UNIVERSIDAD SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Leishmania
sis

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

Alumna:
Trejo Nación Vivian

PREVENCI
ÓN

AGENTE
ETIOLÓGI
CO
VECTOR

TRATAMIE
NTO

RESERVORI
O

LEISHMANI
ASIS
CICLO
BIOLÓGI
CO

DIAGNÓS
TICO

EPIDEMIOLOGÍ
A

PATOGE
NIA
MANIFESTACIO
NES CLÍNICAS

LEISHMANI
ASIS
Son un grupo de
enfermedades
parasitarias
zoonóticas
Se caracterizan por
comprometer la piel,
mucosas y vísceras

producidas por diferentes
especies de protozoarios
hemoflagelados del género
leishmania
Según la especie de
leishmania y la
respuesta inmune del
huésped

Son enfermedades crónicas de baja
patogenicidad y morbilidad relativa

AGENTE
ETIOLÓGICO
Es un protozoario
dimórfico
En el Perú se han
identificado 5
especies
Subgéneros según
flebótomos vectores

FAMILIA

Tripanosomatidae

ORDEN

Kinetoplastida

SUBREINO

Protozoa

En el intestino medio o anterior
Leishmania
En el intestino posterior, medio y
anterior
viannia

REINO

Protista
GÉNERO

Leishmania

Forma promastigota
• Móvil y flagelada
• Encontrado en el vector invertebrado
• libre, alargada, de 10 a 14 por 1,5 a
• 3,5 mm.
• se multiplica en el vector y migra a la parte anterior del
• mosquito y está allí hasta ser inoculada

Forma amastigota
• es inmóvil, intracelular.
• redondeada u ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a 2,0 mm, carece de flagelo y de
membrana ondulante.
• Wright y Giemsa: se observa memebrana citoplasmática que le sirve de sostén
y envoltura
• Encontrado en macrófagos y otras células del sistema reticuloendotelial del
huésped vertebrado.

VECTOR

Phlebotomus

Sergentomya

Picadura de
flebótomos

Lesihmani
a
Moscas que abundan
todo el año en zonas
tropicales y zonas
templadas (verano)
Géneros de
flebótomos
principales

Lutzomya

Warileya

Brumptoma

En el Perú

Lutzomyi
a

Manta
blanca
titira

Hábitad
Áreas desérticas,
Prefiere lugares
foresta,
húmedos oscuros
áreas
con abundante
peridomésticas
vegetación
Mosquito pequeño (1.5 – 3 mm)
131
Cuerpo cubiertos de pelos
especies de
Alas erectas en forma de v
Lutzomyia
Lutzomyia peruensis Huarochirí, Otuzco y Bolognesi
Lutzomyia
Lucanas y Parinacochas
ayacuchensis
Lutzomyia
Bolognesi y Huarochiri
verrucarum
Lutzomyia tejadai
Ambo y Huánuco

RESERVORIO
Animales
silvestres y
domésticos

Transmisión
Especies que
pican al
hombre 
Transmiten la
enfermedad

En áreas
andinas
Canis familiaris
Didelphys
albiventis
Rattus rattus

Depende de
sus
preferencias
por
alimentarse
Hembras  responsables
de la transmisión de la
enfermedad

Especies que
nunca u
ocasionalmnte
pican al
hombre 
mantenimiento
en los
reservorios

CICLO
BIOLÓGICO

El amastigote se
transformará
promastigote)

mosquito
toma
El El
mosquito
toma
la la
sangre(inyecta
(inyecta
sangre
el el
promastigote
promastigote
enen
la la
piel)
piel)

Promastigote
en fagocitado
por el
macrófago

El promastigote se
tranforma a amastigote
en el interior del
macróago)
El amastigote se tranforma a
estado promastigote en el interiro
del ID.del mosquito)

Ingestión de
la células
infectada

El mosquito toma la
sangre (ingiere
macrófagos con
amastigote

El amastigote se multiplica
en las células de diversos
tejidos (incluyendo
macrófagos)

