófisis posterior. orden incremento de la liberación de ADH EFECTOR riñón: células del tubo colector .

Funciones Fisiológicas  Los estímulos más importantes para la secreción de AVP son:  Incremento de la osmolaridad plasmática  Disminución de la PA  Reducción del llenado cardiaco. .

músculo liso. mayoría de tejidos periféricos. SNC Vasoconstricción V2 Células de los túbulos colectores del riñón Restricción de agua. osmoregulación V3 SNC (adenohipófisis) Secreción de CRH . plaquetas.Receptores Subtipo de receptor Tejido Función V1 Hígado.

.DIABETES INSÍPIDA Incapacidad para concentrar la orina por una alteración en la secreción o acción de la ADH y caracterizada por un patrón clínico de poliuria.

Diabetes Insípida Central Adquiridas  Trauma  Neoplasias: macroadenomas. de Sheehan  Embarazo: vasopresinasa  Idiopática Congénitas  (Wolfram).defecto genético gen neurofisina . craniofaringioma  Granulomas: neurosarcoid  Infecciosas: encefalitis  Inflamatoria: neurohipofisitis  Vascular: Sind.

orden liberación de ADH .CONDICIÓN CONTROLADA ESTÍMULO Aumento de la osmolaridad plasmática REESTABLECIMIENTO DEL VOLUMEN Y DE LA OSMOLALIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES RECEPTORES osmorreceptores hipotalámicos información vías nerviosas intrahipotalámicas CENTRO DE CONTROL neuronas neurosecretoras de hipotálamo e hipófisis posterior.

CONDICIÓN CONTROLADA Se reestablece la homeostasis cuando la respuesta hace que la osmolaridad plasmática (situación ESTÍMULO Aumento de la osmolaridad plasmática REESTABLECIMIENTO DEL VOLUMEN Y LA OSMOLALIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES RECEPTORES osmorreceptores hipotalámicos información vías nerviosas intrahipotalámicas CENTRO DE CONTROL neuronas neurosecretoras de hipotálamo e hipófisis posterior. ADH EXÓGENA orden liberación de ADH controlada) recupere la normalidad. RESPUESTA aumento de reabsorción de agua (caída de la diuresis) EFECTOR riñón: células del tubo colector .

Diabetes Insípida Nefrogénica Adquirida: drogas: litio-aminoglucósidos-rifampicina metabólica: hipokalemia-hipercalcemiahipercalciuria obstrucción: ureter o uretra vascular: isquemia: necrosis tubular aguda Congénita: recesiva -ligada -X(AVP receptor2-gene. autosómica dominante y recesiva (gen aquaporina2) .

.•LESIÓN DEL EPITELIO TUBULAR •ISQUEMIA •TÓXICOS •INFLAMACIÓN •AUTOINMUNIDAD •ETC.

ADH EXÓGENA orden liberación de ADH RESPUESTA aumento de reabsorción de agua (caída de la diuresis) EFECTOR riñón: células del tubo colector .CONDICIÓN CONTROLADA NO Se reestablece la homeostasis ESTÍMULO Aumento de la osmolaridad plasmática RECEPTORES osmorreceptores hipotalámicos información vías nerviosas intrahipotalámicas CENTRO DE CONTROL neuronas neurosecretoras de hipotálamo e hipófisis posterior.

somnolencia Ex. Físico: ausencia de signos orientadores Exs lab.12 ts/día). Inespecíficos: ex de orina sin proteinuria ni glucosuria.Cuadro Clínico Anamnesis: Poliuria permanente . densidad urinaria: 1001-1002 Exs. orina de aspecto pálido como “agua” Polidipsia acompaña siempre la poliuria: imperiosainsaciable-ininterrumpida Estado general poco comprometido: fatiga. enuresis/nicturia. importante (6. Específicos: Prueba de Restricción Hídrica .

Diagnóstico Laboratorio: Prueba de restricción hídrica Medición de ADH.corte sagital . Radiología: TAC de hipotálamo-hipófisis RMN H-H: señal hiperintensa T1.