Desarrollo de
infección causada por
Leishmania

parásito
Huéspe
d
Leishmanias

Estrategias
complejas

Lesiones que
curan
espontáneamen
Forma te
visceral
y cutánea
difusa
Forma
mucocutánea

atacar
infectar
sobrevivir
Rpta + de
células T
Rpta. Débil o
ausente
Hiperrespuesta
de las células T

Dentro del
macrófago

infecta

Inocula
entre 10 y
100
promastigot
es
(proboscis)

Saliva: reduce la
producción del
óxido nitroso por
los macrófagos
activados

Vectores
excesivame
nte
infectados
Realiza múltiples
picaduras e
inoculaciones

Para escapar de la
respuesta inmune
específica del
huésped

Activan el complemento
por la vía alterna , e
inician la acumulación de
neutrófilos y macrófagos
Adhesió
n
globalizaci
ón

multiplicaci
ón

Adhesió
n

Otros receptores sobre
la superficie de la
Leishmania

Fundamental para
la invasión de las
células del
huésped
Proteína sérica
C3 del
Depositan
complemento
Reconoce
en
receptores
superficie
del
del
macrófago
protozoario
Glicoproteína 63
(gp63)
Lipofosfoglicano
(LPG)

Usados por parásitos para
fijarse a los macrófagos

Globalizaci
ón

Actividad
leishmaniacida
Por aumento de la
capacidad de los
macrófagos para
producir

Son englobados en
una vacuola
parasitófora
Que se unen a los
lisosomas (ez proteolíticas)
 mata y digiere las
leishmanias
Liberan antígenos
Ser
Y presentados
expresados en
a los linfocitos
la membrana
T CD4
de los
leishmania
macrófagos
específicos
En
respuest
Oxigeno tóxico
a al
Radicales de
IFN-? Sin
nitrógeno
embar

Multiplicació
n

Estadío
Se diferencian y se
estaciona
transforman en
Multiplicación por
ria por 36
amastigote
3 -4
fisión binaria
hrs.
hrs
Amastigote: es mas resistente a los mecanismos
antimicrobianos inducido por citoquinas dependiente del
oxígeno, lo que refleja una adaptación al crecimiento
intracelular

Se multiplican
dentro de las
vacuolas

1* Inicia la división del cinetoplasto,
uno de los fragmentos conserva el
rizonema, mientras que el otro
forma forma su propia estructura
filomantosa.
2* división del núcleo por mitosisy
concluye con la del citoplasma en
sentido anteroposterior

Hasta que los
macrófagos infectados ya
no pueden contener mas
leishmaniasis (200
amastigotos)
Las células mueren y
liberan amastigotes que
van infectar a otras células

Análisis de perfil de citoquinas sistema
inmune de huésped tiene un rol
inmunorregulatorio en la expresión de la
enfermedad
Leishmaniasis
cutánea
localizada

En la
mucocutánea y la
cutánea difusa y
viscerral

Mayor mecanismo de
defensa inmune

Activación de los
macrófagos por el IFN-?
Derivados de las
células T CD4

Estudio
s
reciente
s
Las CD
inmaduras en la
piel
posteriormente
CD migran por
los nódulos
linfáticos
Transportando el
Ag procesado a
las áreas de las
células T

Importancia de las interacciones entre
los microorganismos y las células
dendríticas (CD) y el rol central de estas
células en la iniciación y regulación de la
respuesta inmune antimicrobial.
Captan el
antígeno
Procesan para su presentación a
través de moléculas MHC

Diferenciándose en
CD maduras con
capacidad para
estimular las células T
en reposo

Da lugar a

Producción de
IL-1, IL-6 o IL-12

Modulan el desarrollo del
tipo de respuesta de
células T

Los protozoarios son fagocitados por
En
macrófagos , CD, neutrófilos y
Leishmaniasis
fibroblastos
Migran por los nódulos
CD
linfáticos.
Retienen los Ag del parásito
Transportando los antígenos
de una forma inmunogénica
Piel  áreas de células T
Proporciona la principal señal
por períodos prolongados.
Debido al aumento de la
para la iniciación de la respuesta
estabilidad de complejos
primaria de linfocitos T
péptidos de MHC clase II.
leishmania específica
Así permite la estimulación
sostenida de las células T
parásito específicas