Diabetes Insípida. sin aumento de la osm U Clearence de agua libre positivo a lo largo de la prueba El  de osm U > a 50 % luego de la adm de dd-AVP indica DIC total . Prueba de Restricción Hídrica Aumento de la Osm pl.

TRATAMIENTO DI Central Total: análogos de ADH: dd-AVP: intranasal: 1. drogas potenciadoras de ADH a nivel renal: clorpropamida DI nefrogénicas: diuréticos tiazídicos: inducen depleción de volúmenaumento de la reabsorción de H2Oen túbulo proximalreducen oferta de H2O a nivel tubular distal .3 puff cada 12 hrs DI Central Parcial: drogas estimulantes de secreción residual de ADH: carbamazepinaclofibrato.

SIHAD .

.  Esta enfermedad se caracteriza por una baja en sodio y la concentración de sales de la sangre (hiponatremia con hipoosmolaridad plasmática).Definición  Conocido también con el nombre de Schwartz Bartter.SIHAD .  Proceso patológico. con presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua libre  secreción de ADH inapropiadamente elevada en relación a la osmolaridad del plasma e independientemente del control osmótico.

.

. con hemodilucion secundaria Aumento del factor natriuretico atrial y frenacion de la aldosterona Para intentar compensar esta situación Aumento de la natriuresis HIPONATREMIA.Fisiopatología El exceso de ADH Gran reabsorción tubular de agua.

Confusiónllegando a presentarse convulsiones y coma. Agitación psicomotriz. Nunca tienen edemas en miembros inferiores .Cuadro Clínico   Si la hiponatremia es moderada (>130 mEq/L) o el cuadro se ha desarrollado lentamente  suele ser asintomático. Náuseas. Cuando la hiponatremia es grave (<110 o 120 mEq/L)  aparece la sintomatología neurológica sobre todo si el desarrollo es rápidoprogresivamente se desencadena la aparición de:      Anorexia. por edema cerebral. Vómitos.

Diagnóstico Diferencial  Hipotiroidismo  Insuficiencia suprarrenal  Hiponatremia dilucional  Se tienen que excluir todas las demás para orientar el diagnóstico a SIHAD .

Criterios Diagnósticos . .SIHAD Se precisan todos los criterios mayores para el diagnóstico. Los menores son opcionales.

 Reduce el agua corporal total y aumenta el sodio sérico en 1 a 2%. ataxia.SIHAD .  Problema agudo: reponer de inmediato (venoclisis) solución salina hipertónica 3%  Hiponatremia de más de 24-48h riesgo de mielinolisis pontina (síndrome neurológico agudo: tetraparesia. movimientos extraoculares anormales) .Tratamiento  El pilar del tratamiento es la restricción de la ingesta total de líquidos a menos de las perdidas insensibles y la diuresis.

Diagnóstico y tratamiento de Talla Corta Dr.com . Lizardo Torres Aparcana Médico Endocrinólogo Hospital Nacional Dos de Mayo lizardotorres@gmail. H.

 Menor a 7 cm/año en menores de 3 años o en edad puberal. Velocidad de crecimiento subnormal o lenta:  Menor a 4 cm/año entre los 3 años de edad y el inicio del desarrollo puberal.Talla Baja: Definición operativa Talla/edad :  Talla menor de -2 Desviaciones estándar (DE) ó menor al 3er percentil según la media para su edad y sexo de una población determinada. .

J Pediatrics 1985:107 . Davies PSW.Incremento de la talla: velocidad de crecimiento Source: Tanner JM.

práctica de deportes de competición.  Encuesta dietética detallada.  Anamnesis del entorno social. .  Anamnesis dirigida para valorar la existencia de algún padecimiento crónico subyacente (síntomas digestivos. respiratorios. neurológicos.  Datos evolutivos de peso y talla del paciente hasta el momento.  Acontecimientos de interés. infecciones recurrentes).Diagnóstico Historia Clínica Personal  Datos de somatometría al nacimiento. cardíacos.

podemos calcular la “talla diana familiar”.Diagnóstico Historia Clínica Familiar  Existencia de patología crónica familiar. Con estas tallas. siempre que sea posible). .  Edad de la pubertad en padre y madre (estos datos orientarán hacia un patrón de retraso constitucional de crecimiento).  Talla del padre y madre (es aconsejable hacerlo en nuestra consulta.