La interacción entre
Leishmania con las CD
es enfocada como
iniciadores y
reguladores de la
respuesta inmune
específica
Se ha
determinado
que IL-12

Estadío
temprano
de la
infección
Es crucial para la determinación
de la inmunidad innata
La actividad de la NK para
producir
IFN
La respuesta
adaptativa
del

huésped vía inducción selectiva
de la diferenciación de las células
Th1 ( IL-12 , IFN)

Este
hallazgo
es la
clave de
las CD
como
regulador
es de la
inmunida
d
antiinfect
ativa y
para la
elaboració
n de
vacunas

Comienzo del
ciclo

Toma sangre
de un
vertebrado
infectado
Ingiere macrófagos
infectados con
amastigote presentes
dentro de la piel
4a7
días

Promastigot
es: División
binaria
longitudinal

24 -48
hrs

Promastigotes:
División binaria
longitudinal
Algunos quedan
libres desde el
inicio en el lumen
intestinal
Otros se adhieren
a la pared por
hemidesmosomas

migración

Localización
del parásito
en el
intestino
varía

En el intestino medio o anterior
Leishmania
En el intestino posterior, medio y
anterior
viannia

migración

Al
esófago y
a la
laringe

INOCULACIÓN

En el tubo
digestivo
de la
hembra
del vector
Promastigo
*Estructuras piriformes o
te
fusiformes
metacíclico
*extremidad posterior mas
delgada
*cuerpo flexible
*se mueve por la acción de
un flagelo libre situados en
parte posterior
*núcleo : En el centro de la
célula
Cinetoplasto entre el núcleo
y la extremidad anterior

INOCULACIÓN

Patogenia
Se debe a la
destrucción
celular
Histológicamen
te

Provocado por
la ruptura de
los nidos de
amastigotes

Más una
reacción
inflamatoria
muy intensa

Primera reacción en el
sitio de inoculación
Aumenta de tamaño
Infiltrado de
para dar cabida a la
histiocitos llenos de
creciente cantidad de
parásitos
parásitos
posteriorme
Infiltrado de
necrosis
nte
neutrófilos

Poco a poco los
histiocitos se quedan
sin parásitos

Transición: aparecen en
exudado cantidades
cada vez mayores le
linfocitos y plasmocitos

Se
convierten
en células
epitelioides
La
reacción
madura
granulo
ma

A lo largo de los vasos
linfáticos se forman
lesiones satélites

g
o
l
o
i

p
E

m
e
a
d
i
i

UTA
Leishmaniasis
cutánea andina

Causada por la L. Peruviana siendo
endémica en el Perú en áreas entre 800
a 3000 msnm. La incidencia también
varia con la latitud, presentándose hasta
los 13° latitud sur.
La L. (V.) braziliensis y la L. (V.) peruviana son
genéticamente muy cercanas,
sólo son distinguibles por el locus de una
enzima. La variabilidad cromosómica adaptativa
en poblaciones naturales de L. (V.) peruviana se
debería a que algunos cromosomas
podrían
estar
predispuestos
a
un
reordenamiento porque contienen muchas
secuencias
repetitivas

La leishmaniasis tiene una amplia
distribución geográfica,
aproximadamente se presenta en
88 países, abarcando desde zonas
áridas a tropicales

Las mayores tasas de
incidencia acumulada de
leishmaniasis cutánea se
presentaron en la DISA
Amazonas, Ancash, Madre de
Dios , Jaén y Huanuco
mayores tasas de incidencia
acumulada para la
leishmaniasis
mucocutánea, estas se
presentaron en las DISAs
Madre de Dios ,Loreto
En total se estima que
Cusco ,Huanuco y Junin
cerca al 75 al 80% de los casos reportados correspondan a la forma
cutáneo andina y el 20
al 25% restante pertenecen a la forma mucocutánea