5 6.5 22 Varones Varones++6.5 Mujeres Mujeres––6.Talla genética (TG) TG TG==Talla TallaPadre Padre++Talla TallaMadre Madre±±6.5 Talla final adulta (TFA) = TG ± 5 .5 6.5 6.

.  Valorar el desarrollo sexual.  Valorar existencia de anomalías fenotípicas asociadas.Diagnóstico Exploración física  Peso: es obligado comprobar el peso a la vez que la talla. si procede.  Talla (se harán 3 medidas seguidas.  Examen físico por aparatos.  El peso y la talla deberán ser evaluados en una gráfica de crecimiento. por edad. y se dará por válida la media de éstas).

Diagnóstico Exploración física  Mediciones de las proporciones corporales:  Medición del segmento superior (SS): < 2 años (vértex-coccix).7  A los 3 años: 1.  Medición del segmento inferior (SI): Pubis-suelo o diferencia entre talla y segmento superior  La relación SS/SI en condiciones normales es:  Recién nacido: 1.3  7 años: 1 . > 2 años (talla sentado).

.Diagnóstico Exploración física  Envergadura o brazada es la medida entre ambos dedos índices por delante del tronco.  > 12 años: > 1 cm (M).  8-12 años: Igual. > 4 cm (V).  La diferencia brazada-talla en condiciones normales es: < 7 años: < 3 cm.

Diagnóstico Valoración del patrón de crecimiento  Se medirá al paciente cada 6 meses para determinar su velocidad de crecimiento: en un niño con talla inferior a -2 DE.  Un niño con una talla entre -2 y -3 DE con una velocidad de crecimiento normal se trata con casi toda seguridad de una variante de la normalidad (familiar o retraso constitucional) y sólo precisa tranquilizar a la familia y seguimiento periódico.  En un niño con talla normal. . una velocidad de crecimiento inferior al percentil 25 es patológica y motivaría iniciar estudios. una velocidad de crecimiento inferior al percentil 25 de forma mantenida durante más de 23 años debe ser también motivo de preocupación.

 Orina: cultivo. vitamina B12 y ácido fólico.  Digestivo: anticuerpos antitransglutaminasa (es importante incluirlos en el estudio de todo niño con talla baja. T4 libre. VSG y bioquímica completa (incluir chequeo de función renal y hepática).  Tiroides: TSH.  . cultivo.  Estudio radiológico de edad ósea.  Heces: parásitos. sistemático y sedimento. ya que puede ser la única manifestación de una enfermedad celíaca).Diagnóstico Analítica general: hemograma.

Diagnóstico Estudio radiológico de edad ósea. centros madurativos del carpo y las epífisis metacarpofalángicas.  En menores de 2 años se estudia mediante una radiografía lateral de pie y tobillo izquierdo.  Se estudia realizando una radiografía de la mano y de la muñeca izquierda en proyección PA en mayores de 2 años y se calcula por medio de las epífisis distales del cúbito y del radio. .

Valoración de la edad ósea Métodos de valoración de la Edad Ósea   Atlas de Greulich.Pyle Tanner –Whitehouse (TW2) Utilidad de la Edad Ósea:   Diagnóstico diferencial de los trastornos del crecimiento Predicción de la Talla Final Adulta .

3 meses 3 años 6 años 10 años 13 años 18 años .

Exámenes Auxiliares para Evaluar Deficiencia de Hormona de Crecimiento .