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s
a
a
M
c
i
n
clí

Leishmaniasis
cutánea

La aparición de las
lesiones cutáneas a
veces se encuentra
asociada
con
la
picadura del vector

pesar que el periodo de
incubación para
desarrollar la
enfermedad clínica
evidente puede variar de
semanas a meses

un trauma local puede
activar una infección
latente

La especie de leishmania infectante, la localización de la
lesión y la respuesta inmune del huésped son los
principales determinantes para las manifestaciones
clínicas y la cronicidad de las lesiones no tratadas.

después de un período de
incubación que varía entre
dos semanas a dos meses o más,
aparece en la piel una pequeña
lesión inicial con aspecto
de una pápula eritematosa de unos
3 mm

L.(V.)
peruviana
L.(V.)
braziliensis

• presenta principalmente formas pápulo
foliculares
• y las llamadas “nodulares dérmicas”,
• predominan las formas ulcerosas francas

más frecuente las
lesiones de tipo ulcerosas.

pequeñas lesiones
caracterizadas por
máculas rosadas o rojas,
pruriginosas, del tamaño
de
la cabeza de un alfiler

los pocos días éstas
se elevan y adquieren
un carácter papuloso,
presentando una base
firme, indurada

estas características de la lesión primaria,
difícilmente
esta patología es detectada en su fase inicial

un signo precoz en
los casos de
leishmaniasis
cutánea la aparición
de
nódulos linfáticos
satélites.
inicio de los síntomas linfáticos pueden
aparecer antes,
simultáneamente o después de la
ulceración de la piel, y en casos muy
raros podría
inclusive ser el único signo de infección
Después de varios días esta
lesión inicial se ulcera
espontáneamente y se
recubre de un
líquido amarillento y
adherente, que
posteriormente da lugar a la
costra

úlcera

úlcera

característica es generalmente redondeada, indolora, con
bordes bien definidos y cortados en forma de sacabocado; este
borde es hiperémico, levantado e indurado, que recuerdan la
imagen de un cráter

Cuando se desprende la costra se observa un fondo
granuloso, limpio y exudando líquido no purulento -no hay
tendencia al sangrado espontáneo-

cuando se presentan infecciones bacterianas sobre
agregadas, comúnmente observadas en nuestro medio, esta
úlcera puede tornarse dolorosa, exudativa y purulenta.
Después de algunos meses la
lesión llega a medir varios
centímetros,
inclusive algunas veces llegan
a medir hasta 20 cm, y con
frecuencia los parásitos
invaden
los cordones linfáticos, y
producen linfangitis y

La piel alrededor de la lesión no presenta alteraciones,
presentando aspecto y coloración normales. Sin embargo en
casos de larga evolución, la piel que rodea a la úlcera puede
encontrarse indurada y de color violáceo

Los pacientes con
leishmaniasis
cutánea andina
mayormente sólo
sufren lesiones
cutáneas,

Sin embargo las membranas mucosas
pueden ser comprometidas
ocasionalmente: una
32
directamente relacionada a la continuidad
de una lesión con la mucosa para el caso
de
lesiones producidas en el rostro [
Se describe también una forma de
presentación verrucosa, en
muchas de ellas en ningún
momento se presenta una forma
ulcerada

lesión en general es de color
oscuro, puede ser fina o gruesa y
de superfície lisa o rugosa.

lesiones mucosas
secundarias pueden
aparecer existiendo todavía
las manifestaciones
cutáneas o cuando estas ya
han cicatrizado que es lo
más frecuente

Leishmaniasis
mucocutánea

se instalan de preferencia en las vías áreas superiores, comprometiendo las
estructuras anatómicas mas ventiladas por el pasaje del aire inspirado.

lesiones mucosas
comiencen a nivel del tabique
nasal cartilaginoso

el compromiso nasal
se presenta una
coloración violácea de
la piel que no llega a
la
zona de los huesos
propios de la nariz,
siendo nítida la
separación; después
la lesión se
profundiza, se
presenta una
pericondritis y se
vuelve dolorosa

presenta exudación,
ulceración de toda
la mucosa, ulceración
del cartílago, y al
destruir la mucosa del
otro lado se produce
la
perforación que puede
dar destrucción
parcial o total del
tabique, esto
determina la caída de
la punta de la nariz.

A esta nariz grande de la leishmaniasis se
le conoce con el nombre de “nariz
huanacoide, “nariz de camello” o “nariz de
papagayo”

Puede
presentar
como
sintomatología catarro nasal,
ardor y respiración forzada,
hemorragia al extraerse las
costras, y si hay infecciones
sobre agregadas la secreción
es
purulenta
y
puede
profundizarse
la
lesión
mucosa y continuar con la
mucosa del vestíbulo y labio
superior.

Algunos enfermos pierden casi por completo la voz y se
vuelven sordos. Algunos pacientes viven salivando
constantemente y el aliento se torna fétido
probablemente por el compromiso de
las glándulas mucosas y salivares ya sea por la
leishmania misma o por infecciones sobre agregadas
que se presentan constantemente.

Las lesiones en la boca, comprometen de
preferencia el paladar, los pilares, la úvula y
secundariamente vienen los procesos destructivos

Los enfermos presentan
desnutrición, con la
consiguiente aparición de otras
infecciones sobre agregadas
como el caso de la
tuberculosis.

Leishmaniasis
cutánea difusa

Atrofia de la epidermis y la presencia en la dermis de
granulomas bien constituidos, donde predominan
células con citoplasma vacuolizado, llenas de
parásitos.
Estas lesiones no curan espontáneamente y tienden a
la recaída después del tratamiento

Se caracteriza por la presencia de nódulos
aislados o
agrupados, máculas, pápulas, placas
infiltradas y en algunos casos lesiones
verrucosas. Las
lesiones muestran generalmente límites
imprecisos que se confunden con la piel
normal,
dando a la enfermedad un aspecto que
recuerda a la lepra lepromatosa
Parece iniciarse bajo la
forma de lesiones
localizadas, de aspecto
nodular o en placa
infiltrada que poco a poco
se disemina por todo el
cuerpo

Leishmania
sis visceral

Después de la picadura del vector, existe un periodo de
incubación que varía entre 4 a 10 meses

Cuando ocurre la invasión visceral se inicia la fiebre, casi
siempre progresiva y elevada, remitente o intermitente,

El bazo crece gradualmente y sobrepasa el reborde costal.

En la fase crónica la esplenomegalia es muy marcada y
puede llegar hasta la fosa iliaca derecha, abultando
considerablemente el abdomen
Existe una linfoadenopatía generalizada, especialmente de
ganglios mesentéricos. La piel se encuentra
hiperpigmentada

En los niños se sospecha de la
enfermedad cuando existe fiebre y
esplenomegalia y proceden de un área
endémica

Después de varios meses de enfermedad el paciente llega a
la emaciación, generalmente con edema de miembros
inferiores; presenta anemia, leucopénia y trombocitopénia.
La mayoría de los niños no tratados
mueren pocos meses después de iniciada la enfermedad.

o
c
i
t
s
ó
n
g
a
i
D

La leishmaniasis
cutánea

Puede diagnosticarse mediante
observación directa de los parásitos
por raspajes cutáneos, frotis de
impresión o biopsias de piel con
tinción de Giemsa, reacción
Leishman, de Wright u otras.
Una
prueba
de
hipersensibilidad
retardada, la prueba cutánea de la
leishmanina (reacción de Montenegro), es
útil en el diagnóstico de leishmaniasis
cutánea
y
mucocutánea,
aunque
generalmente
proporciona
resultado
negativo en la forma cutánea difusa. Con
frecuencia los anticuerpos se desarrollan
lentamente y con títulos bajos.