Test de estimulación de Hormona de crecimiento (GH) TIPO FISIOLOGICOS ESTIMULO Ejercicio. Estudio de secreción espontánea de GH 2. LDopa. ayuno FARMACOLOGICOS AISLADOS Insulina. . Insulina +TRH + LHRH. sueño. FARMACOLOGICOS ASOCIADOS Propanolol +LDopa Propanolol + Ejercicio.Pruebas de valoración directa de GH 1. Glucagón + Propanolol. Clonidina Arginina.

Indicaciones del test de estimulación de GH



Talla por debajo de 3 DS en relación a la media del
patrón para su edad y sexo.
Velocidad de crecimiento anormal: < 5 – 10 percentil
para la edad sin etiología clara.
Talla de 2 a 3 DS debajo del promedio para su edad con
una desaceleración del crecimiento (<25 percentil) que
no puede ser explicado.
Disfunción hipotálamo-hipofisiaria (tumores, irradiación)
con desaceleración del crecimiento
Déficit de otras hormonas hipotálamo-hipofisiarias
congénitas o adquiridas.

Test de estimulación de GH
 NORMAL:

respuesta de GH a dos estímulos
diferentes superior o igual a 10ng/ml.

 Déficit

Clásico Total: < 5ng/ml

 Déficit

Parcial: 5 a < 10 ng/ml.
Lawson Wilkins (1995)

Valoración indirecta de GH
1.
2.

Determinación de IGF1 (Factor de crecimiento
similar a la insulina tipo1)
Determinación de IGFBP3 (Transportador de IGF-1)
Ambas son dependientes de los valores de GH.
Valores bajos de IGF-1 y IGFBP-3 sugieren déficit de
GH
Sin embargo, un valor bajo no es diagnóstico porque
son sensibles a otros factores como el estado
nutricional y enfermedades sistémicas crónicas.

Deficiencia de GH en el niño



Talla corta (< 2 DS T/E )
Disminución de la velocidad de crecimiento
Edad ósea Retardada
Comienzo en la segunda infancia o en la
pubertad
• Test de estimulación de GH patológicas (2)

Usos Aprobados de GH en Desórdenes del Crecimiento  1985  1993  1996  2000  2001  2003  2007 Deficiencia de GH pediátricos Insuficiencia Renal Crónica Síndrome de Turner Síndrome de Prader-Willy RCIU Talla corta idiopática Sd. Noonan .

Otras indicaciones de GH  Deficiencia de GH en el Adulto  HIV  Nanismos Genéticos: Sd. de Siver-Rousell Controversial   Grandes Quemados Acondroplasia .

Retraso Constitucional del Crecimiento Y Desarrollo           Etiología no definida Diagnóstico por exclusión Más frecuente en varones. FSH y LH en rango prepuberal. genitales infantiles pero no hipoplásicos. seguidos evolutivamente. se acaban desarrollando con normalidad y alcanzan su talla diana. Generalmente. Exploración física normal. . por lo que no precisan tratamiento. Vello pubiano suele ser normal para la edad (adrenarquia es normal) Test de GH Normal Niveles de testosterona. RCCD es un diagnóstico presuntivo que sólo se confirma con la aparición de la pubertad más adelante. Talla baja (-2DS para edad y sexo) Edad ósea retrasada.

Pubertad tardía .

Pubertad tardía o retrasada  El concepto es estadístico: Retraso en el inicio de la maduración del eje gonadal evidenciado por volumen testicular < 3 cc a los 14 años y ausencia de brote mamario a los 12 años. . edades en las que el 95% de los chicos y chicas respectivamente han iniciado la pubertad.

.  Integridad funcional de los receptores de hormonas sexuales en sus órganos diana.  Mínima función tiroidea y ausencia de inhibidores del eje gonadal (hiperprolactinemia e hipercortisolismo).Pubertad retrasada  Para que el desarrollo puberal transcurra en tiempo y ritmo normales se requiere:  Integridad estructural y funcional de las neuronas hipotalámicas productoras de GnRH  Secreción de GnRH organizada en pulsos de intensidad y amplitud apropiados.  Integridad estructural y funcional de las células gonadotropas.  Integridad estructural y funcional de las gónadas.