La leishmaniasis
visceral

Los amastigotes se pueden
encontrar en la sangre periférica
o, con mayor frecuencia, en
aspirados o frotis de biopsias de
bazo, médula ósea o ganglios
linfáticos.

se
puede
diagnosticar
utilizando algunas de las
mismas técnicas, así como la
observación directa de los
parásitos.

m
a
t
Tra

o
t
ien

PRIMERA LINEA

fármacos basados
en antimonio
pentavalente

SEGUNDA LINEA

como el isotionato
de pentamidina y
Anfotericna B

estibogluconato sódico (
Pentostam)
usado
principalmente
en
Europa
el
antimoniato
de
meglimina (Glucantime)
en América

Anfotericina
B
es
el
tratamiento de elección en
la leishmaniasis visceral en
regiones en las que se
presenta alta resistencia al
tratamiento
con
estibogluconato sodico

antimonio
pentavale
nte
Trivalentes en el
interior de los
macrófagos

Inoculados en el paciente para poder
ejercer su acción

estos antimoniales trivalentes
reaccionan con los grupos
sulfhidrilos del parasito

Dando como resultado inhibición de
su glucolisis y la oxidación de sus
ácidos grasos, con lo que se reduce la
formación de energía ATP

TRATAMIENTO DE
LEISHMANIASIS
VISCERAL

En la actualidad es una
enfermedad en la que la
curación
es
total
y
sin
secuelas, debiéndose tratar al
paciente lo más precozmente
posible

Tratamiendo especifico: el mas
efectivo e irremplazable es el
GLUCANTIME, que en un lapso de
15 días muestra cambios notables
Tratamiento
coadyuvante:
son
importantes para mejorar el estado
y respuesta del paciente
• Tranfusiones
sanguíneas:
es
el
tto
coadyuvante mas útil, deberá ser prescrito en
todo paciente grave en el que el dx haya sido
tardío, en caso de anemia manifiesta
• Uso de antimicrobianos: se utiliza para evitar
o combatir una sobre infección como IRA EDA
que suelen ser frecuentes

TRATAMIENTO DE
LEISHMANIASIS
TEGUMENTARIA

Leishmaniasis cutánea pura tiende a una
evolución benigna pudiendo cicatrizar la ulcera
espontáneamente
Cutáneo mucosa en su lesión secundaria
mutilante, con evolución grave, sin tendencia a la
curación y que puede en algunos casos causar
muerte; suele ser difícil de tratar mostrando gran
resistencia a todos los Ttos, salvo ANFOTERICINA
B
Cutáneo Difusa, responde mal a los Ttos
instaurados con Antimoniales e incluso con
Anfotericina B

En fracaso terapéutico o con lesiones
secundarias
mucosas, la opción es
ANFOTERICINA B, pero se debe utilizar en
hospitalización por la toxicidad

Tratamiento
especifico:
Antimoniales
pentavalentes
:
GLUCANTIME Y PENTOSTAN
FORMA CUTANEA : Cuadro por
primera vez; se debe elegir como
alternativa 1, el GLUCANTIME por
el lapso de 20 días en ampollas
una dosis diaria de 20 mg x kg de
peso, vía de adm. Intramuscular en
una sola jeringa
FORMA MUCOSA: utilizar el
GLUCANTIME por el lapso de
30 días dosis diaria 20 mg por
kg de peso

v
e
Pr

n
ó
i
c
en

Las medidas
preventivas contra las
moscas de arena
pueden ser la
utilización de
repelentes para
insectos

También se han utilizado
sábanas y cortinas
tratadas con insecticidas
y pinturas de liberación
lenta. En algunos países
se han llevado a cabo
programas fumigación
con insecticida.

También puede ser
útil el uso de
ventiladores y la
pulverización con
insecticidas, para
eliminar los insectos
dentro de las casas.

Las telas mosquiteras
tratadas con insecticidas
disminuyen la cantidad de
picaduras de estos insectos
durante la noche. En general,
las telas mosquiteras no
tratadas, no son útiles. Las
moscas de arena son muy
pequeñas y pueden atravesar
la malla de la mayoría de las
telas, mientras que las de
malla muy fina pueden ser
demasiado calurosas en
verano. T

protección de la piel expuesta
y permanencia en los pisos
más altos de los edificios
durante la tarde o a la noche,
ya que estos insectos no
vuelan a gran altura.